新型可注射可降解磷酸钙骨水泥的生物相容性

背景：体外实验已证实新型磷酸钙骨水泥有良好的可注射性、力学性能、抗溃散性及体外降解性能。 目的：验证新型可注射、可降解磷酸钙骨水泥的生物相容性。 方法：①急性毒性实验：分别向昆明小鼠尾静脉可注射新型磷酸钙骨水泥浸提液与生理盐水。②热源实验：在新西兰兔耳缘静脉注射新型磷酸钙骨水泥浸提液。③溶血实验：在兔抗凝血分别加入新型磷酸钙骨水泥浸提液、生理盐水及双蒸水。④迟发型超敏反应实验：在豚鼠肩胛骨内侧部位分别注射可注射新型磷酸钙骨水泥浸提液与生理盐水,并进行敷贴激发实验。⑤体外细胞毒性实验：在L929系小鼠成纤维细胞株培养液中分别加入可注射新型磷酸钙骨水泥浸提液、聚乙烯浸提液及苯酚溶液。⑥微核实验：分别在昆明小鼠腹腔注射可注射新型磷酸钙骨水泥浸提液、生理盐水与环磷酰胺。⑦肌肉植入实验：将新型磷酸钙骨水泥植入新西兰兔脊柱两侧肌肉内。 结果与结论：新型可注射磷酸钙骨水泥无毒,无刺激性及致敏性,无热源反应,具有良好的血液相容性,植入动物肌肉后为非组织刺激物,具有良好的生物相容性,因而具有较好的生物安全性。     

骨水泥不同时相负载抗生素

背景：在人工关节置换中,骨水泥与何种抗生素配伍能起到有效预防和治疗置换后感染目前还存在争议。 目的：观察抗生素骨水泥中不同抗生素及不同混合方法对动物体内抗生素释放特性以及骨水泥力学性能的影响。 方法：36只大白兔随机抽签法分为6组,3个实验组在骨水泥固相与液相混合后分别加入2 g硫酸庆大霉素、1 g万古霉素、1.5 g头孢呋辛钠,制成负载抗生素的骨水泥,置于实验兔体内。3个对照组分别在40 g骨水泥固相与液相混合前加入2 g硫酸庆大霉素粉剂、1 g万古霉素粉剂、1.5 g头孢呋辛钠。 结果与结论：3种抗生素在兔体内持续平均释放时间均在31 d以上,骨水泥固相与液相混合后加入抗生素的3组抗生素洗提总量分别高于混合前加入抗生素的3组(P < 0.05),混合后加入万古霉素组的洗提总量高于其他各组(P < 0.05)。各组抗生素骨水泥的力学性能均优于ISO 5833国际标准,组间差异无显著性意义。提示抗生素能有效从骨水泥中释放,骨水泥中加入1.0~2.0 g抗生素不影响骨水泥的机械强度;万古霉素的洗提效果较好;骨水泥固相与液相混合后加入抗生素的混合方法更有利于抗生素的释出。     

负载骨形态发生蛋白新型骨填充材料应用于椎体成形

背景：磷酸钙骨水泥克服了聚甲基丙烯酸甲酯的诸多缺点并具有良好的生物相容性。而负载复合重组人类骨形态发生蛋白2的磷酸钙骨水泥经固化后可具有微孔结构,可提高经皮椎体成形充填材料的临床价值。 目的：探讨以可注射型磷酸钙骨水泥和纤维蛋白胶作为共同载体,复合重组人类骨形态发生蛋白2,替代聚甲基丙烯酸甲酯应用于新西兰大白兔椎体成形的可行性。 方法：制备磷酸钙骨水泥/纤维蛋白胶/复合重组人类骨形态发生蛋白2新型复合材料。采用小鼠肌袋异位诱导成骨模型对不同植入材料进行骨诱导活性评价;模仿椎体成形观察新型复合材料和聚甲基丙烯酸甲酯植入兔椎体后的生物力学改变。 结果与结论：新型复合材料植入后2,4周碱性磷酸酶水平最高,植入后4周软骨细胞逐渐成熟,新骨形成,抗压强度和抗扭转强度明显低于正常椎体和聚甲基丙烯酸甲酯植入后(P < 0.05),8周后材料被进一步降解,抗压强度和抗扭转强度均有所上升,扛扭转强度与正常椎体相比无显著差别,但仍明显低于聚甲基丙烯酸甲酯(P < 0.05)。microCT提示其新生骨形成多而早,但聚甲基丙烯酸甲酯未见材料吸收及周围骨质长入。说明新型复合材料植入椎体后能够获得良好的骨诱导和骨传导功能,材料降解和新骨替代同步,接近于正常椎体的骨愈合,可望替代聚甲基丙烯酸甲酯应用于椎体成形。     

