基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的：探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/（kg·d）、柳氮磺吡啶0.3 g/（kg·d）及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果：与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高（P<0.01）;血清...     

雷帕霉素抑制IgA肾病大鼠肾小球信号蛋白STAT3的活化

目的探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响。方法制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组。监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检测肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA的蛋白及mRNA的表达。结果IgA肾病大鼠较对照组24 h尿蛋白定量明显升高、血白蛋白降低、BUN以及Cr水平明显升高(P<0.01);IgA肾病大鼠p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA蛋白及mRNA水平也显著高于对照组;雷帕霉素能显著缓解上述改变(P<0.01)。结论雷帕霉素可能通过抑制IgA肾病大鼠肾小球JAK/STAT信号途径、直接抑制STAT3的活化以及抑制系膜细胞的增殖而减轻病变程度。     

骨痨愈康丸通过JAK/STAT信号通路对类风湿关节炎大鼠滑膜组织的影响

目的：观察骨痨愈康丸（GLYK）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜组织的影响,探讨GLYK治疗类风湿关节炎的作用机制。方法：将70只Wistar大鼠,随机分为正常对照（control）组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组、GLYK组、GLYK+Janus激酶（JAK）受体酪氨酸激酶抑制剂AG490(GLYK+AG490)组和AG490组。除control组外,其余5组建立CIA大鼠模型,每组10只。用药4周后,观察各组大鼠踝关节病理形态;ELISA法检测关节液中白细胞介素6(IL-6)、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平;RT-qPCR与Western blot检测各组大鼠踝关节滑膜组织中JAK2、JAK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)和SOCS3的mRNA及蛋白表达。结果：CIA组大鼠关节液中IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α和MMP-3的水平、滑膜组织中JAK2、JAK3和STAT3蛋白及相关mRNA的表达较control组显著升高（P<0.01）,SOCS1和SO...     

姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究

目的：探讨姜黄素对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：从大鼠大脑皮层分离培养星形胶质细胞,姜黄素干预缺氧条件星形胶质细胞,AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,细胞缺氧处理24 h后,通过MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）及磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：与对照组比较,缺氧组细胞活力显著升高,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著升高（P<0.05）;与缺氧组比较,缺氧+姜黄素组胞活力显著降低,凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）;与缺氧+姜黄素组比较,缺氧+姜黄素组+AG490组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：姜黄素可降低缺氧下大鼠星型胶质细胞活力,抑制细胞凋亡,其机制与JAK2/STAT3信号通路有关。     

三氧化二砷对胶原诱导的关节炎大鼠STAT/SOCS信号转导通路的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜增殖的抑制作用及机制。方法:将42只Wistar大鼠随机分成五组,Ⅰ组为正常对照组(6只),Ⅱ～Ⅴ组用Ⅱ型胶原制备大鼠关节炎模型(各9只),每组抽取关节炎指数评分大于2分的大鼠各6只,设为模型组(Ⅱ组)和低、中、高剂量As2O3治疗组(Ⅲ～Ⅴ组)。免疫组织化学和流式细胞术(FCM)检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,FCM检测p-STAT1/3和SOCS1/3蛋白的表达。结果:与模型组相比,低、中、高剂量As2O3组关节炎指数呈剂量依赖性下降(分别为8.75±1.25、6.19±1.27、3.86±0.44、3.23±0.51)(P<0.01),中、高剂量显著优于低剂量组(P<0.01);与正常对照组相比,模型组PCNA、p-STAT1/3和SOCS1/3蛋白表达均显著增强(P<0.01);As2O3治疗后PCNA蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),但不同剂量组间无统计学意义。与模型组相比,低剂量组p-STAT1/3蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05),SOCS1蛋白表达减少(P<0.05),而SOCS3蛋白表达变化无统计学意义。p-STAT1/3蛋白表达与PCNA表达成正相关(r=0.425,P=0.038;r=0.427,P=0.023)。结论:As2O3可能通过抑制p-STAT1/SOCS1信号通路抑制CIA大鼠滑膜增殖。     

