海洛因依赖者血清中Th1和Th2细胞产生主要细胞因子水平的研究

目的:通过检测Th1、Th2细胞产生主要细胞因子IFN-γ、IL-4在海洛因依赖者血清中水平的变化,为充分认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5～10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组人血清IFN-γ、IL-4水平。结果:各组海洛因依赖者血清细胞因子IFN-γ水平高于正常对照组(P0.05),而IL-4水平低于正常对照组(P0.05)。吸食海洛因2年到5-10年到10年以上,IFN-γ水平呈先高后低变化(108.52±25.84pg/ml、133.13±36.35pg/ml、113.4±38.17pg/ml),IL-4水平呈先低后高变化(129.18±83.42pg/ml、76.35±47.01pg/ml、139.74±111.37pg/ml)。结论:Th1、Th2细胞产生主要细胞因子IFN-γ、IL-4在海洛因依赖者血清中水平改变明显,证明海洛因依赖者存在Th1/Th2功能紊乱。特别是吸食5～10年间以Th1亢进,Th2降低为主。     

美托洛尔对大鼠心肌梗死后Th1 平衡以及钾通道Kv2.1 和KIR2.1 表达的调控

目的:探究美托洛尔对心肌梗死(MI)大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MI)、美托洛尔低、中、高剂量组(L-metoprolol、M-metoprolol、H-metoprolol)。血液动力学检测大鼠心室功能;TTC染色法检测心肌梗死面积;酶联免疫法检测血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术Th1/Th2细胞比率;蛋白免疫印迹法检测T-bet、GATA-3、Kv2.1、KIR2.1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MI组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、SV、FS显著降低,MAP、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax显著升高,心肌梗死面积比例升高,血清IFN-γ、IL-2水平升高,IL-4、IL-10水平降低,Th1细胞比率升高,Th2细胞比率降低,Th1/Th2比值升高,T-bet蛋白表达升高,GATA-3蛋白表达降低,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与MI组相比,美托洛尔低、中、高剂量组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、SV、FS显著升高,MAP、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低,心肌梗死面积比例降低,血清IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高,Th1细胞比率降低,Th2细胞比率升高,Th1/Th2比值降低,脾脏、心肌组织T-bet蛋白表达降低,GATA-3蛋白表达升高,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:美托洛尔可降低MI大鼠梗死情况,保护大鼠心功能,这可能是通过恢复Th1/Th2平衡,延迟整流钾电流,上调钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白表达实现的。     

RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制

目的探究探针RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制方法卵白蛋白(OVA)诱导雌性Sprague-dawley大鼠构建过敏性鼻炎(AR)模型。并进行构建沉默RAI1 mRNA质粒载体,脑内注射至AR模型大鼠体内。通过蛋白质印迹法检测Th1-Th2相关因子的蛋白表达情况;通过q RT-PCR分析各组大鼠中维甲酸诱导蛋白RAI1的m RNA表达情况;通过记录大鼠鼻炎行为评估变应性鼻炎症状;通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中ECP、IgE含量。结果大鼠搔鼻挠嘴、打喷嚏行为AR模型组较对照组、RAI1干预组频繁(P0.05),说明AR模型建立成功。RAI1干预组(1.02±0.01)较AR模型组(2.85±0.25)、对照组(2.69±0.11)相比,RAI1mRNA表达降低(P0.05),说明病毒载体构建成功,RAI1蛋白表达受到抑制。Th1相关因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组低(P 0.05)。Th2相关因子IL-4、IL-5的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组高(P0.05)。经酶联免疫吸附检测ECP、IgE含量,AR模型组(3.11±0.23、29.51±3.64)较对照组(1.62±0.18、13.72±2.68)、RAI1干预组(1.85±0.14、17.66±2.16)升高(P 0.05)。结论RAI1脱敏干预会降低ECP蛋白表达,平衡Th1-Th2生物功能,对变应性鼻炎具有治疗效果,减轻鼻炎症状。     