一种可注射体内成孔的磷酸钙骨水泥

背景：磷酸钙骨水泥存在脆性大、抗水溶性(血溶性)差、力学性能不足、降解缓慢等缺点,其临床应用受到一定限制,故需要对其进行改性研究。 目的：制备一种具有一定强度、孔隙率、适合骨生长的多孔磷酸钙骨水泥生物支架材料。 方法：以磷酸钙骨水泥为基本体系,液相采用壳聚糖的弱酸溶液,以提高磷酸钙骨水泥的可塑性和黏弹性,使骨水泥具有可注射性,显著提升骨水泥的应用范围及应用舒适度。固相为双相磷酸钙(磷酸四钙+磷酸氢钙)粉体,并在固相中添加一定量的甘露醇及聚乳酸-乙醇酸共聚物作为造孔剂,制备磷酸钙支架材料。 结果与结论：此材料孔径可达到10~300 μm。添加60%致孔剂时,磷酸钙骨水泥固化体孔隙率可达到(68.3±1.5)%。磷酸钙骨水泥孔隙率的增加使材料的力学性能下降,其抗压强度从最初不含致孔剂时的(53.0±1.4) MPa下降到含60%致孔剂的(2.5±0.2) MPa。实验制备的此种多孔磷酸钙骨水泥材料,是具有一定抗压强度、较好的孔隙率,并能体内降解的可注射生物支架材料。     

可注射载钽透钙磷石制备及其显影增强性能

文题释义：骨水泥：是一种用于骨科手术的医用材料,通常由固液两相调和后固化而成。实验中的透钙磷石骨水泥是由磷酸盐混合粉末固相和柠檬酸壳聚糖溶液液相按一定比例调和后固化而成。 显影性能：材料对X射线的阻滞能力而显示影像。由于透钙磷石骨水泥与人体骨组织成分接近,造成二者在X射线下难以区分,不利于临床应用。钽原子序数高,对X射线有较强阻滞能力,具有良好的显影性能。故通过添加氧化钽显影剂到骨水泥中,可以帮助临床医生实现可视化注射操作过程,降低临床医疗事故发生率。背景：由于透钙磷石骨水泥与人体骨组织成分接近,造成二者在X射线下难以区分,不利于临床应用,但目前关注于提高透钙磷石显影性能的研究较少。目的：制备载钽透钙磷石骨水泥可注射材料,探究载钽对透钙磷石骨水泥可注射性、微观结构、显影性能、抗压强度、细胞相容性等的影响。 方法：将β-磷酸钙与磷酸二氢钙以摩尔比为1∶1的比例混合,制备透钙磷石骨水泥基质粉体;向粉体中分别加入质量分数0%,1%,3%和5%的氧化钽,制成骨水泥固相;将骨水泥固相与含壳聚糖的柠檬酸固化液按比例混合,制备载不同量氧化钽的可注射透钙磷石骨水泥。检测4组骨水泥材料的固化时间、可注射性、微观形貌、晶相组成、化学基团、显影性能、抗压强度、可降解性、细胞相容性。结果与结论：①随着加入氧化钽比例的增加,骨水泥的固化时间逐渐延长,并保持了良好的抗溃散性与可注射性;②氧化钽的加入未明显改变透钙磷石骨水泥的晶相结构与基团组成,但显著改变了材料的表面形貌;③氧化钽的加入提升了透钙磷石骨水泥的抗压强度,但却降低了其降解速率;④随着加入氧化钽比例的增加,骨水泥材料的显影性能逐渐增强;⑤载不同量氧化钽的可注射透钙磷石骨水泥无细胞毒性,MG63细胞可在其表面正常黏附与增殖;⑥结果表明,载氧化钽的可注射透钙磷石骨水泥具有良好的可注射性、显影性能、抗压强度、可降解性及细胞相容性。ORCID: 0000-0002-7826-233X(邢玉莹) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

