神经和肌肉共同作用——神经肌肉接头形成及其分子机制的研究进展

哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ)，作为运动神经末端和肌肉相连接的部位，是目前研究最多、了解最清楚的突触结构。NMJ乃至整个神经系统突触的发育过程就是突触前后膜特化性改变的过程：轴突末梢释放神经递质被突触后细胞接收，经过电-化学-电的转换，完成有效和准确的信息传递。20世纪70年代，大量有关NMJ发育的实验使人们认识到运动系统突触的形成与神经和肌肉之间精确的信号传导有关，之后Hall等0分离出若干参与NMJ发育的信号分子并且证实了其生物活性。20世纪90年代以来，     

大白鼠神经垂体的超微结构及其联系

本文用电子显微镜技术,对大白鼠神经垂体的超微结构进行了研究。结果除证实神经分泌物质在神经末梢内贮存并释放人血液外,还显示在神经分泌末梢之间存在着轴-轴突触样结构;在神经分泌末梢与垂体细胞之间,存在着神经-胶质突触样连接;在垂体细胞之间,存在着中间连接。轴-轴突触和神经-胶质突触样连接的特点是:1.突触前、后膜呈不显著的增厚;2.突触前成分内,有成群的微泡靠近并附着于突触前膜;3.突触间隙为20 nm左右,内含多少不等的电子致密物质。作者认为,以上两种突触样结构和垂体细胞,均与神经分泌物质释放的调节有关。     

现代神经发育生物学的主要研究内容(续一)

<正> 八、突触的形成 Synapse Formation突触形成的形态学和生物化学的最流行的见解得自对脊椎动物神经肌肉连接的研究。问题有以下一些:(1)未曾有神经支配的肌纤维表面是否有些特定区域要变成突触部位?(2)神经末梢触导致突触后部特化吗?(3)突触后细胞能引起突触前成份分化吗?以及突触形成的选择性和量的调节等问题。     

神经生长端发育中两种细胞粘着机制的分子联系

本文综述神经生长端在发育过程中 ,通过其表面的整合素与细胞外基质形成点粘着 ,这种粘着与胞内肌动蛋白逆流相偶联 ,为生长端生长提供支点和动力 ;同时生长端还借助神经细胞粘着分子与其它细胞发生粘着 ,参与神经束的形成、诱导生长端向突触前膜分化。神经细胞粘着分子与整合素都能激活局部粘着激酶 ,在传导信号中两种细胞粘着机制存在着某种内在联系     

突触前受体与神经传递的调节

神经递质与效应细胞上的受体结合,通过一系列生物化学反应和生物物理的变化而改变突触后膜的机能状态。递质的合成、释放以及与突触后膜受体的结合和失活等过程是神经信息通过突触传递的基础。关于神经末梢递质的释放,直到最近还认为是仅决定于动作电位的频率。近十年来许多实验证明在神经末梢还有突触前受体的存在。无论     

ε-AChR和γ-AChR在神经肌肉疾病中的表达变化

烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）分布于神经肌肉接头突触后膜上,分为ε–AChR和γ–AChR两种亚型。周围神经损伤和重症肌无力等神经肌肉疾病时,这两种亚型存在着亚基转换。它们在突触后膜上的表达转换可用作评价神经肌肉功能疾病恢复的指标。     

突触后膜和突触下致密小体的亚显微结构

本文研究了突触后致密小体的亚显微结构,发现突触后致密小体与突触后膜有密切的关系,二者之间有细丝连接。突触后致密小体多见于Gray Ⅰ型突触内,它们具有复杂的形态特点,推测这种结构在突触传递上有重要的作用,可能与兴奋性突触有关。注:本研究承中山大学电镜室和山东医学院电镜室给予帮助,谨致谢意。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠神经功能与大脑皮质突触形态结构及参数的影响

目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉IR模型,缺血2 h再灌注24 h后,Pue组和NIM组分别注射Pue 8 mg·kg~(-1)·d~(-1)和NIM 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),sham组和IR组给予等体积生理盐水。于用药后3、7和14 d进行改良神经功能缺损评分,而后取缺血侧大脑皮质,电镜观察突触超微结构变化,测量分析突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度等参数。结果:与IR组相比,相应时点Pue组和NIM组神经功能缺损评分均降低(P0.05),这2组的差异无统计学意义。电镜下观察IR组突触前后膜和突触间隙模糊,突触前成分内突触囊泡减少,突触后致密带密度降低;Pue组和NIM组较IR组突触密集,凹形突触增加,常见2个活性点,突触后致密物增厚,间隙清晰,患侧皮质半暗带突触界面曲率增加,突触后致密物增厚,突触间隙减小(P0.05);7 d组和14 d组的突触各形态结构参数均优于3 d组(P0.05),两者之间的差异无统计学显著性。结论:Pue有可能通过修复突触结构,促进脑IR大鼠神经功能恢复。     