威灵仙总皂苷抑制佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路

目的研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的JAK2/STAT3信号通路的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。除正常组外,采用Freund完全佐剂诱导AA大鼠模型。造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续16 d,观察药物对AA大鼠体质量及足肿胀度的影响;取固定部位踝关节组织,HE染色观察病理学改变;实时荧光定量PCR法测定滑膜细胞中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA表达;Western blot法检测磷酸化JAK2及非磷酸化JAK2(p-JAK2、JAK2)、磷酸化STAT3及非磷酸化STAT3(p-STAT3、STAT3)的蛋白表达。结果 TSC可有效缓解AA大鼠体质量减轻及明显抑制AA大鼠足肿胀,明显改变炎细胞浸润,减少血管翳生成,减轻组织增生,有效抑制JAK2、STAT3 mRNA表达及降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的相对表达。结论 TSC降低AA大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达并抑制p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对表达,抑制JAK2/STAT3信号通路。     

橙皮苷介导JAK2/STAT3通路改善急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的机制研究

目的 探索橙皮苷（Hesperidin）治疗急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的效果及其可能机制。方法 采用内毒素脂多糖（LPS）诱导法建立SD大鼠急性牙髓炎模型，将SD大鼠随机分为空白对照组、LPS组、橙皮苷组、JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组，HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变；ELISA法检测各组大鼠牙髓组织炎性因子水平；Western blot检测大鼠牙髓组织JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 同对照组相比，LPS组大鼠牙髓组织牙髓细胞排列紊乱、空泡性变，血管显著扩张充血，炎症细胞浸润，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高（P<0.05）；橙皮苷组大鼠牙髓组织炎性病理改变较LPS组明显改善，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值下降（P<0.05）；与橙皮苷组大鼠相比，JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组牙髓组织炎性病理改变加重，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高，p-JAK2/J...     

黄精多糖对自身免疫性心肌炎大鼠JAK/STAT通路及心肌纤维化的影响

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricumpolysaccharide,PSP)对自身免疫性心肌炎(AM)大鼠Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路及心肌纤维化的影响。方法建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,随机分为:模型组、PSP低剂量组、PSP中剂量组、PSP高剂量组、卡托普利组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组,分组处理后,HE染色检测大鼠心肌组织病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化;以试剂盒检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;免疫印记法检测各组大鼠心肌组织JAK/STAT3通路相关蛋白表达。结果对照组大鼠心肌组织无病理损伤及纤维化变性。与对照组相比,模型组大鼠可见心肌纤维化变性等病理损伤,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平显著升高(P<0.05),心肌组织SOD含量、JAK/STAT3通路相关蛋白p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3显著降低(P<0.05);与模型组相比,PSP低、中、高剂量组及卡托普利组大鼠心肌纤维化变性等病理损伤减轻,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平降低,心肌组织SOD含量、p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05);PSP高剂量组与卡托普利组大鼠相比,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PSP可抑制自身免疫性心肌炎大鼠氧化应激及炎症反应,减轻心肌组织病理损伤及纤维化,可能通过激活JAK/STAT3信号通路实现。     

电针改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力和海马IL-6/JAK2/STAT3的信号调节

目的:观察电针调节慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)对大鼠海马JAK2/STAT3通路和炎症反应的影响,探讨电针减轻CCH所致空间学习记忆能力障碍的作用机制。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组(n=10),行改良永久性双侧颈总动脉结扎术造模,电针组采用2/15 Hz频率刺激(30 min/d,持续4周)大鼠百会和大椎穴,其余2组动物进行平衡处理。采用Morris水迷宫实验和激光多普勒血流仪评估及检测大鼠的空间学习记忆能力和局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF);采用ELISA、RTPCR与Western blot法分别检测大鼠海马组织中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和IL-1β浓度,海马JAK2和STAT3的mRNA表达及其磷酸化蛋白含量;HE染色观察海马组织的病理变化。结果:电针组大鼠r CBF、各时点平均逃避潜伏期和原平台象限停留时间均较模型组动物有明显改善(P0.01或P0.05)。电针组大鼠海马组织中IL-1β与模型组相比显著降低(P0.05),而IL-6的含量有显著升高(P0.05),海马JAK2和STAT3的mRNA表达及pJAK2和p-STAT3蛋白含量也均比模型组明显升高(P0.05),海马CA1区神经细胞损伤减轻。结论:电针可通过调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻海马神经细胞损伤和认知障碍。     