纳米羟基磷灰石/羧甲基壳聚糖-海藻酸钠复合骨水泥的性能

背景：目前普遍使用的黏合剂对粉碎骨折块进行黏合复位或多或少都存在一些缺陷。 目的：研制具有黏接骨骼作用的生物活性骨水泥。 方法：应用共沉淀法制备纳米羟基磷灰石/羧甲基壳聚糖-海藻酸钠复合材料作为骨水泥的固相粉体,将柠檬酸衍生物配制成溶液作为液相。通过优化实验,从骨水泥的固化时间、抗压强度、抗拉强度、抗稀散性等方面确定最佳配比。 结果与结论：纳米羟基磷灰石/羧甲基壳聚糖-海藻酸钠质量比为65/35,其中羧甲基壳聚糖和海藻酸钠质量比为4∶1时复合成粉体,并按固液比为1.0∶0.5(g∶mL)调拌后形成的骨水泥呈膏状,塑形性和抗稀散性能良好,固化时间12~18 min,抗压强度为(4.5±2.1) MPa。体外黏接猪股骨头抗拉强度在不同室温下无显著性差异无显著性意义(P > 0.05),固化后2 h的抗拉强度达到24 h的94%。骨水泥为多孔状结构,孔径为100~300 μm,纳米羟基磷灰石分布较均匀。提示制备的纳米羟基磷灰石/羧甲基壳聚糖-海藻酸钠复合骨水泥具有良好的生物活性、适当的力学强度以及较好的黏合强度。     

注射型纳米羟基磷灰石/聚酰胺生物活性骨修复材料的研究

利用羟基磷灰石纳米晶体与聚酰胺66复合，构成新型生物活性骨修复材料，探讨用于不规则骨缺损修复的注射型纳米复合人工骨的生物学特性及骨组织修复能力。对该材料进行X射线衍射分析、凝结时间、凝结强度等研究及动物实验研究，评价该材料的组织相容性和缺损骨组织的修复能力。结果表明该材料的X射线衍射谱与羟基磷灰石／聚酰胺复合材料的X射线衍射谱相同；液固比为0．5时复合材料易于注射；在生理盐水或血液中的凝固时间为25～30min；在生理盐水中固化48h后，抗压强度为37MPa。植入后牙槽嵴表面软组织愈合良好，实验侧牙槽嵴修复高度明显大于对照侧；组织形态学观察，4周时材料周围未见有成骨迹象，16周时材料被包裹并在与其相连的区域出现成骨早期的片状结缔组织。研究证实，以一定的复合比例构成的纳米羟基磷灰石／聚酰胺66复合材料组织相容性良好，可以注射方式实现对不规则骨缺损的修复。     

壳聚糖微球复合丝素基硫酸钙骨水泥的理化特性

背景：脊柱成形和脊柱后凸成形治疗中采用的硫酸钙骨水泥理化性质好,对人体无毒性作用,同时具有降解性能,但单独使用降解较快。 目的：研制具有载药缓释功能的壳聚糖微球丝素基硫酸钙骨水泥。 方法：采用三聚磷酸钠乳化交联法制备壳聚糖微球。采用浓度分别为3%,6%,9%的丝素溶液与CaSO₄•0.5H₂O混合,通过万能力学试验机确定骨水泥力学性能最佳时的丝素浓度,在此浓度下,按壳聚糖微球占CaSO₄•0.5H₂O的质量比分别为0.5%,1%,5%的比例制备壳聚糖微球丝素基硫酸钙骨水泥,测定其抗压强度,并通过X射线多晶衍射仪及傅里叶红外光谱明确达到最佳抗压强度组的骨水泥成分,电镜观察复合骨水泥中壳聚糖微球的形态。 结果与结论：当丝素溶液浓度为6%,壳聚糖微球含量为0.5%时,复合骨水泥的抗压强度最大,为  (39.17±1.96) MPa,此时复合骨水泥的初凝时间为(12.99±1.63) min,终凝时间为(21.55±0.54) min;骨水泥中主要晶相组成为硫酸钙,傅里叶红外光谱结果证实复合骨水泥中含有丝素及壳聚糖;复合骨水泥中的微球表面稍有皱缩,但球形仍然完整,未见明显破坏,可见在制备复合骨水泥的过程中微球能保持稳定而不被破坏。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

Demineralized bone matrix/polylactic acid produced through supercritical carbon dioxide and its properties