安脑片对aGVHD小鼠Th1/Th2细胞的调节作用

目的:观察中药安脑片对aGVHD小鼠的Th1/Th2细胞的调节作用。方法:清洁级BALB/c雄性小鼠作为供鼠,以清洁级C57BL/6雌性小鼠为受鼠,建立aGVHD模型;C57BL/6小鼠在移植前进行60Co全身照射,剂量为9.0 Gy,照射后4小时内尾静脉输注BALB/c雄性小鼠的骨髓细胞8×107个/只+脾细胞8×107个/只。造模成功后,随机分为安脑片组和空白组。移植后第30天杀鼠取材,取眶静脉血并制备肝脏标本,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ及IL-10水平,免疫组化法检测肝脏组织IFN-γ及IL-10的阳性表达。结果:安脑片组小鼠血清IFN-γ的表达治疗前为(9.67±0.88)pg/ml,治疗后降至(4.81±0.87)pg/ml,IL-10的表达在治疗前为(3.81±0.55)pg/ml,治疗后升至(8.16±0.92)pg/ml。免疫组化的结果也显示小鼠肝脏组织IFN-γ及IL-10的表达改善明显,治疗后小鼠IFN-γ的表达评分降为1.27±0.46,IL-10的表达评分升至3.73±0.46,与治疗前相比差异显著(P=0.000)。结论:安脑片可有效改善小鼠aGVHD效应并调节Th1/Th2细胞因子的平衡。     

反复自然流产患者外周血Th17和Treg细胞相关细胞因子的测定

目的 通过检测反复自然流产(RSA)患者外周血Th17和Treg细胞特异性转录因子RORγt和Foxp3 mRNA的表达及IL-6、IL-17、TGF-β1的水平,探讨Th17和Treg细胞在RSA发病中的作用.方法 选取2011-12/2012-04郑州大学第三附属医院50例RSA患者为研究对象,同期选取50名健康早孕女性作为对照组.采用实时荧光定量PCR检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性;采用ELISA测定血清中IL-6、IL-17、TGF-β1的含量.结果 RSA组RORγt mRNA水平(25.358 ±9.236)显著高于正常对照组(10.611±5.792);Foxp3 mRNA水平(6.851±2.875)显著低于正常对照组(32.218±5.023).RSA患者RORγt和Foxp3 mRNA表达呈显著负相关(r=-0.530,P=0.018).RSA组IL-6、TGF-β1含量分别为(82.7±23.2)、(269.3±29.6) pg/mL,明显低于正常对照组(210.4±40.6)、(497.8±54.6)pg/mL;IL-17含量(172.8±33.9) pg/mL明显高于正常对照组(53.4±10.8) pg/mL.结论 RORγtmRNA表达上调与Foxp3mRNA表达下调所致的Th17和Treg细胞免疫失衡可能是RSA的原因之一;IL-6、IL-17、TGF-β1含量变化的异常在RSA的发生发展中可能起一定作用.     

白细胞介素12对耐药结核大鼠模型的影响

目的观察、评价白细胞介素12(IL-12)对耐药结核大鼠模型的脏器菌落变化和细胞因子水平的影响。方法将60只SD雌性大鼠经尾静脉感染结核分枝杆菌耐利福平株,每只10~6 CFU,制成耐药结核大鼠模型,随机分为对照组和IL-12组,每组30只。给予PBS或IL-12治疗7 d,ELISA法检测血清IFN-γ水平、流式细胞术行T细胞亚群检测和平板计数法测定器官菌落计数,观察治疗后生存率。结果 IL-12组大鼠1只死亡,肺、肝、脾菌落数分别为(254±98)×10~5、(5±2)×10~5和(16±4)×10~5 CFU/ml,IFN-γ(1125±378)pg/ml;PBS组10只死亡,肺、肝、脾菌落数分别为(682±304)×10~5、(28±17)×10~5和(108±35)×10~5 CFU/ml,IFN-γ(532±198)pg/ml,两组比较差异有显著性。淋巴细胞亚群测定显示IL-12促进Th1细胞反应,改变了Th1/Th2平衡,两组比较差异有显著性。结论 IL-12诱导IFN-γ产生,促进Th1细胞反应,改变了Th1/Th2平衡,对结核分枝杆菌感染大鼠产生保护效应。     

