青海高原藏族胃癌患者自然杀伤细胞活化性受体D及其配体MICA表达的研究

目的： 研究高原藏族胃癌患者外周血NK细胞表面活化性受体D(NKG2D)的表达及局部肿瘤组织和癌旁正常组织中相应配体MICA 的表达,探讨宿主NKG2D 在抗胃癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法: 对33例高原藏族胃癌患者及20 例健康人,采用流式细胞术检测外周血NKG2D 的表达状况,RT-PCR 和免疫组织化学技术检测在局部肿瘤组织和癌旁正常组织标本中MICA 的表达。结果: 高原藏族胃癌患者外周血NKG2D 的表达为(13.47 ±5.26)%，明显低于正常组（32.62±10.08)%，2组之间差异显著(P<0．05); 藏族胃癌组织MICA mRNA的表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.05）。胃癌组织MICA蛋白表达在癌旁正常组织中为(21.21%,7/33),胃癌组织阳性率为(78.79%，26/33),高分化组(60.00%,3/5),中分化组(72.73%,8/11),低分化组(88.24%,15/17),组间差异显著(P<0.05),而与肿瘤的大小、性别、年龄、淋巴结转移无关（P>0.05）。 Spearman相关分析显示，MICA表达水平与mRNA的表达水平显著正相关（r=0.903,P<0.01）。结论: 高原藏族胃癌的免疫逃逸可能与NKG2D 表达下调及其配体MICA 的表达升高有关，高原藏族胃癌患者外周血NK细胞活性降低,其NKG2D 表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一。NKG2D配体MICA 的基因表达可能与高原胃癌患者的恶性转化有一定的相关性。     

STC2 基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞生物学特性的影响研究

目的:探讨斯钙素鄄2(STC2)基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法: RT鄄PCR 及Western blot 分别检测乳腺癌组织中STC2 基因的mRNA 及蛋白表达,并分析其与病理特征的关系;将STC2-siRNA 转染人乳腺癌MCF-7 细胞,另设空白对照组(Control)和阴性对照组(NC-siRNA),转染48 h 后,Western blot 检测各组细胞中 STC2、ki67、细胞周期素(cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、Notch1、Hes1 蛋白表达; CCK8 检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果:STC2 基因在乳腺癌中的mRNA 及蛋白表达均显著高于癌旁组 织(P<0.05);STC2 基因表达与乳腺癌患者年龄、组织学分级及是否发生转移无关(P>0郾05),与病理分期、肿瘤大小相关(P< 0.05);NC-siRNA 组STC2 的蛋白表达与Control 组差异无统计学意义(P>0.05),STC2鄄siRNA 组STC2 的蛋白表达显著低于 Control 组(P<0.05);STC2鄄siRNA 组细胞存活率、S 期和G2/ M 细胞及ki67、cyclin D1、Notch1、Hes1 蛋白表达显著低于Control 组,细胞凋亡率、G0/ G1 期细胞及Cleaved caspase3 蛋白表达显著高于Control 组(P<0.05)。结论:STC2 基因在乳腺癌中高表 达,其表达与病理分期和肿瘤大小相关,抑制其表达可降低癌细胞的增殖,阻滞细胞于G1 期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调 ki67、cyclin D1 和上调Cleaved caspase3 表达及下调Notch1 信号通路有关。     

胃癌组织中SIRT1、Noxa的表达及其临床意义

目的探讨SIRT1与Noxa在胃癌组织中的表达水平相关性,分析两者表达与患者临床病理学特征及预后的关系。方法应用实时荧光定量PCR法和免疫组化EnVision两步法检测106例胃癌及癌周正常组织中SIRT1及Noxa的mRNA和蛋白表达,分析两者相关性及其与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度及转移等临床病理特征的关系。结果实时荧光定量PCR结果显示,胃癌组织中SIRT1 mRNA表达较高,Noxa mRNA表达较低。免疫组化结果显示,SIRT1在胃癌组织中的阳性率高于正常胃组织(79.2%vs 41.5%),Noxa在胃癌组织中的阳性率低于正常胃组织(43.3%vs 71.6%),差异有统计学意义(P0.05)。SIRT1表达与肿瘤分化程度、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结和远隔器官转移情况相关(P均0.05),Noxa表达与肿瘤直径、浸润深度、淋巴结和远隔器官转移情况相关(P均0.05)。胃癌组织中SIRT1与Noxa表达呈负相关。SIRT1阳性、Noxa阴性的患者2年生存率较低,其是预后较差的独立危险因素。结论 SIRT1和Noxa在胃癌的发生、发展中可能具有协同作用,联合检测两者的表达有助于判断患者的临床表现和预后。     