目的:以聚乳酸(PLA)为塑型剂,通过超临界二氧化碳(SC-CC2)合成法,将脱矿骨基质(DBM)构建成三维多孔组织工程骨材料,并选取最适复合分子量及最适复合比例,为骨库大量骨皮质不能被有效利用提供一种有效的解决办法.方法:取不同重均分子量的PLA,利用SC-CO2合成法制备多孔材料,通过孔隙率、生物力学性能评价,筛选出与DBM复合的最适分子量;将DBM与PLA按1/9、2/8、3/7、4/6、5/5、6/4、7/3质量比均匀混合,相同方法制备一系列复合多孔材料,通过孔隙率、生物力学性能、体外细胞毒性、扫描电镜观察,选择最适的DBM/PLA复合比例.结果:5万、10万、50万重均分子量PLA支架材料孔隙率分别为65.39％、76.46％、85.52％,10万重均分子量PLA支架材料抗压强度及弹性模量为264.03及49.71MPa,优于5万及50万重均分子量PLA; DBM与PLA不同比例复合,随着DBM含量的增加材料孔隙率逐渐变大,力学性能逐步下降,细胞毒性逐渐降低,当DBM含量为60％时,材料的孔隙率为79.71％,抗压强度及弹性模量为108.72及13.82MPa,细胞毒性为0级或1级,扫描电镜观察材料混合均匀,结合致密,材料孔隙分布均匀.结论:10万重均分子量的PLA更适合与DBM进行复合;6/4为DBM/PLA的最佳复合比例.     

磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白6和血管内皮生长因子修复骨缺损

背景：单独将骨形态发生蛋白或血管内皮生长因子植入体内易被血液冲刷掉而不能最大限度发挥诱导成骨和血管生成作用,同时缺少载体的支撑作用。 目的：观察骨形态发生蛋白6、血管内皮生长因子及磷酸钙骨水泥联合应用在骨缺损修复过程中的作用。 方法：制作新西兰兔双侧股骨内侧髁骨缺损模型,左侧分别植入磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6/血管内皮生长因子、磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6及磷酸钙骨水泥,右侧不植入任何物质作为空白对照。植入8,16周通过硬组织切片组织学观察、电镜扫描等手段观察新骨形成情况。 结果与结论：各组材料的组织相容性良好,未见明显炎症组织反应。植入8周时,磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6/血管内皮生长因子组骨水泥-骨组织交界处基本上被新生骨小梁包绕,材料进一步降解,新生骨小梁表面可见大量活跃的成骨细胞;16周时,新生骨小梁继续长入,进一步增长、增粗、增多,有大量新生编织骨成网格状长入材料中,骨水泥材料降解明显,与周围组织结合紧密,降解与骨长入同步,此组不同时间点成骨速度及成骨效果均明显优于其他两组材料(P < 0.05)。表明3种材料联合应用可协同促进骨缺损修复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

医用硫酸钙与磷酸钙在创伤性骨缺损中应用的疗效观察

目的观察人工合成医用硫酸钙和磷酸钙在骨创伤中，作为骨替代物的临床疗效。方法对50例创伤骨折并存在骨缺损者，治疗除采用内固定（钢针、钢板）和外固定（石膏、外固定架）外，结合使用医用硫酸钙组24例，使用医用磷酸钙组26例。结果所有使用填充人工骨的病例，骨折均如期愈合，平均愈合时间11周（8～16周），使用硫酸钙者未出现任何异常反应和并发症，使用磷酸钙者有2例浅表渗出，经换药愈合。平均随访时间24周（16～50周），硫酸钙组平均吸收时间较磷酸钙组短约30周。结论医用硫酸钙和磷酸钙人工骨均可作为骨替代物应用，在辅助固定下具有安全，方便，副作用小以及填充效果确实，骨折愈合良好等优点。硫酸钙骨粉固化后较磷酸钙坚固，具有较强支撑作用。在内或外固定确实的情况下，二者均不失为治疗骨缺损的最佳选择。     

线粒体钙单向转运体及其蛋白相互作用的调控

Mitochondrial calcium homeostasis plays a key role in maintaining various cellular characteristics and mediating cellular physiological function and pathological processes. Although it has long been known that mitochondria takes up Ca²⁺, the molecular identities of the channels and transporters involved in this process are revealed only recently. Here, we review the structure and function of the channel-forming subunit, mitochondrial calcium uniporter (MCU) and its regulators, which include MICU1, MICU2, and MCUR1.     