Th17细胞在Graves’病中的变化及意义

目的:探讨Th17细胞在中国人Graves’病(GD)中的变化及意义。方法:应用电化学发光法测定30例初发GD患者及30例健康体检者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+IL-17+T(Th17)细胞的数量;用ELISA法测定初发GD患者和健康对照者PBMC产生IL-17的水平;应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC中ROR-γt、IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量;采用免疫组化染色检测甲状腺组织中IL-17+细胞的分布和数量。结果:初发GD组外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例[(20.59±4.63)%]、PBMC分泌的IL-17水平[(83.22±34.28)pg/ml]以及PBMC中ROR-γt mRNA表达(1.67±0.98)均明显高于正常对照组Th17[(11.77±4.18)%](P<0.01)、IL-17[(19.74±5.99)pg/ml](P<0.01)和ROR-γt mRNA(0.92±0.18)(P<0.05)的水平。与正常对照组比较,GD患者PBMC中IFN-γmRNA的表达(0.31±0.07)、IL-4 mRNA的表达(2.53±0.70)均明显降低(P<0.01)。初发GD组患者PBMC中Th17细胞百分率与ROR-γt mRNA表达呈正相关(r=0.5047,P=0.01);与IFN-γmRNA表达量呈负相关(r=-0.5085,P<0.01);与IL-4 mRNA表达量呈负相关(r=-0.5372,P<0.01)。正常对照组甲状腺组织中未发现IL-17+细胞,GD组甲状腺组织滤泡间质内可见散在的IL-17+细胞。结论:初发GD患者PBMC中Th17细胞数量、PBMC分泌IL-17的水平和ROR-γt mRNA表达明显增高。GD患者甲状腺组织中有IL-17+细胞浸润,提示Th17细胞可能参与了中国人GD的发生。     

正常人外周血中效应记忆性Th9细胞表型及与其它Th亚群之间的关系

目的探讨正常人外周血中IL-9分泌细胞的表型及Th9细胞与其他Th细胞亚群的关系。方法分离正常人外周血单个核细胞(PBMCs),在不同的刺激条件下,使用ELISA及ELISpot检测IL-9的产生情况,使用流式细胞术(FACS)分析CD3、CD4细胞中IL-9、IL-4、IFN-γ的表达情况。结果正常人外周血PBMCs在不同的刺激条件下均有IL-9的产生,在anti-CD3、anti-CD3+anti-CD28及PMA+Ionomycin的刺激下IL-9的水平分别为(21.73±10.08)pg/ml、(74.14±11.76)pg/ml、(94.76±15.36)pg/ml,各组之间差异具有统计学意义(P0.05)。外周血中CD3-IL-9+及CD3+IL-9+细胞的频率分别为0.17%±0.05%和0.70%±0.23%。在CD3+IL-9+T细胞中,Th9细胞的比例为0.51%±0.22%。正常人外周血中Th9细胞表型以效应记忆性为主(CD45RO+CD62L+CCR7-),且比例与Th2细胞呈正相关,相关系数R=0.63。结论正常人外周血中存在的IL-9分泌细胞以效应记忆性Th9细胞为主,且其比例与Th2细胞呈正相关。     

细菌生物膜对Th17免疫细胞的刺激作用

目的:探讨细菌生物膜对感染机体Th17细胞的刺激作用。方法:将临床肺泡灌洗液标本中分离到的细菌测定其生物膜形成能力;检测健康人群和生物膜细菌感染人群以及非生物膜细菌感染人群的外周血Th17细胞表达率和IL-17细胞因子水平以及生物膜细菌感染人群的肺泡灌洗液中Th17细胞表达率和IL-17细胞因子水平,用SPSS17.0统计学软件分析上述数据的差异。结果:生物膜细菌感染人群和非生物膜细菌感染人群以及健康对照人群外周血Th17细胞表达率和IL-17细胞因子水平分别是:(0.59±0.18)%和(108.8±20.5)pg/ml、(0.58±0.18)%和(100.1±20.7)pg/ml、(0.55±0.17)%和(100.0±21.4)pg/ml,相互之间没有统计学差异,P0.05;生物膜感染人群肺泡灌洗液中Th17细胞表达率和IL-17细胞因子水平分别是(1.37±0.34)%和(157.4±30.8)pg/ml,非生物膜感染人群肺泡灌洗液中Th17细胞表达率和IL-17细胞因子水平分别是(1.11±0.21)%和(136.2±24.3)mg/ml,相互之间有统计学差异,P0.05。结论:细菌生物膜能够引起机体感染局部Th17细胞表达增高以及IL-17细胞因子升高,这可能是生物膜引起感染慢性化损伤的机制。     

