利多卡因、庆大霉素对海水浸泡的肢体关节爆炸伤炎症反应及创面感染的影响

目的：了解利多卡因、庆大霉素对海水浸泡的肢体关节爆炸伤的炎症反应和创面感染的影响。 方法: 新西兰白兔48只，制作肢体关节爆炸伤模型。随机分为利多卡因、庆大霉素、明胶海绵包扎海水浸泡1 h组（LGGS组，n=12）；百多邦、明胶海绵包扎海水浸泡1 h组（BGS组，n=12）；12层普通纱布包扎海水浸泡1 h组（GS组，n=12）及12层普通纱布包扎1 h组（G组，n=12）。检测各组实验前后血白细胞（WBC）、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1、6（IL-1、IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。爆炸后创面及1 h、3 d、7 d、1月作细菌培养。 结果: 与实验前比较，实验后血WBC减少，IL-6、TNF-1值上升差异显著（P＜0.05、P＜0.01）；MDA及SOD值，LGGS组无显著性差异（P＞0.05），另3组具有显著性差异（P＜0.05、P＜0.01），LGGS组与另3组组间具有统计学差异（P<0.01）。创面培养阳性细菌24种，LGGS组3 d时2只兔出现3种条件致病菌，无创面感染；BGS组9只兔感染；另2组全部感染。 结论: 利多卡因、庆大霉素创面外用，能一定程度抑制海水浸泡的肢体关节爆炸伤脂质过氧化反应，有明显的预防创面感染的作用。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响

目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。     

水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律

目的探讨21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年犬21条,雌雄不拘,随机分为平原休克组(n=10),海水浸泡休克组(n=11).单侧后肢钢珠弹致火器贯通伤后股动脉放血至40mmHg,维持低血压1h;海水浸泡休克组动物入21℃模拟海水中.分别于伤前和入海水后1h、3h、5h抽取血标本测定各项指标,并记录各组动物存活时间及5h存活率.平原休克组除不入水外与海水浸泡休克组处理相同.结果平原休克组动物存活时间显著长于海水浸泡休克组;平原休克组动物5h存活率为70%,而海水浸泡休克组动物5h存活率仅为36%;海水浸泡休克组动物1h、3h、5h血液pH、PO2、SO2%值均显著低于伤前,Hb值较伤前显著升高(P＜0.05),血液浓缩,并比平原休克组动物3h、5h时的pH、PO2、SO2%值显著降低,Hb值显著升高(P＜0.05);平原休克组动物1h、3h、5h血液PCO2值较伤前显著下降,而海水浸泡休克组则显著升高,各时相点比差别非常显著(P＜0.01).平原休克组及海水浸泡休克组动物TCO2值较比伤前和海水浸泡休克组降低;平原休克组及海水浸泡休克组动物血液BE-EC、BE-B、SBC值均较伤前显著下降,但两组间并无显著差异.平原休克组及海水浸泡休克组1h、3h、5h全血粘度较伤前均显著升高,但海水浸泡休克组更显著,入水5h全血粘度较平原休克组显著升高(P＜0.05);平原休克组血浆粘度、全血还原粘度均较伤前无大变化(P＞0.05),而海水浸泡组较伤前及陆地组显著升高(P＜0.05).结论①21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克动物随浸泡时间的延长,血气、血液流变学的恶化程度显著增加,较陆地火器伤合并失血性休克动物的伤情更为严重;②火器伤合并失血性休克犬浸泡于21℃海水中的存活时间比陆地犬明显短,存活率也较低;③低温海水浸泡对火器伤合并失血性休克动物的高死亡率起着重要的作用.     

