Evi1和MDS1基因

Evil基因在小鼠逆转录病毒诱发的急性髓系白血病(AML)中,是病毒常见的插入位点,在AML发病中起重要作用。MDS基因位于Evil上游,通过选择性剪接,可形成MDS1-Evil基因。本文就Evi-1和MDS1基因的研究近况作一综述。     

韩国人CYP450 1A1、CYP450 2E1和GSTM1、GSTT1、GSTP1基因座遗传多态性分析

目的 调查代谢相关的CYP4501A1、CYP4502E1和GSTM1、GSIT1、GSTP1基因座在韩国人群中的遗传多态性分布状况。方法 采用多重聚合酶链式反应、聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术，分析300名韩国健康大学生的CYP1A1基因3′端限制性内切酶Msp Ⅰ位点、CYP2E1基因5′端转录调节区Pst Ⅰ位点和GSTM1、GSTT1缺失与存在、GSTP1基因第5外显子BsmA Ⅰ位点的基因型，计算基因型和基因频率。结果 CYP1A1基因型频率为ml／ml型39．7％、ml／m2型49．7％、m2／m2型10．7％，基因频率为ml 0．645、m2 0．355。CYP2E1基因型频率为cl／cl型66．7％、cl／c2型30％、c2／c2型3．3％，基因频率为C1 0．818、C2 0．182。GSTM1基因缺失型频率为53．3％。GSTT1基因缺失型频率为54．7％。GSTP1基因型频率为Ile／Ile型62％、Ile／Val型34．3％、VaL／Val型3．7％，基因频率为Ile 0．792、Val 0．208。基因分布符合Hardy-Weirtberg平衡定律。结论 韩国人CYP1A1、CYP2E1、GSTM1、GSTT1基因分布与我国人群较为相近，半数以上人缺乏GSTM1和GSTT1基因，纯合缺失型频率超过印度人的3倍。     

FoxO1 基因对Jurkat 细胞FoxO1-KLF2-S1P1 通路的调节作用

目的:通过构建FoxO1 表达和干扰慢病毒载体,建立细胞内FoxO1-KLF2-S1P1 信号通路调控研究模型,观察FoxO1 过表达、干扰表达在Jurkat 细胞内对其下游分子表达及功能的影响。方法:构建FoxO1 表达和干扰表达慢病毒载体,分别感染Jurkat 细胞,采用荧光定量PCR、Western blot 和流式细胞术检测S1P1、CD62L、CCR7、CD69 mRNA 水平和蛋白分子的表达。结果:FoxO1 过表达组于感染后120 h FoxO1、KLF2、S1P1 和CD62L mRNA 水平显著增高(P<0.05),FoxO1、FoxO1-p 和KLF2 胞浆蛋白水平增高,S1P1+细胞和CD62L+ 细胞比率增高(P<0.05),CCR7+ 细胞和CD69+ 细胞未见显著改变(P>0.05)。FoxO1 干扰组于转染后120 h FoxO1、KLF2、S1P1 和CD62L mRNA 水平降低(P<0.05),FoxO1、FoxO1-p 和KLF2 胞浆蛋白水平低于对照组,S1P1+细胞百分比增多(P<0.05) ,但S1P1+细胞和CD62L+细胞在72 h 时减少(P<0.05)。结论:FoxO1 表达和干扰慢病毒载体转染Jurkat 细胞并调节KLF2、S1P1 和CD62L 等分子的表达,为开展细胞内FoxO1-KLF2-S1P1 信号通路调控和细胞相关功能的研究打下了基础。     

IL-1可诱导产生IL-1

白细胞介素1(IL-1)作为炎症介质近来引起了人们的关注。据Dinarello等人报道,用IL-1可以诱发IL-1的产生。他们给家兔注射大量的重组IL-1α,以便观察双峰性发热现象。大约注射后3小时出现发热的第二峰,推测这就是由内源性产生的IL-1所致。用此时引起发热的血清再诱导其他家兔发热,在血清中分子量为30～40KD以及15KD的组份中可发现     

注射甲型H1N1流感疫苗引起亚急性甲状腺炎1例报告

亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis,SAT）简称亚甲炎,由De Quervain于1940年首先描述,是临床上较为常见的甲状腺疾病.亚急性甲状腺炎的发病机制虽然尚未明了,但一般认为与感染有关,最常见的病因是由于各种病毒感染所致,病原菌包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等.近年来认为该病与病毒感染后引起的免疫功能紊乱有关,属免疫反应性疾病.由注射疫苗引发的亚甲炎国内外罕见报导,现将一例注射甲型H1N1流感疫苗引发的亚甲炎报告如下.     

