下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

LncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p调控人肺腺癌细胞系A549增殖和凋亡

目的旨在研究lncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549;将si-NC、si-UNC5B-AS1、miR-NC、miR-339-5p mimics、si-UNC5B-AS1与anti-miR-NC、si-UNC5B-AS1与anti-miR-339-5p分别转染至A549细胞。RT-qPCR检测肺癌组织和癌旁组织中UNC5B-AS1和miR-339-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测UNC5B-AS1与miR-339-5p的靶向调控关系;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中UNC5B-AS1表达水平显著升高(P<0.05),miR-339-5p表达水平显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-UNC5B-AS1组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-339-5p组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与(si-UNC5B-AS1+anti-miR-NC)组比较,(si-UNC5B-AS1+anti-miR-339-5p)组细胞活力显著升高(P<0.05);细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论通过干扰UNC5B-AS1上调人肺腺癌细胞系A549的miR-339-5p表达,促进其凋亡、抑制其增殖。     

lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。     

lncRNA PSMA3-AS1 靶向 miR-3619-5p 调控宫颈癌 SiHa 细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

目的 探讨 lncRNA PSMA3-AS1 调控宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭的分子机制。 方法 收集 2020 年 3 月至 2021 年 6 月西安医学院第二附属医院收治的 42 例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌组织、 癌旁组织、 人宫颈上皮永生化细胞 H8、 与人宫颈癌细胞系 SiHa、 HeLa、 Caski 中 lncRNA PSMA3-AS1、 miR-3619-5p 的表达量; 以 SiHa 细胞为研究对象, 分组为: si-NC 组、 si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 miR-NC 组、 miR-3619-5p 组、 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组; MTT 法与 Transwells 实验分别检测每组 SiHa 细胞的增殖活力、 迁移及侵袭能力; 双 荧光素酶报告实验检测 miR-3619-5p 过表达对野生型载体 lncRNA PSMA3-AS1-WT、 突变型载体 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 荧光素酶活性的影响; Western 印迹检测 MMP2、 MMP9 蛋白表达量。 结果 宫颈癌组织中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量比癌旁组织增加 ( P < 0. 01), miR-3619-5p 的表达量比癌旁组织减少 ( P < 0. 01); 与 H8 细胞比较, SiHa、 HeLa、 Caski 细胞中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高 (P< 0. 01), miR-3619-5p 的表达量降低 (P< 0. 01); 与 si-NC 组比较, si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋 白水平降低 (P< 0. 05), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-3619-5p 组细胞活力 和 MMP2、 MMP9 蛋白水平降低 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); miR-3619-5p 过表达可抑 制 lncRNA PSMA3-AS1-WT 的荧光素酶活性 (P< 0. 01), 而未能影响 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 的荧光素酶活 性; 与 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组比较, anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋白水平升高 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数增多 (P< 0. 01)。 结论 干扰 lncRNA PSMA3- AS1 表达可通过促进 miR-3619-5p 而降低宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭能力。     

SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组。实时荧光定暈PCR(RT-qPCR)检测SLC7A11-AS1和miR-429表达水平;平板克隆实验检测克隆形成细胞数;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数;蛋内质印迹(Western hlot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系.结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中SLC7A11-AS1表达水平升高,miR-429表达水平降低(P<0.05)。抑制SLC7A11-AS1表达后,CAL-27细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,迁移细胞数减少,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。同时抑制SLC7A11-AS1和miR-429表达后,CAL-27细胞克隆形成数增加,细胞凋亡率降低,迁移细胞数增加,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05).结论抑制SLC7A11-AS1表达可通过上调miR-429抑制口腔鳞癌细胞CAL-27增殖及迁移,且促进CAL-27细胞凋亡.     

莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移

目的：探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法：不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果：莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少（P<0.05）,而miR-145-5p表达量升高（P<0.05）;lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达（P<0.05）;转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低（P<0.05）,miR-145-5p表达量升高（P<0.0...     