兔肝冷保存后复温缺血-再灌注损伤及其相关机制的研究

目的:探讨原位肝移植过程中供肝冷保存后复温缺血-再灌注损伤的意义及其相关机制。方法:采用兔肝冷保存-再灌注损伤模型,观察兔肝冷保存后复温缺血对其再灌注后肝功能的影响及在此过程中肝组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:冷保存6h后又分别经历0、15、30及60min复温缺血的4组供肝于再灌注2h时,复温缺血时间越长者,其受体兔血液中AST、ALT或AKP值越大;且各组彼此间均存在非常显著差异(P＜0.01)。此外,各组供肝在复温缺血末及再灌注2h时,组织中SOD活性或MDA含量彼此间也均有非常显著差异(P＜0.01);且复温缺血时间越长的供肝组织中SOD活性越低,而MDA含量则越高。结论:兔肝冷保存后即使经历一短暂的复温缺血也会给其再灌注后的肝功能带来显著损伤,且氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了兔肝复温缺血-再灌注损伤过程;提示供肝冷保存后复温缺血可能是导致肝移植术后原发性供肝功能损伤的重要原因。     

缺血预处理对肺再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察缺血预处理对在体兔肺常温缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：采用阻断左肺门的肺缺血再灌注损伤模型。硫代巴比妥酸法及UFN13直接法测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷航甘肽过氧化物酶（GSHpx)及肺组织光镜观察。结果：缺血再灌组左肺MDA较假手术组和缺血组为高,而SOD和GSHpx活性较低（P＜0．01）,肺组织损伤较重。与缺血再灌组比较,缺血预处理 缺血再灌组有较低的MDA含量和较高的SOD与GSHpx活性（P＜0．05）,肺损伤亦较轻。结论：缺血预处理可减轻兔肺常温缺血再灌注诱导的脂质过氧化反应。     

丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制研究

目的:探讨丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组,内毒素注射后6h、12h、24h组和相同时相的丹参防护组,共7组。丹参防护组于制模前3天经大鼠腹腔注射丹参注射液,剂量为40mg/kg,连续3天,除正常对照组0h处死,肝组织取材外,其它各组均于内毒素注射后6h、12h、24h分别处死,取肝脏组织匀浆,制备肝细胞线粒体悬液,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP),肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)。结果:丹参防护组与相应时相内毒素组比较,SOD、ATP活性显著升高(P<0.01),MDA、TNF-α、ET-1活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参能明显抑制肝细胞脂质过氧化反应,从而使肝细胞变性坏死减轻,改善生物转化功能,保护肝细胞,改善肝脏局部血液循环。     

凌霄花抗羊水致大鼠DIC及脂质过氧化作用

本文采用新鲜胎儿羊水舌下静脉注射致大鼠DIC模型,观察血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活力的改变与中药凌霄花注射液抗脂质过氧化作用。结果表明,模型组MDA含     

休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系

机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wistar大鼠126只,颈动脉放血至MAP40mmHg,维持90min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变.结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12h明显升高,72h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快,代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及XO升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.     

自由基对培养的鼠肾小球系膜细胞膜系统损伤的研究

目的　观察自由基对肾小球系膜细胞 (GMC)膜系统的影响。方法　用黄嘌呤氧化 酶黄嘌呤生成自由基 ,作用于培养的鼠GMC ,通过TBA比色法检测脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及透射电镜观察超氧化物歧化酶 (SOD)对细胞膜系统的保护作用。结果　未加SOD组GMC的MDA含量明显增加 ,电镜下出现细胞膜系统的损伤性改变。加SOD组MDA含量未见明显增加。电镜下细胞膜系统未见明显改变。结论　自由基可引起GMC膜系统脂质过氧化损伤 ,SOD具有保护作用     

Activation of group I metabotropic glutamate receptors depresses recurrent inhibition of motoneurons in the neonatal rat spinal cord in vitro