ATP depletion inhibits Ca2+ release, influx and extrusion in pancreatic acinar cells but not pathological Ca2+ responses induced by bile

Here, we describe novel mechanisms limiting a toxic cytosolic Ca²⁺ rise during adenosine 5′-triphosphate (ATP) depletion. We studied the effect of ATP depletion on Ca²⁺ signalling in mouse pancreatic acinar cells. Measurements of ATP in isolated cells after adenovirus-mediated expression of firefly luciferase revealed that the cytosolic ATP concentration fell from approximately 1 mM to near zero after treatment with oligomycin plus iodoacetate. ATP depletion resulted in the inhibition of Ca²⁺ extrusion, which was accompanied by a remarkably synchronous inhibition of store-operated Ca²⁺ influx. Alternative inhibition of Ca²⁺ extrusion by carboxyeosin had a much smaller effect on Ca²⁺ influx. The coordinated metabolic inhibition of Ca²⁺ influx and extrusion suggests the existence of a common ATP-dependent master regulator of both processes. ATP-depletion also suppressed acetylcholine (ACh)-induced Ca²⁺ oscillations, which was due to the inhibition of Ca²⁺ release from internal stores. This could be particularly important for limiting Ca²⁺ toxicity during periods of hypoxia. In contrast, metabolic control of Ca²⁺ influx and Ca²⁺ release from internal stores spectacularly failed to prevent large toxic Ca²⁺ responses induced by bile acids—activators of acute pancreatitis (a frequent and often fatal disease of the exocrine pancreas). The bile acids taurolithocholic acid 3-sulphate (TLC-S), taurochenodeoxycholic acid (TCDC) and taurocholic acid (TC) were used in our experiments. Neither Ca²⁺ release from internal stores nor Ca²⁺ influx triggered by bile acids were inhibited by ATP depletion, emphasising the danger of these pathological mechanisms. Electronic supplementary material The online version of this article (doi:) contains supplementary material, which is available to authorized users.     

Deposition of calcium salts in a case of pulmonary zygomycosis: histopathologic and chemical findings

We report a case of pulmonary zygomycosis associated with unusual deposition of calcium salt crystals. The patient was a 75-year-old female who had onset of cough and shortness of breath. She was treated for community-acquired pneumonia but died despite intensive therapy. Postmortem examination revealed diffuse alveolar damage and multifocal necrotizing pneumonia associated with herpes simplex infection and invasive zygomycosis. Birefringent particles were seen associated with fungal elements in the lung parenchyma, within bronchial cartilage, and in blood vessel walls. By infrared spectroscopy, the birefringent particles in the pulmonary parenchyma and within bronchial cartilage had spectral characteristics of calcium oxalate dihydrate and calcium oxalate monohydrate, respectively. The birefringent crystals within vascular walls were identified as calcium carbonate. This case documents the chemical composition and location of 3 different calcium salt crystals in pulmonary zygomycosis. It also shows that among pulmonary fungal infections, calcium oxalate deposition is not restricted to aspergillosis.     

泡沫细胞形成与胞浆Ca2+水平变化

目的:探讨巨噬细胞在泡沫化过程中,胞浆Ca²⁺水平的变化规律及其病理机制。方法:选择动脉粥样硬化易感性C57BL/6J小鼠,取其腹膜巨噬细胞,在10mg·L^-1氧化低密度脂蛋白中孵育96h,制备了富含脂质成分的泡沫样细胞。在此基础上,应用Ca²⁺荧光指示剂技术和NADH氧化偶联差光谱变化的分析方法,检测了前述泡沫样细胞的胞浆Ca²⁺水平及膜成分Ca²⁺-ATP酶活性。结果:泡沫样细胞的胞浆Ca²⁺水平是对照巨噬细胞的2.7倍,膜成分Ca²⁺-ATP酶活性为后者的24%。结论:在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成过程中,伴随着缓慢的膜外Ca²⁺内流或肌质网Ca²⁺释放,这可能与初期膜上Ca²⁺通道的持续性开放及后期膜上Ca²⁺泵功能的不可逆性钝化有关。     