TWIST、HIF-1α、VEGF在胃癌中的表达及意义

目的:探讨TWIST,HIF-1α和VEGF在人胃癌组织中的表达及与临床病理参数、预后的关系。方法:选择120例胃癌标本,应用SP法免疫组化检测TWIST、HIF-1α和VEGF在人胃癌组织中的表达,分析TWIST、HIF-1α和VEGF的表达与患者临床病理参数之间的关系。结果:胃癌组织及正常胃黏膜组织中均可检测到TWIST、HIF-1α和VEGF的表达,但胃癌组织中的表达水平均明显高于正常胃黏膜组织,表达差异有显著性(P<0.05)。TWIST的表达与浸润深度、肿瘤远处转移及淋巴结转移明显相关(P<0.05)。HIF-1α的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移呈明显相关性(P<0.05)。VEGF的阳性表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。TWIST和(或)HIF-1α阳性表达的患者其5年生存率明显低于其阴性表达的患者。结论:胃癌中TWIST、HIF-1α和VEGF的高表达与胃癌的生物学行为及预后密切相关,检测其表达对预测胃癌的转移及判断预后有一定价值。     

多嘧啶结合蛋白3与信号转录及转录激活因子在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的 探讨PTBP3与STAT3在胃癌组织中的表达与临床病理因素的关系。方法 采用免疫组化染色方法检测100例胃癌组织和癌旁组织中PTBP3、STAT3的表达，分析与临床病理因素之间的关系，并且比较两种蛋白不同表达组间患者的预后。结果 PTBP3、STAT3在胃癌组织中表达水平（分别为72%、63%）明显高于癌旁组织（分别为23%、19%），差异具有统计学意义（P<0.05）；两者表达与胃癌患者的肿瘤大小、浸润深度、分化程度及淋巴结转移情况关系密切（P<0.05），两者在胃癌组织中表达呈正相关（r=0.306,P<0.05）。两种蛋白阴性表达组的生存率高于阳性组（P<0.05）。结论 PTBP3、STAT3蛋白的表达与胃癌的临床病理学特征关系密切，两种蛋白阴性表达组患者预后明显优于阳性表达组。二者的联合检测将有助于胃癌的诊断以及恶性程度和预后的评估。     

胃癌患者预后及病理因素与Bmi-1表达的相关性研究

目的： 探讨胃癌组织中Bmi-1蛋白的表达与胃癌患者病理因素及预后的相关性。方法： 收集我院2002-2004年146例有3年以上完整随访资料的胃癌术后患者，采用免疫组织化学法对手术标本石蜡切片进行染色，检测Bmi-1蛋白的表达情况，并分析该蛋白表达对胃癌患者临床病理因素及预后的影响。结果： Bmi-1蛋白在本组胃癌中阳性表达率为67.8%（99/146）。Bmi-1的表达与胃癌大小、临床分期、淋巴结转移和侵润深度密切相关（P<0.05），而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P>0.05）。Bmi-1阳性表达者生存率明显低于阴性者（P<0.01）。多因素分析显示，Bmi-1表达、癌侵润深度、淋巴结转移、远处转移、肿瘤大小、术后化疗均为具有显著统计学意义的影响预后的因素。结论： Bmi-1在胃癌组织表达状态与胃癌的生长和侵润转移关系密切，可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标     

CD133、HER2蛋白与胃癌临床病理特征关系研究

目的:探究CD133、HER2蛋白与胃癌临床病理特征的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2020年1月我院肿瘤科收治的96例胃癌患者临床资料;同时采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(Streptomycin avidin-peroxidase,S-P)免疫组化染色法检测患者术中切除的胃癌组织以及距胃癌组织>5 cm的癌旁组织中CD133、HER2蛋白表达水平,分析二者与患者临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中CD133、HER2蛋白高表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05);其中胃癌组织CD133高表达与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移以及癌症TNM分期有关(P<0.05);而HER2高表达与肿瘤直径、分化程度以及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:CD133、HER2在胃癌患者癌组织中高表达,且与胃癌组织增殖、分化及转移有关,可作为评估患者病情严重程度的指标。     

PDGF-D和VEGF在胃癌中的表达及其意义

 目的 探讨血小板源性生长因子D（PDGF-D）和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法 用免疫组织化学(SP法)检测胃组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测部分胃癌组织标本PDGF-D和VEGF mRNA,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果 胃癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05);PDGF-D和VEGF的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05）,PDGF-D的表达还与胃癌的分化程度有关（P<0.05）; PDGF-D和VEGF在mRNA水平和蛋白水平的表达均呈正相关(均P<0.05)。 结论 PDGF-D和VEGF在胃癌组织中特异性高表达,可能在胃癌的发生、发展与转移中起着重要作用。     