Th17细胞在小鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：探讨T辅助细胞17(Th17)在小鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义。方法：以卵清蛋白致敏的Balb/c小鼠变应性鼻炎模型作为实验组,同期以生理盐水替代作为对照组。取两组小鼠鼻黏膜,制成单细胞悬液,使用流式细胞仪检测两组小鼠鼻黏膜中Th17细胞比例。结果：两组小鼠鼻黏膜中均存在Th17细胞,并且实验组中Th17比例[(1.27±0.138)%与(0.771±0.088)%]高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：明确变应性鼻炎鼻黏膜中Th17细胞比例,为变应性鼻炎的治疗提供理论依据以及新思路。     

细菌溶解产物口服治疗通过影响T细胞平衡改善PM2.5所致大鼠气道炎症

目的本研究旨在从Th1/Th2及Th17/Treg平衡轴的角度探讨PM2.5暴露及细菌溶解产物Broncho-Vaxom(BV)治疗与健康大鼠气道炎症的关系。方法PM2.5暴露组鼻内滴注PM2.5混悬液,口服生理盐水;BV治疗组暴露与PM2.5暴露组相同,口服BV溶液;对照组均用生理盐水代替。对大鼠鼻黏膜进行组织病理学检查;用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th1/Th2/Th17/Treg细胞的表达和功能。结果PM2.5暴露组大鼠鼻黏膜出现炎症细胞浸润;Th2细胞和Th17细胞显著上调,Treg细胞显著下调;血清中相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-13及IL-17显著升高,IFN-γ和IL-10显著下降。BV干预后鼻黏膜炎性细胞浸润减少、Th细胞相关免疫失衡减轻。结论PM2.5可诱导健康大鼠产生气道炎症,PM2.5暴露所诱导的气道炎症可能与Th1/Th2和Th17/Treg细胞免疫失衡有关,BV可减轻PM2.5诱导的气道炎症及Th细胞相关免疫失衡。     

黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及黏膜杯状细胞的影响

目的:探究黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠黏膜杯状细胞及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,模型制作成功后分为:模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组。黄连解毒汤低、中、高剂量组分别按5、10和20 g/kg生药量灌胃,阳性对照组给予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂(每侧50μg),对照组和模型组灌胃和喷雾等体积生理盐水,每天1次,连续10 d。造模后及治疗后行为学观察评分,治疗后收集并称量鼻腔分泌物重量;PAS染色观察黏膜杯状细胞情况;HE染色观察鼻黏膜组织形态学变化;ELISA检测鼻黏膜组织中白细胞介素(IL)-4、IL-5水平;RT-qPCR检测黏膜组织中鼠钙激活氯通道3(mCLCA3)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的mRNA水平;Western blot实验检测黏膜组织中TLR4和NF-κB p65蛋白的水平。结果:造模后,与对照组相比,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组行为学评分升高(P<0.05)。模型组鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润严重,炎症浸润明显,出现明显的小血管扩张和间质水肿现象;随着黄连解毒汤剂量的升高,淋巴浸润明显减少,但嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润仍然存在,炎症浸润缓解。与对照组相比,模型组行为学评分、鼻腔分泌物量、黏膜组织中杯状细胞相对比例、黏膜组织中IL-4和IL-5水平、mCLCA3和MUC5AC的mRNA水平及TLR4和NF-κB p65的蛋白水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,黄连解毒汤低、中、高剂量组及阳性对照组行为学评分、鼻腔分泌物量、黏膜组织中杯状细胞相对比例、黏膜组织中IL-4和IL-5水平、mCLCA3和MUC5AC的mRNA水平及TLR4的蛋白水平显著降低(P<0.05),黄连解毒汤中、高剂量组及阳性对照组黏膜组织中NF-κB p65的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:黄连解毒汤降低变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织杯状细胞的相对比例,可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路实现的。     