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-195-5p调控弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞活性北大核心CSCD

目的:探讨FGD5-AS1靶向miR-195-5p调控弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:qRTPCR检测B淋巴母细胞IM-9与弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-Ly1、OCI-Ly4、OCI-Ly10中FGD5-AS1、miR-195-5p表达;si-NC、si-FGD5-AS1、miR-NC、miR-195-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-195-5p、si-FGD5-AS1+anti-miR-NC、si-FGD5-AS1+antimiR-195-5p分别转染OCI-Ly1细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测FGD5-AS1与miR-195-5p的靶向关系,Western blot检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、β-catenin蛋白表达。结果:与IM-9细胞比较,弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-Ly1、OCI-Ly4、OCI-Ly10中FGD5-AS1表达升高(P<0.05),miR-195-5p表达降低(P<0.05);转染si-FGD5-AS1或miR-195-5p mimics,与阴性对照相比,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实FGD5-AS1可靶向结合miR-195-5p;OCI-Ly1细胞转染anti-miR-195-5p,与转染anti-miR-NC相比,细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05);OCI-Ly1细胞转染si-FGD5-AS1与antimiR-195-5p,与转染si-FGD5-AS1、anti-miR-NC比较,细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。结论:干扰FGD5-AS1表达可通过靶向miR-195-5p减弱弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

Circ-MALAT1靶向miR-101抑制膀胱癌细胞系SW780侵袭和迁移

目的探讨circ-MALAT1靶向miR-101抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法将膀胱癌细胞系SW780分为si-NC组(转染si-NC)、si-circ-MALAT1组(转染si-circ-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-101组(转染miR-101 mimics)、(si-circ-MALAT1+anti-miR-NC)组(共转染si-circ-MALAT1和anti-miR-NC)、(si-circ-MALAT1+anti-miR-101)组(共转染si-circ-MALAT1和anti-miR-101)。RT-qPCR检测circ-MALAT1和miR-101表达;Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ-MALAT1和miR-101的靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中circ-MALAT1表达水平明显上调(P<0.05),miR-101表达水平明显下调(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circ-MALAT1组中circ-MALAT1表达水平明显下调(P<0.05),侵袭、迁移细胞数明显下调(P<0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白表达明显下调(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-101组中miR-101表达水平明显上调(P<0.05),侵袭、迁移细胞数明显下调(P<0.05)。与(si-circ-MALAT1+anti-miR-NC)组比较,(si-circ-MALAT1+anti-miR-101)组细胞侵袭、迁移细胞数明显上调(P<0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论降低circ-MALAT1表达并上调miR-101抑制膀胱癌细胞系SW780的侵袭和迁移,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

白果内酯调控LEF1-AS1/miR-23b-3p分子轴缓解肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤

目的探讨白果内酯对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其对lncRNA LEF1-AS1/miR-23b-3p分子轴的调控作用。方法用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型(感染组);分别转染si-NC、si-LEF1-AS1后,用肺炎链球菌感染细胞(感染+si-NC组和感染+si-LEF1-AS1组);pcDNA、pcDNA-LEF1-AS1分别转染至肺泡上皮细胞后用白果内酯与肺炎链球菌共同处理细胞(感染+白果内酯+pcDNA组和感染+白果内酯+pcDNA-LEF1-AS1组)。ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;q RT-PCR法检测LEF1-AS1、miR-23b-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测LEF1-AS1与miR-23b-3p的靶向关系;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达量。结果白果内酯能够降低肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平和LEF1-AS1的表达量(P<0.05),并可降低凋亡率和Bax蛋白水平(P<0.05),还可促进miR-23b-...     