突触形成调控蛋白的研究与进展

背景：干细胞在体外也被证实可以分化为神经元细胞,然而干细胞分化成神经细胞后如何形成突触连接而实现信息传递功能,以及突触形成的调控机制是什么,这些尚未可知。 目的：通过对2000年以来影响突触形成调控蛋白的实验研究检索,总结这些蛋白在突触研究中的作用。 方法：以“synapse、synaptogenesis”为检索词,应用计算机检索中国知网和pubmed数据库相关文章,排除重复性研究,保留39篇文章做进一步分析。 结果与结论：突触形成的过程主要包括3个方面的相关内容：①突触结构的形成。②一些突触由无活性到有活性的转换。③非必要突触的消除。而与之相关的蛋白及其功能得以肯定并得到初步研究的主要有血小板反应蛋白、突触分化诱导基因产物、突触细胞黏附分子、主要组织相容性复合物Ⅰ型、肌细胞增强因子2、脆性X智力低下蛋白等。这些蛋白在突触的形成,发育和成熟过程中发挥着重要作用。     

多巴胺D_1和D_2受点及其临床意义

烟碱型胆碱受点(N受点)可再分为神经节受点和神经肌肉受点两种亚型,分别存在于交感、副交感神经节的突触后膜(N_1)和神经肌肉接头的接头后膜上(N_2)。肾上腺素α受点可分为α_1(突触后膜)和α_2(突触     

自发性高血压大鼠蓝斑核超微结构的研究

用5只雄性自发性高血压大鼠作为实验组，另2只正常血压雄性大鼠作为对照组。常规电镜技术处理后，观察、拍照并计数每个电镜视野内的有关结构，比较两组蓝斑核神经元超微结构的特点。结果：在两组的蓝斑核神经元内均可见到大量的细胞器和胞质内含物：高尔基复合体、线粒体、粗面内质网、神经分泌颗粒、膜下囊泡和棘器，实验组比对照组多且发达，其中后三者尤为显著；神经毯内两组的突触类型均以GrayⅠ型（不对称型）为主，但实验组的突触前膨大内圆形清亮突触小泡（S型）和致密核芯颗粒突触小泡（g型）较多，平行性突触、连续性突触及嵴突触等特殊形态的突触实验组亦多于对照组。结果提示：自发性高血压的形成与蓝斑核神经元超微结构的功能活动和结构变化密切相关，在高血压时，蓝斑核有较多的神经无处于兴奋状态，而正常血压的调节和维持则有赖于蓝斑核神经元兴奋和抑制状态的平衡。     

神经黏附分子NB-3在中枢神经系统中的功能

神经黏附分子属于免疫球蛋白超家族，它不仅在发育中与形成轴突生长方向和突触连接有关，而且在成体的突触可塑性和记忆中也发挥重要的作用。NB-3是1996年发现的神经黏附分子，属于免疫球蛋白超家族的Contactin亚家族，集中表达于神经系统。NB-3可促进神经元轴突的生长，参与少突胶质细胞的分化与成熟，促进小脑发育及功能维持。     

酒精对小鼠海马突触结构影响的电镜定量研究

目的　通过定量分析饮酒后小鼠海马内突触结构的形态参数变化 ,探讨酒精对脑形态和功能的影响。方法　选用 18只 2 0～ 30g昆明小鼠 ,随机均分为A、B、C组。三组动物分别以纯水、5 %酒精、10 %酒精为唯一饮料连续喂养 6 0d后 ,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。结果　与A组相比较 ,B、C组突触结构的突触后膜致密物质厚度、突触活性区长度及突触间隙宽度均显著性变小。其中C组与B组相比 ,C组的突触间隙宽度明显变小 ,且有显著性差异 ,而突触后膜致密物质厚度和突触活性区长度无显著性差异。结论　酒精可以引起突触的可塑性变化 ;酒精通过改变突触结构的形态而影响神经冲动的传递功能及动物的学习记忆。     

神经肌接头乙酰胆碱受体簇集的分子机制

从运动神经元到肌细胞的信息传递主要通过神经肌接头来完成。神经肌接头重要的结构特征是高度特化的突触后膜。突触后膜异常簇集着大量的乙酰胆碱受体。乙酰胆碱受体簇集与3种分子密切相关,即集聚蛋白(Agrin)、肌特有受体酪氨酸激酶(MuSK)及突触后膜受体缔合蛋白(Rapsyn);Agrin诱导AChR在终板膜的簇集,MuSK为Agrin信号转导受体复合体的重要组分之一,Rapsyn则参与其效应机制。     