新疆哈族和汉族食管癌中Toll样受体的表达及其与肿瘤细胞浸润和转移的关系

目的探讨Toll样受体TLR 4、7、9 mRNA和蛋白在新疆不同民族食管癌组织中的表达及其与肿瘤浸润和转移之间的关系。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测40例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9 mRNA的表达。采用免疫组化SP法检测90例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9蛋白的表达。结果 TLR7、9 mRNA在食管癌中的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05);TLR4 mRNA在食管癌中的表达量与癌旁组织中的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。TLR4、7、9 mRNA在汉族食管癌患者组织中的表达均高于新疆哈萨克族(哈族)(P<0.05)。TLR4、7、9蛋白在食管癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。TLR4表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05);TLR7表达与肿瘤浸润深度相关(P<0.05);TLR4、7、9蛋白表达与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05)。TLR4蛋白在食管癌组织间质炎细胞中高表达与肿瘤的浸润和转移有关,而TLR9蛋白在食管癌组织间质成纤维样细胞中高表达与肿瘤的低浸润和低转移密切相关(P<0.005)。结论TLR4、7、9在食管癌中的高表达与食管癌生物学行为密切相关,提示该基因在食管癌的发生、发展、浸润及转移中起一定作用,其族群差异可能反应不同族群的遗传背景及肿瘤的发病机制。     

胃癌组织中miR-107、AXIN2的表达及与预后的相关性

目的检测微小RNA-107(microRNA-107, miR-107)和轴抑制蛋白2(axis inhibition protein 2, AXIN2)在胃癌组织中的表达,探讨两者表达的关系及临床意义。方法采用qRT-PCR法检测65例胃癌及正常胃黏膜组织中miR-107和AXIN2 mRNA表达水平;采用免疫组化SP法检测AXIN2蛋白表达水平,分析miR-107、AXIN2与胃癌临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析胃癌患者术后3年生存期;Cox生存回归分析影响胃癌患者预后的危险因素;Pearson分析胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达水平的相关性。结果胃癌组织中miR-107的表达水平高于正常胃黏膜组织(P0.05),AXIN2 mRNA表达水平及蛋白阳性率均低于正常胃黏膜组织(P0.05);miR-107和AXIN2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P0.05);miR-107高表达组患者的3年生存率显著低于miR-107低表达组患者,AXIN2高表达组胃癌患者3年生存率显著高于低表达组患者(P0.05);淋巴结转移、TNM分期、miR-107高表达、AXIN2低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P0.05);胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达呈负相关(r=-0.607,P0.001)。结论胃癌组织中miR-107高表达、AXIN2低表达,且与患者预后有关,可能作为胃癌患者潜在的预后标志物。     

Expression of PRL-3 phosphatase in human gastric carcinomas: close correlation with invasion and metastasis.

OBJECTIVE: High expression of PRL-3, a protein tyrosine phosphatase, has been reported to be associated with metastasis of colorectal carcinoma. The aim of this study is to investigate the significance of PRL-3 expression in tumor progression and metastasis of gastric carcinoma. METHODS: The levels of PRL-3 mRNA expression in 8 gastric cancer cell lines were examined by RT-PCR. Ninety-four human gastric carcinomas and 54 matched lymph node metastases were employed in this study. The expression of PRL-3 was detected by immunohistochemistry and the relationship with clinicopathological parameters was analyzed. RESULTS: The expression of PRL-3 mRNA was clearly detected in 7 of 8 gastric cancer cell lines (87.5%) by RT-PCR. In tumor samples, PRL-3 expression was detected in 68% of primary gastric carcinoma (with nodal metastasis 81.5%, without nodal metastasis 50%; p = 0.004). The incidence of PRL-3 expression in lymph node metastasis was significantly higher than that in primary gastric cancers (p < 0.001). Moreover, PRL-3 expression was closely associated with lymphatic invasion (p = 0.002), extent of lymph node metastasis (p = 0.002) and tumor stage (p = 0.045). CONCLUSIONS: These results strongly suggest that PRL-3 expression may play a significant role in invasion and metastasis of gastric carcinoma. PRL-3 might be a novel molecular marker for aggressive gastric cancer.     

Transforming growth factor beta 1 expression in gastric carcinoma.