A variety of experimental studies have demonstrated the neuroprotective effects of melatonin, based on its antioxidant activity. In a prospective randomized study, the effects of melatonin were investigated in experimental head trauma-induced oxidative stress in rabbits. The experimental study was performed on 30 rabbits. The animals were divided into three groups. Group I (sham procedure): a right parietal craniotomy was performed on each animal, and the dura mater was left intact. Group II: experimental brain trauma (EBT) was performed on each animal using a 1 cm inner diameter × 10 cm long glass tube, through which a 20 g weight (0.5 cm diameter) was dropped onto the brain at the craniotomy site, causing a contusional head trauma. Group III: the same EBT model was performed, but 2.5 mg/kg melatonin was injected intraperitoneally four times (total dose 10 mg/kg); these injections were performed 20 min before the operation, during the trauma, 1 h later and 2 h later. The rabbits were sacrificed after the EBT at 24 h after the brain trauma. The activities of the three principal antioxidant enzymes—catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px)—were determined, and the levels of malondialdehyde (MDA), a product of lipid peroxidation, and glutathione (GSH) were measured in brain homogenates. MDA levels were found to be higher in the EBT group than in the EBT+melatonin group or the sham procedure group. The SOD activity was found to be higher in the EBT group than in the sham procedure group. Enzymatic parameters (except for SOD) were significantly higher in melatonin-treated animals than in EBT animals. GSH levels in melatonin-treated animals were decreased compared with EBT animals. In conclusion, the data indicate that melatonin protects against free radical-mediated oxidative changes in brain tissue by boosting antioxidant enzymes, and in particular lowering lipid peroxidation in rabbits with EBT.     

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。     

置入内固定装置轻度持续性牵张对兔脊髓的潜在损伤

背景：文献报道对脊髓进行不同程度的一过性牵张能造成脊髓不同程度的损伤,但牵张持续性存在时,对脊髓组织造成的影响尚不清楚。 目的：安装内固定对兔脊髓进行轻度持续性牵张,观察其对兔脊髓过氧化物歧化酶活性和丙二醛改变的影响。 方法：36只健康大白兔随机分为3组：假手术组：仅安装内固定不进行撑开;实验组：牵张动物L1/L2节段达本节段小关节突关节面横径的25%并安装内固定维持牵张;对照组：仅给予同等条件饲养;干预后3,7,14 d评价运动功能,并对丙二醛、过氧化物歧化酶做定量分析、组织形态观察脊髓损伤情况。 结果与结论：36只大耳白兔均进入结果分析。实验组及假手术组干预后运动功能有少许下降;在7 d时运动功能可见恢复,14 d时恢复至干预前水平,两组动物运动功能下降程度在同时段组间比较差异无显著性意义;干预后8 d开始,各组动物运动功能与干预前无明显差异。脊髓组织中过氧化物歧化酶活力下降而丙二醛含量增加;实验组在3 d时可见神经元间隙稍增大,尼氏小体减少,偶见神经元萎缩,无明显其他病理改变。其余两组病理切片未见异常。     

当归对急性肾小管坏死的防治作用及其机制

用甘油皮下注射复制兔急性肾小管坏死（ＡＴＮ）模型，观察当归（ＲＡＳ）对初发期ＡＴＮ的防治效果，并初步探讨其作机理，结果表明，注射甘油后２４ｈ，ＡＴＮ组动物出现典型急性肾衰性肾功能改变和肾小管坏死，ＡＴＮ＋ＲＡＳ组与ＡＴＮ组比较，动物死亡率，滤过钠排泄分数和尿总氨基酸含量下降，血清肌酐，尿素氮和丙二醛的上升幅度减弱，肾组织钙和丙二醛含量降低，而超氧化物岐化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，ＡＴＰ酶活性升高，肾     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤

目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。     

家兔多器官衰竭发病过程中脂质过氧化损伤及维生素E对其影响

本文利用家兔MOF模型观察了血中MDA、SOD、Se—GSH、CAT的含量变化及应用Vit E后对其影响。结果MOF动物血中MDA含量随着MOF的发生发展呈逐渐上升趋势,其72h值(48.2±5.9nmol/ml)与实验前(2.7±0.1)及对照组(3.1±0.4)比均具有非常显著差异(P<0.01);而此时SOD含量呈逐渐降低趋势,72h值(231.1±1.077μg/gHb)与实验前比(589.4±4.4)与对照组比(569.8±23.4)也有非常显著差异。同时其他抗氧化酶含量也发生不同情况的变化。当补充Vit E后前述各项指标均得到不同程度的改善。观察提示MOF时体内抗氧化能力明显降低,脂质过氧化损伤明显增强。这种平衡失调可能在MOF发病过程中具有重要病理生理意义;早期应用Vit E对防治MOF有益。