HMGB1对大鼠类纤维母细胞样滑膜细胞STAT/SOCS/cyclin D1表达的影响

目的：探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1对大鼠滑膜细胞STAT/SOCS信号通路的调控作用。方法: 将常规培养大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞随机分为正常对照组和10 μg/L HMGB1刺激组,分别培养6 h、12 h和24 h后,RT-PCR检测STAT 1/3 mRNA的表达,Western blotting法检测磷酸化STAT（p-STAT）1/3和STAT 1/3蛋白的表达,流式细胞术（FCM）检测p-STAT 1/3、SOCS 1/3和cyclin D1蛋白的表达。 结果: HMGB1呈时间依赖性上调STAT1 mRNA和蛋白的表达,以及cyclin D1蛋白的表达,并能明显增加p-STAT 1的水平（P＜0.01）,但STAT3的表达以及p-STAT3的量与对照相比无明显差异。HMGB1刺激后还能明显增加细胞SOCS1的蛋白水平,但SOCS3蛋白仅于6 h呈一过性增高。 结论: HMGB1能激活STAT1信号转导通路,并上调cyclin D1基因表达,这可能与HMGB1促进滑膜细胞的增殖有关。     

miR-19a介导JAK/STAT信号通路促进卵巢癌细胞增殖的研究

目的 探讨miR-19a对卵巢癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 选取人卵巢癌细胞株SKOV3、正常人卵巢表面上皮细胞HOSEpiC以及30例上皮卵巢癌组织和20例癌旁组织为研究对象.对SKOV3细胞株进行转染,分为NC组(未进行任何处理)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-19a组(转染miR-19a mimic).MTT检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期;采用实时荧光定量PCR检测卵巢癌中miR-19a、JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3基因mRNA水平;Western blot检测细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平.结果 卵巢癌组织miR-19a水平高于正常卵巢组织,SKOV3细胞株中miR-19a表达水平高于HOSEpiC细胞(P<0.01).转染后48 h和72 h,与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞增殖能力明显升高(P<0.05).与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞克隆数目、S期细胞百分比明显升高(P<0.05).与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05).与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞p-JAK2、p-STAT3基因mRNA表达水平,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05).结论 卵巢癌组织miR-19a高表达,miR-19a过表达可能通过Akt/mTOR通路促进卵巢癌细胞的增殖.     

STAT3和SOCS3与子宫内膜异位症的相关性研究

目的: 探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的表达与子宫内膜异位症的相关性。方法: 采用Western blotting方法检测30例子宫内膜异位症患者异位(异位组)、在位子宫内膜(在位组)和25例正常子宫内膜(对照组)中总STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和SOCS3蛋白的表达情况。结果: 总STAT3蛋白在3组内膜中表达无差异,而其活化水平(p-STAT3/STAT3)在异位组最高,SOCS3蛋白表达在异位组最低,两者与在位和对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示内异症患者中STAT3活化水平与SOCS3蛋白表达呈负相关(r=-0.499, P<0.01)。结论: 在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织中存在STAT3过度活化和SOCS3蛋白表达下降,两者呈负相关。     

黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响研究

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响。方法:HK-2 细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h 后,CCK-8 实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS 含量;Western blot 检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/ STAT 信号通路有关。     

IFN-γ通过激活JAK/STAT信号通路上调手足口病患儿OAS1表达

目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例健康对照儿童外周血标本,RT-qPCR和Western blot检测OAS1 mRNA和蛋白的表达。提取手足口病患儿外周血单个核细胞(PBMCs),常规培养,无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ干预组和AG490+INF-γ联合干预组。在不同时点采用Western blot检测OAS1、JAK和STAT1蛋白表达及磷酸化水平。结果:HFMD患儿外周血OAS1 mRNA和蛋白的表达明显高于正常对照儿童,并且随着HFMD病情加重,OAS1的mRNA和蛋白表达水平进一步显著升高(P<0.01)。IFN-γ能够呈时间依赖性地显著上调HFMD患儿PBMCs中OAS1蛋白的表达。在IFN-γ刺激下,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2和p-STAT1蛋白水平及STAT1核蛋白水平较正常培养PBMCs呈时间依赖性升高(P<0.05);而联合加入AG490干预后,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1和OAS1蛋白水平及STAT1核蛋白水平均较IFN-γ单独刺激组呈时间依赖性显著降低(P<0.05)。结论:IFN-γ能够促进HFMD患儿OAS1的表达,其机制可能与激活JAK/STAT信号通路有关。     