Many types of human malignant tumor have been reported to amplify transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) gene and overexpress its protein. However, little work has been done about the content of TGF-beta 1 protein in tissue and blood of patients with malignant tumors. TGF-beta 1 protein of tissue (n = 29) and serum TGF-beta 1 levels in patients with gastric carcinoma (n = 62) were compared with those in normal subjects (n = 10) using a TGF-beta 1 enzyme-linked immunosorbent assay. Also, expression of TGF-beta 1 mRNA (n = 20) and immunohistochemical distribution of the protein (n = 70) in gastric carcinoma tissues were studied. The immunohistochemical expression of TGF-beta 1 protein was significantly correlated with the tissue TGF-beta 1 content (r = 0.45 : p < 0.05). The content of TGF-beta 1 was 311 +/- 212 ng/g wet carcinoma tissue. TGF-beta 1 mRNA was expressed in gastric carcinoma cells. However, unexpectedly serum TGF-beta 1 levels in patients with gastric carcinoma were lower (97.1 +/- 29.4 ng/ml) than those in normal subjects (140.3 +/- 85.7 ng/ml, P < 0.05). Our results support that the tumor cells directly produce TGF-beta 1 and that semiquantitative immunohistochemical staining method for TGF-beta 1 protein is a validative method for TGF-beta 1 protein quantitation.     

Methylation-silencing RCC1 expression is associated with tumorigenesis and depth of invasion in gastric cancer

Introduction: Regulator of chromosome condensation 1 (RCC1) is a critical cell cycle regulator. We firstly identified RCC1 gene hypermethylation in gastric tumor tissues using the differential methylation hybridization (DMH) microarray, but the role of RCC1 in the pathogenesis of gastric carcinoma is largely unknown. Methods: Three gastric cancer cell lines (AGS, MKN45, and TSGH9201) were used to analyze RCC1 gene methylation, mRNA and protein expressions. Furthermore, 85 pairs of matched human gastric carcinoma samples in a tissue microarray were used to analyze RCC1 expression by immunohistochemistry staining. Results: A differential methylation pattern was found in TSGH9201 (100%), MKN45 (87%), and AGS (62%) cell lines at the 9th CpG site of RCC1 exon 1. RCC1 mRNA and protein expressions in AGS cells were significantly higher than in TSGH9201 and MKN45 cell lines (P < 0.05). Tissue array data showed that RCC1 expression was detected in 21% (18/85) of gastric carcinoma tissues and in 80% (76/95) of adjacent non-tumor tissues. The expression of RCC1 in gastric carcinoma tissues was significantly lower than in adjacent non-tumor tissues (P < 0.001). Furthermore, an association between RCC1 expression and clinicopathological features showed that RCC1 expression was closely correlated with tumor differentiation and depth of invasion (P < 0.05). Conclusions: Our data indicate that RCC1 expression is frequently lost in poorly differentiated gastric cell lines and gastric carcinoma tissues. Loss of RCC1 expression is correlated with tumor differentiation and depth of invasion. These findings suggest that RCC1 may play a tumor suppressor role in gastric carcinoma.     

PADI4基因在肿瘤中表达的初步研究

目的本研究旨在通过检测PADI4在肿瘤中的表达特征和表达机制,初步探讨PADI4是如何参与肿瘤的发病过程的。方法 1.应用ELISA的方法检测各种恶性肿瘤患者血液中PADI4的表达水平。2.应用ELISA双抗体夹心方法检测各种恶性肿瘤患者血液中瓜氨酸化抗凝血酶的表达水平。3.应用RT-PCR的方法检测PADI4mRNA在卵巢癌组织中的表达。4.应用Taqman实时荧光定量RT-PCR的方法检测PADI4mRNA在卵巢癌组的表达量。5.应用免疫组化的方法检测PADI4蛋白在卵巢癌组织中的表达。结果 1.PADI4在乳腺癌、肝细胞癌、肺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌、肾细胞癌子宫癌、前列腺癌和膀胱癌各种恶性肿瘤患者血清中与对照组相比有很高的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。而在甲状腺癌中PADI4表达比健康血清低。在乳腺癌、肝细胞癌、肺癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌和肾细胞癌等手术后患者血中PADI4表达明显下降。2.cAT在乳腺癌、肝细胞癌、肺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌和前列腺癌大多数恶性肿瘤中表达很高（P〈0.05）。cAT在恶性肿瘤患者手术后表达下降。3.PADI4和cAT在肿瘤患者血液中表达的相关性通过χ2检验,在肝癌、肺癌、卵巢癌等肿瘤中PADI4表达和cAT的表达密切相关（P〈0.01）。4.PADI4mRNA在卵巢癌组织中有表达,良性肿瘤病变组织中未检测到PADI4 mRNA的表达。5.PADI4mRNA在卵巢癌组织中的表达量为1.57×102copies/ml,良性肿瘤病变组织中未检测到PADI4mRNA的表达。6.PADI4蛋白在卵巢癌组织中显著表达,良性肿瘤病变组织中无表达或者微弱表达。结论 1.通过大量临床标本的检测,我们发现在肝癌、肺癌、卵巢癌、子宫癌中PADI4和瓜氨酸化抗凝血酶大量表达,并且二者表达密切相关,表明PAID4可能通过对抗凝血酶瓜氨酸化而参与了某些肿瘤的发病过程。2.通过RT-PCR和Taqman实时荧光定量RT-PCR方法检测了卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤组织中PADI4mRNA的表达,发现在卵巢癌组织PADI4mRNA是高表达的,揭示了PADI4和卵巢癌之间的相关性。3.通过免疫组化方法检测了卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤组织中PADI4蛋白的表达,发现在卵巢癌癌细胞中PADI4蛋白是显著表达的,表明PADI4在卵巢癌发病过程中发挥了重要作用。4.卵巢癌组织中PADI4在基因转录水平和蛋白翻译水平表达都是升高的,表明PADI4基因转录水平的异常可能导致其蛋白质表达异常,从而启动了了卵巢癌的发病过程。     