先兆子痫患者HLA-DQA1、-DQB1、-DPA1基因多态性

目的:探讨人类白细胞抗原HLA-DQ-A1、DQB1、DPA1基因多态性与先兆子痫发病的关系。方法:采用序列特异性引物技术(PCRSSP)对46例先兆子痫患者和105例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DQ-DPA1等位基因分型。结果:所有标本共检出11种HLADQA1基因表型、16种HLADQB1基因表型、6种HLADPA1基因表型。先兆子痫患者HLA-DQ-B10301基因频率高于正常孕妇,差异有显著性(Pc=0.032,RR=2.43,AR=0.30),其余各基因表型频率两组比较差异均无显著性。结论:HLADQB10301基因可能是一种先兆子痫发病的易感基因。     

1—1 呼吸监测装置的研究

在临床监测中,呼吸是个很重要的生理参数,本装置的宗旨是实现在患者无任何负担的情况下,随时可观测到患者的呼吸情况,并且在患者的呼吸发生异常情况下能及时报警。本装置的最大特点是实现了装置中的几个组成部分,均保存个自的独立性,丝毫不破坏其原来独立使用时的功能。本装置构造简单,使用方法易掌握。本装置仅采取3伏电压,耗电量小,且重复性好。是目前临床上较通俗的生理参数监测装置。     

FEZ1/LZTS1基因的研究进展

FEZ1候选抑癌基因定位于人类染色体8p21.3的D8S261位点附近。利用微卫星技术对原发性食管癌进行研究,推测FEZ1基因可能是一种重要的肿瘤候选抑癌基因,使肿瘤细胞在细胞周期的SG2/M期出现阻滞。研究表明,Fez1在体内与微管结合,在SG2/M期与P34cdc2相互作用。本文对新的候选抑癌基因FEZ1/LZTS1的研究进展进行了概述。     

AKR1C1在恶性肿瘤中的研究进展

人20α-羟基类固醇脱氢酶(aldo-keto reductase family 1member C1,AKR1C1)是醛酮还原酶(aldo-keto reductase,AKRs)超家族成员之一。AKR1C1的功能:(1)调节雄激素、雌激素和孕激素的代谢,参与多种生理功能,与类固醇激素依赖型恶性肿瘤密切相关;(2) AKR1C1的过表达可降低化疗的敏感性,增加化疗耐药性,是导致化疗失败的主要原因。近年有研究已证实AKR1C1对肿瘤的侵袭、转移、化疗药物耐药有着重要的作用。因此,分析AKR1C1对肿瘤发生、发展的分子机制及靶向治疗有重要意义。该文针对AKR1C1在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。     

Neuropilin-1(NRP1)的研究进展

Neuropilin-1(NRP1)是细胞表面相对分子质量(Mr)为102000的Ⅰ型跨膜糖蛋白,通过杂交瘤技术在欧洲蟾蜍的神经系统内首次被发现。进一步研究证明NRP1通常表达在内皮细胞及一些肿瘤细胞,是Semaphorin3A(Sema3A)和血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor165,VEGF1     

1例接种甲型H1N1流感疫苗后心因性反应案例分析

1病例基本情况 患者于2009年11月25日15：40接种甲流疫苗1h后出现头晕、恶心、腹痛、右膝关节痛等症状,经现场临床医生查体,仅有下腹部轻压痛,右膝关节皮肤稍触及疼痛明显的阳性体征,经双侧内关、足三里穴针炙后,欲吐止,腹痛及右膝关节痛缓解,     

Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

<正>目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果:Omentin-1呈浓度依赖性上调巨     

流感病毒H1N1感染后宿主细胞MTH1基因表达的研究

目的观察H1N1型流感病毒诱导的MDCK细胞抗氧化相关修复基因MTH1表达量的变化。方法 MDCK细胞培养后,H1N1型流感病毒感染0、1、3、6、12、24、48h,在各时间点经RT-PCR反应检测细胞内MTH1基因的相对表达量。结果甲型H1N1流感病毒感染后0、6、12h,MTH1基因的表达量与正常对照组差异无统计学意义;感染后1、3hMTH1基因的表达量显著高于正常对照组;感染后24、48h表达量显著低于正常对照组。结论 H1N1流感病毒感染细胞的MTH1基因表达的增加,可能增加细胞对DNA氧化损伤的修复能力,在流感发生和防御机制中起到作用。     

C1q、C1r和C1s的快速分离

建立了一种同时快速分离纯化C1q及酶原形式C1r和C1s的方法。用IgG Sepharose 4B亲和层析将C1q与C1r2 s2 分离 ,接着用DEAE Sephacel离子交换层析将C1r和C1s分离 ,用C1qMcAb Sepharose 4B亲和层析将C1q进一步纯化。在分离Clr和C1s的整个过程中加入蛋白水解抑制剂PMSF和NPGB ,并控制温度在 4℃、pH 6 1、无二价阳离子的条件下 ,得到高度纯化的C1q、C1r和C1s。     

AhR途径,CYP1A1、CYP1B1,雌激素代谢及作用过程中的调节

多环芳烃和多卤化烃是环境中广泛分布的有害物质,可通过与细胞芳烃受体结合,从而影响外来化合物代谢酶系如细胞色素氧化酶P450 1A1、1B1的表达,并通过这些酶的催化作用调控雌激素的代谢及作用,进而部分决定了雌激素对机体的作用效应。上述复杂的过程可受到多种因素的影响。     

甲型H1N1流感病毒感染1例死亡病例临床与病理分析

目的了解甲型H1N1流感病毒感染患儿临床与病理特征。方法分析甲型H1N1流感病毒感染1例死亡病例临床资料和尸检结果,并结合文献分析。结果男性,1岁4个月,以咳嗽和发热起病,起病1d后即出现呼吸困难和呼吸衰竭。采用WHO推荐的RT-PCR法和国家流感中心推荐的分型方法,患儿咽拭子结果示甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,2次气管抽取物培养均为肺炎链球菌。予机械通气等治疗无好转,入院第4天死亡。尸检结果显示：病变主要在肺脏,大体可见大片状实变,灰褐色,质韧;胸膜粘连广泛。镜下显示肺弥漫性肺泡间质增宽,大部分肺泡可见透明膜形成,肺泡有炎性渗出,可见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞,肺泡上皮肿胀,有巨细胞形成,部分肺泡塌陷闭合,小部分肺泡扩张融合;细支气管和支气管黏膜见较多淋巴细胞浸润,局灶黏膜糜烂。脑、心、肝、脾、肾、肾上腺、胰腺和胃肠道病理改变不明显。结论本例甲型H1N1流感死亡患儿上呼吸道症状突出,病情进展快。病理改变主要在肺脏,以炎症渗出、炎细胞浸润和肺透明膜形成为主。死亡主要原因为急性呼吸窘迫综合征,呼吸循环衰竭。     

Foxo1-KLF2-S1P1在MG患者胸腺组织的表达

目的 通过探讨Foxo1-KLF2-S1P1在MG患者胸腺的表达,分析其对胸腺T细胞输出的影响。方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过荧光定量RT-PCR检测Foxo1、KLF2、S1P1及CD62L、CCR7、CD69的表达;制作胸腺组织切片,通过免疫组化了解Foxo1、S1P1、CD62L、CD69、CCR7在胸腺组织的分布与表达。结果 免疫组化显示Foxo1、S1P1、CCR7在MG患者及对照组胸腺都有表达,主要分布在髓质区,MG患者胸腺组织髓质区扩大,Foxo1、S1P1、CCR7表达显著高于对照组;荧光定量PCR结果显示MG胸腺组织Foxo1、KLF2、S1P1、CCR7、CD69的m RNA的水平表达显著增高(分别是5.36±0.728、1.43±2.71、6.1±1.033、5.0±0.932、4.97±1.112,与对照组相比P<0.05)。结论 MG患者Foxo1-KLF2-S1P1高表达可能是MG患者胸腺细胞的异常输出的原因。