内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成

目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P0.01),而NO含量仅小幅增加(P0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。     

高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾活性氧及一氧化氮含量的影响

目的:探讨高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾中活性氧、一氧化氮含量的影响。方法:供鼠BALB/C,受鼠C⁵⁷BL/6,皮肤移植,环孢素A组每日腹腔注射CsA5mg/kg,高压氧(HBO)组每日用99.2%氧气0.25MPa作用1.5h,14d后,取脾称重,测脾中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:(1)移植组、高压氧组和环孢素A组的MDA含量,GSH-PX、CAT的活性均高于对照组;环孢素A组GSH-PX、CAT活性低于、SOD的活性高于移植组;高压氧组GSH-PX活性低于、CAT和SOD活性高于移植组(P<0.01)。(2)移植组的NOS活性及NO含量高于对照组;高压氧组的NO含量低于、NOS活性高于移植组(P<0.01);环孢素A组的NO含量、NOS活性变化无显著意义。结论:皮肤移植小鼠脾细胞过氧化增强,NO含量及NOS活性增高;高压氧与环孢素A对上述二个系统具有一定作用,这可能与其抑制排斥反应有关。     

败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的：观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸（L-Arg）转运，一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运；RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱, 心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组（均P<0.01），主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组（P<0.01）。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。     

不同强度游泳运动对大鼠不同组织铁分布及血清铁状态的影响

目的观察不同负荷的游泳运动对大鼠血清铁状态及不同组织铁含量的影响. 方法将30只雌性SD大鼠随机分为对照组、适度运动组和过度运动组,运动训练10周后,测定血清铁、血清未饱和铁结合力、总铁结合力、转铁蛋白饱和度及心、肝、脾、十二指肠、腓肠肌和骨髓非血红素铁含量的变化.结果1.过度运动组血清铁和转铁蛋白饱和度显著降低,适度运动组血清铁升高;2.过度运动组和适度运动组腓肠肌非血红素铁含量显著增加,而骨髓铁含量均有不同程度的降低,其中过度运动组降低最多. 结论适度的运动可以促进机体铁的动员,而过度运动则会破坏机体铁代谢的动态平衡,引起非贫血性铁缺乏.     

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的 :观察大鼠 7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙 (PDS)对大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达的影响。方法 :采用Northernblot分析 7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果 :α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值 (A) ,运动·盐水组较安静组略强 ;运动·PDS,扫描积分光密度值 (A)显著强于运动·盐水组和安静组 ,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论 :PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达 ,从而提高耐力运动能力 ;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α -肌动蛋白无明显提高 ,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。     

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:观察大鼠7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响。方法:采用Northernblot分析7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果:α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值(A),运动·盐水组较安静组略强;运动·PDS,扫描积分光密度值(A)显著强于运动·盐水组和安静组,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论:PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达,从而提高耐力运动能力;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α-肌动蛋白无明显提高,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。     

亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮代谢的影响

目的　探讨亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法　制备新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,采用 34℃亚低温干预 4 8h ,监测大鼠脑组织内NO含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性。结果　HIE 4 8h后NO含量及NOS的活性明显升高 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,亚低温干预组NO含量及NOS的活性无明显升高 ,与HIE组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　亚低温可通过抑制NOS活性 ,减少NO的生成 ,防止NO大量生成所致的神经毒性 ,从而对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

实验性精索静脉曲线大鼠睾丸组织和血清一氧化氮和一氧化氮合酶的改变

目的：检测实验性精索静脉曲线大鼠睾丸组织和血清NO含量和NOS活性的改变，以进一步阐明精索静脉曲线的发生机制。方法：通过手术方法建立大鼠精索静脉曲张模型，检测NO和NOS的变化。结果：实验组左侧睾丸组织NO含量显著高于对照组左侧睾丸含量；实验组血清NOS活力明显低于对照组。结论：实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织和血清NO和NOS有改变。     

一氧化氮与利血平致大鼠胃粘膜损伤的关系

目的: 探讨一氧化氮(NO)与利血平致大鼠胃粘膜损伤机制的关系。方法: 从大鼠腹腔内注入利血平复制成胃粘膜损伤模型,并随机分为实验组和对照组。用镉还原加格氏显色法和改良硫代巴比妥酸法分别测定两组大鼠血浆及胃粘膜中NO和丙二醛(MDA)含量,用还原型辅酶Ⅱ组织化学方法结合图像分析对两组大鼠胃壁内一氧化氮合酶(NOS)进行定位、定量研究。结果: 实验组大鼠血浆、胃粘膜中NO含量显著低于对照组(P＜0.01),而其MDA含量则显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);实验组大鼠胃壁内NOS阳性神经细胞、阳性神经纤维密度及其着色深度均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)。结论: 利血平致大鼠胃粘膜损伤的发生可能与大鼠胃壁内NOS阳性神经成分减少,体内NO不足使其对胃粘膜的保护作用减弱有一定关系。