血小板反应素-4在胃癌中的表达及其临床意义

目的定量测定血小板反应素-4(TSP-4)基因在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理学特征、微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的关系,评价其在胃癌发生和发展中的意义。方法采用RT-PCR技术检测82例配对的胃癌组织及癌旁组织TSP-4mRNA的表达,并分析其与临床病理学特征的关系;通过免疫组织化学检测肿瘤组织中CD34和MMP-9的表达,分析TSP-4mRNA的表达与肿瘤微血管密度、MMP-9表达的相关性。结果TSP-4mRNA在胃癌中的表达高于癌旁组织(P=0.03);胃癌组织中TSP-4mRNA的表达水平与肿瘤大小、组织分型、淋巴结转移、肿瘤微血管密度及MMP-9表达密切相关(P=0.002,P=0.031,P=0.014,r=0.67P0.01,P=0.008),但与性别、年龄及侵袭程度无关(P=0.53,P=0.57,P=0.15)。结论TSP-4可能通过调节胃癌新血管生成和MMP-9的表达,促进肿瘤生长与转移。     

STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移

目的:探讨斯钙素2(STC2)对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移以及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法:Western blot法检测不同肝癌细胞株及正常肝细胞株的STC2蛋白表达情况;集落形成实验分析STC2对HepG2细胞增殖的影响,同时进一步采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测STC2对cyclin D1等增殖相关基因的表达变化;Transwell实验分析STC2对肝癌细胞HepG2迁移能力的影响,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测过表达和沉默STC2的细胞中EMT分子标志物vimentin和E-cadherin的表达情况。结果:与正常肝细胞系相比,STC2蛋白在肝癌细胞中高表达。集落形成实验结果说明STC2促进HepG2细胞的增殖,同时STC2可以显著影响cyclin D1等增殖相关基因的表达。Transwell实验结果说明STC2增强HepG2细胞的迁移能力,同时显著影响肝癌细胞的EMT过程。结论:STC2能够促进肝癌细胞系HepG2的增殖并且影响增殖相关基因的表达,进一步研究表明STC2能够影响肝癌细胞的EMT过程,促进肝癌细胞的迁移。     

胃癌患者外周血及癌组织中上皮细胞黏附分子和存活素的表达及意义

目的:观察胃癌患者外周血及癌组织中上皮细胞黏附分子(EP-CAM)及存活素的表达水平及探讨其在胃癌发生及发展中的临床意义。方法:采用RT-PCR检测正常对照组和胃癌组患者外周血EP-CAM及存活素mRNA水平;免疫组化法观察癌旁上皮组织和胃癌组织中EP-CAM及存活素蛋白表达。结果:正常对照组外周血EP-CAMmRNA相对表达水平为0.05±0.01,存活素mRNA相对表达水平为0.02±0.01,胃癌组EP-CAM相对表达水平为0.82±0.02,存活素相对表达水平为0.61±0.04,两者均显著高于正常对照组(P<0.01);癌旁上皮组织中EP-CAMMOD为0.005±0.001,存活素MOD为0.004±0.001,胃癌细胞EP-CAM的MOD为0.309±0.054,存活素MOD为0.331±0.066,两者均显著高于癌旁对照组织(P<0.01)。结论:EP-CAM及存活素mRNA和蛋白高表达可能参与了胃癌的发生发展。