IL-17A抗体抑制变应性鼻炎鼠模型中IL-17A及RORγt并升高Foxp3 mRNA表达

目的：探讨IL-17A抗体对小鼠变应性鼻炎鼻黏膜中IL-17A、RORγt、Foxp3 mRNA水平的影响及意义。方法：以卵清蛋白致敏的Balb/c小鼠变应性鼻炎模型作为实验组,同期以生理盐水替代作为对照组,使用IL-17A抗体治疗作为治疗组。实时定量PCR方法检测三组小鼠鼻黏膜中IL-17A、RORγt、Foxp3mRNA的含量。结果：实验组中RORγt以及IL-17AmRNA水平均较对照组升高(P<0.05),治疗组中RORγt以及IL-17AmRNA的含量均低于实验组(P<0.05)。而实验组中Foxp3 mRNA水平较对照组下降(P<0.05),治疗组中Foxp3 mRNA的含量高于实验组(P<0.05)。结论：IL-17A抗体抑制变应性鼻炎鼠模型中IL-17A及RORγt mRNA水平并升高Foxp3 mRNA表达水平。     

解脲脲原体GrpE蛋白促进小鼠树突状细胞成熟并诱导Th1型免疫应答

目的:探讨解脲脲原体GrpE蛋白( Ureaplasma urealyticum GrpE, Uu-GrpE)对树突状细胞成熟的影响及其对T细胞极化的作用。 方法:表达纯化 Uu-GrpE蛋白并利用Western blot鉴定。分离培养小鼠骨髓来源树突状细胞(bone ma...     

白介素17单克隆抗体对变应性鼻炎小鼠气道炎症的作用

目的 探讨白介素17单克隆抗体（IL-17mAb）的不同给予剂量及方式在变应性鼻炎小鼠气道炎症中的作用。方法 将48只小鼠采用随机数字表法分为A、 B、 C、 D、 E、 F组,每组8只。分别于第0、 7、 14 d将20 μg卵清蛋白（OVA）加2 mg铝佐剂腹腔注射处理A、C、D、E及F组小鼠,间隔7 d,第22天开始进行鼻腔激发,每天每侧鼻孔各给予OVA 10 μl（共500 μg）滴鼻,连续7 d。A、C、D、E组小鼠于每次OVA鼻腔激发前1 h分别给予生理盐水、100 ng IL-17mAb、500 ng IL-17mAb、5 μg IL-17mAb滴鼻,F组小鼠于每次OVA鼻腔激发前4 h给予5 μg IL-17mAb腹腔注射,B组小鼠于相同时间点给予等量生理盐水腹腔注射及滴鼻。所有小鼠于最后1次激发后评估鼻部症状学变化,Diff-Quik染色观察鼻腔灌洗液（NLF）中嗜酸性粒细胞浸润情况,ELISA方法检测血清及NLF中IL-6、IL-10水平,鼻黏膜组织行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞。结果 ４周末A组所有小鼠症状学评分均＞5分,提示造模成功。F组小鼠的挠鼻及喷嚏次数均少于A组（P＜0.05）;F组小鼠NLF中嗜酸性粒细胞数、血清IL-6水平低于A组,血清及NLF中IL-10水平均高于A组（P＜0.05）;E组小鼠血清中IL-10水平高于A组（P＜0.05）;A组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数多于B组,统计学意义显著（P＜0.01）;F组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数少于A组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;F组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数与B组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 高剂量的（5 μg）IL-17mAb腹腔注射处于激发阶段的变应性鼻炎小鼠促使小鼠变应性鼻炎症状明显减轻,鼻腔灌洗液嗜酸性粒细胞减少。促使变应性鼻炎小鼠血清中IL-6表达降低,血清中及鼻腔灌洗液中IL-10表达升高,因此推测这些细胞因子的变化可能抑制Th17/促进Treg的分化,进而对变态反应产生抑制作用。     

Expression of C–C chemokine TARC in human nasal mucosa and its regulation by cytokines