来氟米特对子宫内膜异位症大鼠模型作用机制的研究

目的观察来氟米特用于子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)大鼠模型的整个影响过程,检测模型异位灶中p-STAT和SOCS mRNA表达情况,探讨来氟米特对子宫内膜异位症的作用机制。方法采用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,移植后第4周开腹建模成功的大鼠并随机分为空白对照组(每天0.15%羧甲基纤维素水1 ml/kg)、来氟米特高剂量组(每天35 mg/kg)、低剂量组(每天10 mg/kg)及阳性对照组(达那唑组每天25 mg/kg),连用3周,测量用药前后病灶体积,并采用Western blot和RT-PCR法分别检测异位子宫内膜灶中p-STAT蛋白和SOCS mRNA表达情况。结果来氟特高剂量组和达那唑组大鼠异位灶体积较空白对照组明显缩小(P<0.05),SD大鼠异位内膜p-STAT蛋白表达均低于对照组(P<0.05),而且SOCS-1 mRNA表达也均低于对照组(P<0.05)。结论来氟米特对对子宫内膜异位灶生长行为有抑制作用,而其发挥这种作用的机制可能是通过抑制子宫内膜移位灶JAK/STAT信号转导途径来实现的。     

Xyloketal B通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠癫痫后脑损伤

目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤。方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠癫痫模型,对照组仅注射生理盐水。Xyl-B在KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药。癫痫后24 h处死大鼠,取海马组织,免疫荧光检测存活的神经元和活化的小胶质细胞,Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白水平,RT-qPCR检测JAK2、STAT3、TNF-α、IL-1β、caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果:(1)免疫荧光结果显示KA组神经元数量明显减少,活化的小胶质细胞显著增多(P0.05),而Xyl-B治疗后能增加神经元的数量和抑制小胶质细胞的活化;(2)KA组p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-1β蛋白水平及JAK2、STAT3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达均较对照组显著升高(P0.05),而Xyl-B治疗后能降低这些蛋白和mRNA表达水平;(3)与对照组相比,KA组caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达显著增多(P0.05),Bcl-2蛋白和mRNA的表达显著减少(P0.05);Xyl-B干预治疗后能逆转caspase-3、Bax和Bcl-2的表达,20 mg/kg比10 mg/kg治疗作用更显著。结论:Xyl-B能抑制JAK2/STAT3炎症通路和凋亡蛋白的生成,增加存活的神经元数量,抑制小胶质细胞活化,从而抑制KA诱导的发育期大鼠癫痫,对脑起到保护作用。     

JAK2/STAT3通路参与大鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛模型

目的结扎大鼠双侧坐骨神经复制bCCI模型,观察JAK2/STAT3通路的激活情况。方法 60只体质量180~200 g SD雌性大鼠随机分为3组,bCCI组,sham组及Nave组。分别于bCCI手术术前1 d,术后3、7、14和21d取腰段脊髓背角,并进行RT-PCR及Western blot观察通路中主要因子的mRNA水平及蛋白水平的变化。结果 bCCI组大鼠对机械、热刺激及冷丙酮刺激的痛觉阈值明显降低。与sham组及Nave相比,bCCI组STAT3、SOCS3、JAK2及IL-6 mRNA水平显著升高,且3组在不同时间点具有差异(P0.05)。与sham组及Nave相比,bCCI组P-STAT3、JAK2和SOCS3蛋白水平升高。结论大鼠bCCI神经病理性疼痛模型JAK2/STAT3通路激活。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的探索丙泊酚对呼吸机所致肺损伤(VILI)模型大鼠的保护作用,并分析其调控机制。方法利用大潮气量通气建立肺损伤模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组10只。检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D)、大鼠肺组织形态学变化情况、大鼠肺组织中TNF-α和IL-6含量以及JAK、STAT3 mRNA和蛋白水平,并比较3组大鼠肺组织中SOD、MDA的含量。结果与假手术组相比,模型组W/D明显较高,肺组织病理学形态较差,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较高,JAK、STAT3 mRNA水平较高,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较高,MDA的含量较高,而SOD的含量较低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丙泊酚组W/D明显较低,肺组织形态学得到改善,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较低,JAK、STAT3 mRNA水平较低,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较低,MDA的含量较低,SOD的含量较高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对VILI模型大鼠具有减弱炎症反应的作用,其机制可能与抑制JAK/STAT3信号通路有关。