酒精引起海马CA_1区突触结构可塑性变化的电镜定量分析

<正> 酒精能迅速透过血脑屏障作用于脑,海马CA_1区是脑内对酒精神经毒性最敏感的结构之一.本研究通过定量分析饮酒后小鼠海马CA_1区突触结构的形态参数变化,以探讨酒精对脑形态和功能的影响.选用18只20～30g昆明小鼠,随机均分为3组.3组动物分别以纯水、5%酒精、10%酒精为唯一饮料连续喂养60天,应用透射电镜及图像分析方法观察并测定海马CA_1区突触结构的形态参数.结果显示:与纯水组相比较,5%和10%酒精组小鼠突触结构的突触后膜致密物质厚度、突触活性区长度及突触间隙宽度均显著变小(P<0.05).10%酒精组与5%酒精组相比,突触间隙宽度显著变小(P<0.05)而突触后膜致密物质厚度和突触活性区长度无显著性差异(P>0.05).结果提示:酒精可以引起突触的可塑性变化;酒精通过改变突触结构的形态而影响神经冲动的传递功能及动物机体的学习记忆.     

小鼠诱导性多能干细胞的神经细胞分化与突触连接的建立及其功能分析

目的探讨小鼠诱导性多能干细胞(i PSCs)在体外某些因素的诱导下能否分化成功能性的神经细胞,以及神经细胞之间突触的发生与建立。方法首先将i PSCs悬浮培养形成拟胚体,利用维甲酸(RA)将其诱导分化成神经前体细胞,最后撤去RA贴壁培养,利用免疫荧光染色技术观察小鼠i PSCs在体外分化成神经细胞以及神经细胞之间突触发生的形态特征,利用FM1-43染色技术分析突触末端的功能活性。结果小鼠i PSCs能够在RA的诱导下向神经细胞分化,这些神经细胞可以被成熟神经元与胶质细胞标记物标记,新分化的神经元还可以观察到树突棘及突触连接的形成,在去极化刺激下突触活动增强,表现为轴突末端大量FM1-43阳性内吞颗粒。结论由小鼠i PSCs分化而来的神经细胞在体外形成突触连接的过程,提示其可以进一步分化为功能性的神经元和神经胶质细胞。     

离体培养鸡胚脑神经细胞的超微结构研究

本文应用扫描电镜和透射电镜,观察离体培养鸡胚脑细胞的超微结构,侧重描述了神经细胞及其突起间突触连接的形态特征。培养4天后,分化发育成为双极和多极的神经细胞及其突起,彼此已连成网络,并出现初期的突触连接,还见有突触前袋样结构和桥粒样细胞连接。培养7天后,神经细胞之间的轴-树、轴-体和轴-轴等类型的突触连接数目增多,透明突触囊泡密集,结构更完善。培养10天和14天后,神经细胞之间的突触连接仍较多,但已出现神经细胞变性,纤维性神经胶质细胞明显增多。     

突触后致密结构的一些研究进展

突触后致密结构（ｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｄｅｎｓｉｔｙ）也可译为突触后致密物质,通用的缩写词为ＰＳＤ。这是化学性突触的一种亚微结构参数（ｓｕｂｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐａｒａｍｅｔｅｒ）,在电子显微镜下方能观察。早在１９５８年,Ｐａｌａｙ即曾发现突触后膜的特化现象,记载过突触后膜“增厚”和“致密”的部位。以后人们只是从形态学角度描述ＰＳＤ或研究各种因素引起ＰＳＤ形态大小的变化,对其机能作用或生理意义很少涉及。后来,随着科学技术的发展,尤其是分子神经生物学的兴起,突触后特化区的构筑学逐渐成为研究的热…     

三叉神经尾侧亚核大颗粒小泡的非突触部位胞吐及膜再循环的形态观察

在切除大鼠刚髭部皮肤的刺激下,从常规醛-锇酸固定的三叉神经脊束核尾侧亚核的超薄切片中观察到:1.大颗粒小泡轴突终末非突触部位的胞吐影像;2.含致密物质的大有衣小泡,由终末质膜内陷而成,提示大颗粒小泡在终末通过有衣小泡进行膜再循环;3.大颗粒小泡也可由含致密物质的平滑内质网样的管状结构形成。本研究支持大颗粒小泡在非突触部位,通过胞吐释放递质或神经调节物的假说。     

突触小泡膜表面突起的研究

本文首次报道了用透射电镜观察大白鼠的大脑皮质和海马内的突触小泡膜表面突起的超微结构，发现神经终末内的突触小泡膜表面有短突起的微细结构，借此使小泡与小泡、小泡与突触前膜、小泡与骨架发生联系，为突触小泡的转运、入坞和释放的分子神经生物学研究提供了超微形态学的证据