BACKGROUND: Although interleukin (IL)-4 and IL-5 have been demonstrated to play a critical role in the pathophysiology of allergic diseases such as allergic rhinitis, the mechanism that causes the predominance of Th2 lymphocytes has yet to be clarified. Thymus and activation-regulated chemokine (TARC) has been known to facilitate the recruitment, activation and development of Th2 polarized cells, leading investigators to suggest a role for TARC in the development of Th2 responses. OBJECTIVE: To gain a better understanding of the role of TARC in the pathogenesis of allergic rhinitis we investigated the cellular sources of this chemokine in nasal mucosa. In addition, the effect of cytokines on TARC production has been investigated. METHODS: The expression of TARC in human nasal mucosa was assessed by immunohistochemistry. To study the effect of cytokines on TARC production, epithelial cells, endothelial cells and fibroblasts, isolated from inferior nasal mucosa samples, were stimulated by a variety of cytokines including IL-4, IL-13, tumour necrosis factor (TNF)-alpha and interferon (IFN)-gamma. RESULTS: Epithelial cells in nasal mucosa in subjects with allergic rhinitis expressed higher signal level than those in non-allergy patients. Combined stimulation with IL-4 and TNF-alpha, as well as IL-13 and TNF-alpha, synergistically induced TARC expression in epithelial cells. Furthermore, the amount of TARC induced by these cytokines was higher in epithelial cells obtained from patients with allergic rhinitis than in those from non-allergic patients. CONCLUSION: These results demonstrate a crucial role of nasal epithelial cells in the expression of TARC, and that Th2 cytokine IL-4 and IL-13 may promote Th2 responses by inducing TARC production from epithelial cells.     

Rat strain difference in histology and expression of Th1- and Th2-related cytokines in nasal mucosa after short-term formaldehyde inhalation

Changes in histology and Th1- and Th2-related cytokines expression in nasal mucosa were examined in Brown Norway (BN) and Fischer 344 (F344) rats after 5-day inhalation of 1% formaldehyde aerosol. In F344 rats, mucosal lesions characterized by degeneration and/or desquamation of epithelial cells with neutrophil infiltration were observed at all levels of nasal cavity and all kinds of mucosal epithelia were involved in such lesions. In BN rats, mucosal lesions were milder and the olfactory epithelium was free from lesions. The levels of Th1-related cytokines (IFN-gamma and IL-2) were significantly depressed and those of Th2-related cytokines (IL-4 and IL-5) also tended to be depressed in BN rats. In F344 rats, similar but much less clear alterations in the levels of Th1- and Th2-related cytokines were observed. Such results of measurement of Th1- and Th2-related cytokines mRNAs seem to be interesting although their significance is still obscure.     

Evidence for an inflammatory pathophysiology in idiopathic rhinitis

BACKGROUND: The pathophysiology of idiopathic rhinitis is unknown but the disease is classified as being non-allergic on the basis of negative serum IgE radioallergosorbent assay (RAST) and skin prick tests. In contrast, allergic rhinitis has a Th2 type inflammatory pathology mediated by IgE and mast cells. OBJECTIVE: To test the null hypothesis that there would be no difference in the cellular infiltrate for key Th2-associated inflammatory cells between allergic and idiopathic rhinitis. METHODS: We applied strict selection criteria in the recruitment of allergic and idiopathic rhinitis cases. In contrast to previous studies which used cytology or small biopsies, we studied all layers of the mucosa by using whole, full-thickness nasal turbinate specimens with an average length of 2.5 cm. Immunohistochemistry and in situ hybridization techniques were used to compare the distribution and cell populations of mast cells, IgE positive (IgE+) cells, eosinophils and plasma cells in perennial allergic (n = 11) and idiopathic (n = 17) rhinitis, and control nasal mucosal tissue (n = 9). RESULTS: Mast cells and IgE+ cells were significantly increased within the epithelium of allergic and idiopathic mucosa compared to normal mucosa (P < 0.05). More IgE+ cells were present in the allergic group compared to the idiopathic group with the majority of IgE+ cells being mast cells. Both rhinitic groups showed increased eosinophilia localized to the superficial submucosa compared to normal mucosa (P < 0.05). More plasma cells were present in the allergic rhinitic tissue. CONCLUSION: Idiopathic and allergic rhinitic mucosa show similarities in their inflammatory infiltrate suggesting that both groups share a highly localized Th2, IgE-mediated cellular immunopathology.