Calcium sensing receptor and heart diseases

Background: Calcium ion is the first identified endogenous substance to function as both a first and second messenger via the stimulation of an extracellular calcium sensing receptor (CaR). CaR is a seven transmembrane G-protein-coupled receptor, which activates intracellular effectors, for example, it causes inositol phosphate (IP) accumulation to increase the release of intracellular calcium. Furthermore, more and more evidence shows that CaR is related to mediating the cellular functions in various cells. Recent findings: Since 2003, CaR has been detected to be functionally expressed in the atria and ventricle of the rat hearts. Recently, increasing evidence suggests that CaR has been involved in apoptosis in the ischemia/reperfusion heart through caspase-3-Cytochrome c and FasL/Fas and endoplasmic reticulum stress pathways and also involved in cardiac hypertrophy-induced by AngII through CaN pathway in neonatal rat cardiomyocytes. Summary: These results suggested that CaR in cardiac tissue might have a physiological and pathophysiological role in heart disease. This review revealed CaR's structure and function and emphasized the role of CaR in the cardiac tissues.     

Cellular mechanism of ischemic acute renal failure: Role of Ca2+ and calcium entry blockers

Summary This presentation briefly reviews the cellular mechanism of ischemic acute renal failure (ARF) with particular emphasis on the role of Ca²⁺ and calcium entry blockers (CEB). Vascular consequences of an ischemic renal insult including vasoconstriction, diminished glomerular permeability, loss of autoregulation, and hypersensitivity to renal nerve stimulation may relate to increased cellular Ca²⁺ concentration in the renal afferent arteriole and glomerular mesangial cells. Evidence is also presented that the ischemic injury to tubular plasma membranes is associated with increased Ca²⁺ uptake. With an ischemic insult of a short duration, the renal mitochondria are able to buffer the increased cellular Ca²⁺. However, after an ischemic insult of long duration, the Ca²⁺ overloaded mitochondria deteriorate, adenosine triphosphate (ATP) synthesis decreases, and cell death follows. If a sufficient number of renal tubular cells undergo this cell death, tubular obstruction, i.e. the maintenance phase of ARF, occurs.     

Calcium taste preference and sensitivity in humans. II. Hemodialysis patients

Calcium is an essential nutrient. However, in humans, despite widespread belief in a calcium appetite, it has hardly been studied experimentally. Here, we compared the avidity for calcium in 10 hemodialysis patients and 10 healthy controls to test whether disturbed calcium metabolism alters the preference for calcium. Hemodialysis patients did not differ from controls in their taste responses to CaCl(2) solution. However, they found high levels of CaCl(2) in cheese tastier. Our findings are indicative of a possible increased calcium appetite related to perturbed calcium metabolism in humans. The findings also suggest that for hemodialysis patients calcium added to foods might increase their palatability.     

丹参在抗肝细胞坏死中的钙拮抗作用

本工作在大鼠口服CCL_4所致肝细胞坏死模型上,比较了丹参与钙拮抗剂异搏定和扩血管药酚妥拉明对肝坏死的保护作用。结果发现,CCl_4引起的肝组织坏死与肝组织钙含量呈正相关(r=0.887,P<0.01)。丹参和异搏定使肝组织坏死程度减轻,肝组织钙含量减少,血浆GPT活性下降,肝组织匀浆MDA含量降低,细胞色素P-450活性升高。酚妥拉明组与损伤对照组比较,各项指标无明显差异。上述结果提示,丹参的作用效果优于异搏定。丹参抗CCl_4所致的肝细胞坏死井非通过扩血管作用,而是发挥其钙拮抗作用实现的。     

成骨细胞力致钙响应和钙传递的研究进展

钙是骨系细胞内和细胞间的重要信号分子,同时也是细胞外矿物基质的主要组成部分。尽管100多年的科学实践已经证明力学刺激可以影响骨系细胞内的分子信号转导、细胞间的通讯和协同作用以及组织水平的骨矿化和骨吸收,但为了阐明力致骨重建的机制,仍需在力致钙响应和钙传递方面进行更加深入的研究。本文总结了近年来在成骨细胞的力致钙响应和钙传递方面的研究进展,包括:(1)研究细胞力致钙响应和传递的主要实验手段;(2)成骨细胞感受力学刺激并发生钙响应的钙来源和机制;(3)细胞间钙传递的路径;(4)成骨细胞内力致钙响应和细胞间钙传递的特征参数。最后对该领域未来可能的研究方向进行了展望。