lncRNA CKMT2-AS1靶向miR-17-5p/TGFBR2分子轴调控子宫颈癌细胞的生物学行为

目的 探讨lncRNA CKMT2-AS1调控子宫颈癌细胞的生物学行为及其分子机制。方法 采用qPCR检测子宫颈癌组织和不同宫颈癌细胞系中CKMT2-AS1的表达。将CKMT2-AS1表达最低的子宫颈癌细胞系分为NC组(感染阴性对照慢病毒)和CKMT2-AS1组(感染CKMT2-AS1慢病毒)。分别采用MTT实验和细胞划痕愈合实验检测子宫颈癌细胞的活力和迁移变化。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证CKMT2-AS1和miR-17-5p的靶向调控关系。qPCR和Western blot法分别检测CKMT2-AS1/miR-17-5p/TGFBR2分子轴的表达。结果 CKMT2-AS1在子宫颈癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。CKMT2-AS1在子宫颈癌细胞中的表达显著低于正常子宫颈上皮细胞(P<0.05),CKMT2-AS1表达最低的子宫颈癌细胞是SiHa细胞(P<0.01)。与NC组相比,上调CKMT2-AS1可显著抑制SiHa细胞的增殖(P<0.05)和迁移(P<0.01)。CKMT2-AS1靶向调控miR-17-5p表达(P<...     

circ＿0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ＿0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织；体外培养SW480细胞，根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ＿0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ＿0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc＿0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ＿0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ＿0000376较癌旁组织呈高表达（P<0.05）,miR-876-3p较癌旁组织呈低表达（P<0.05）；沉默circ＿0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性，MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达，细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...     

KRTAP5-AS1负调控miR-335对甲状腺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KRTAP5-AS1是否通过负调控miR-335影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。方法:qRT-PCR检测33例甲状腺癌组织中KRTAP5-AS1和miR-335的表达。甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-KRTAP5-AS1组、si-KRTAP5-AS1+miR-NC组和si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组,CCK-8法、平板细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验、流式细胞术与Western blot分别检测细胞活性、克隆形成、划痕愈合率、侵袭细胞数、凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达。双荧光素酶报告实验测定KRTAP5-AS1和miR-335的靶向关系。结果:qRT-PCR结果显示,KRTAP5-AS1在甲状腺癌组织中呈高表达,miR-335呈低表达;si-KRTAP5-AS1组KRTAP5-AS1表达水平低于si-NC组,miR-335表达水平高于si-NC组,差异有统计...     

lncRNA ZBED3-AS1通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移

目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法 qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺上皮细胞中ZBED3-AS1的表达。将表达最低的细胞根据随机数字法分为阴性对照组(转染阴性对照质粒)和ZBED3-AS1组(转染表达ZBED3-AS1的质粒)。WST-1法和Transwell法分析细胞增殖和迁移能力。生物信息学预测ZBED3-AS1的靶基因。qRT-PCR技术分析两组细胞中ZBED3-AS1和靶基因的表达。Western blot法检测靶基因蛋白的表达。结果前列腺癌组织和相应癌旁组织中ZBED3-AS1的表达量分别为0.85±0.26和4.33±0.88(t=18.79,P0.01)。前列腺癌细胞中ZBED3-AS1的表达低于永生化前列腺上皮细胞(P0.05),在DU-145中的表达最低(P0.01)。ZBED3-AS1组中ZBED3-AS1的表达显著增加(P0.01)。第3天,ZBED3-AS1组细胞OD值低于阴性对照组(P0.05)。阴性对照组和ZBED3-AS1组DU-145细胞的迁移数分别为189.80±23.07和93.28±13.16(t=3.63,P0.01)。生物信息学显示,ZBED3-AS1可互补结合miR-512-5p,miR-512-5p可互补结合细胞命运决定因子(DACH1)mRNA。ZBED3-AS1组miR-512-5p的表达显著降低(P0.01),DACH1 mRNA和蛋白的表达显著增加(P0.01)。结论前列腺癌组织和细胞中lncRNA ZBED3-AS1的表达水平降低,ZBED3-AS1可能通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移。     

miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖-凋亡的影响

目的探讨miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响。方法RT-qPCR检测21例卵巢癌组织及对应癌旁正常卵巢组织中miR-146a表达;将miR-146a模拟物和miR-146a阴性对照转染到卵巢癌SKOV3细胞中,RT-qPCR检测转染后SKOV3细胞中miR-146a的表达;CCK8检测转染后miR-146a对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染后miR-146a对细胞凋亡的影响;Western blot检测SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的表达。结果 miR-146a在卵巢癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织;转染miR-146a模拟物能显著提高SKOV3细胞miR-146a的表达量,显著降低SKOV3细胞的增殖能力,提高SKOV3细胞的凋亡率,抑制SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的蛋白表达(P0.01)。结论 miR-146a在卵巢癌癌组织低表达,转染miR-146a模拟物能抑制SKOV3细胞增殖,促进SKOV3细胞凋亡。     

lncRNA CTBP1-AS2靶向miR-205-5p影响髓核细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究

目的：探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法：采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型，随机分为：对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、miR-205-5p+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组；qRT-PCR检测lncRNA CTBP1-AS2、miR-205-5p表达；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA检测TNF-α、IL-6水平；双荧光素酶报告实验检测lncRNA CTBP1-AS2与miR-205-5p的靶向关系；Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组lncRNA CTBP1-AS2表达、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率均明显升高，miR-205-5p表达降低（P<0.05）；与si-NC...     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响及其可能作用机制。方法：收集2018年3月至2020年5月江南大学附属医院收治的46例皮肤鳞状细胞癌患者的癌组织及其相应癌旁组织标本，qRT-PCR法检测circAGFG1、miR-653-5p的表达量；采用Pearson法分析皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1与miR-653-5p表达量的相关性；体外培养人皮肤鳞状细胞癌细胞SCC13，随机分为：si-NC组、si-circAGFG1组、miR-NC组、miR-653-5p组、si-circ-AGFG1+anti-miR-NC组、si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组；CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及迁移；双荧光素酶报告实验检测circAGFG1与miR-653-5p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1的表达量升高（P<0.05）,miR-653-5p的表达量降低（P<0.05）;circAGFG1与miR-653...     

miR-216a-5p通过抑制HMGB1降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移

目的探讨miR-216a-5p对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法用Western blot检测胃癌和癌旁组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,RT-qPCR检测miR-216a-5p的表达。用人工合成的miR-216a-5p模拟物和其抑制物转染胃癌细胞系MGC-803。MTT检测细胞增殖,划痕法检测细胞迁移。双荧光素酶报告实验和Western blot检测miR-216a-5p和HMGB1之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,HMGB1在胃癌组织中高表达,miR-216a-5p在胃癌组织中低表达(P0.05)。miR-216a-5p模拟物上调胃癌细胞miR-216a-5p的表达水平,抑制细胞的增殖和迁移;miR-216a-5p抑制物下调miR-216a-5p的表达水平,促进胃癌细胞的增殖和迁移(P0.05)。miR-216a-5p可作用于HMGB1的3′UTR并抑制其表达。结论 miR-216a-5p通过靶向抑制HMGB1的表达降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移。     

长链非编码RNA UCA1 靶向miR-582-5p 对膀胱癌UM-UC-3细胞生存和运动能力的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA-UCA1通过靶向miR-582-5p对膀胱癌细胞生存和运动能力的作用及作用机制。方法：用UCA1-shRNA(sh-UCA1)和(或)miR-582-5p inhibitor转染细胞,荧光定量检测转染效率及miR-582-5p的表达水平;荧光素酶报告实验确定UCA1和miR-582-5p的靶向关系;CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,侵袭及划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,免疫印迹检测细胞增殖、凋亡及迁移相关蛋白的表达。结果：sh-UCA1能显著降低膀胱癌细胞UCA1表达水平(P<0.05),促进miR-582-5p表达(P<0.05);miR-582-5p-inhibitor能明显减弱sh-UCA1对miR-582-5p表达的促进作用(P<0.05);荧光素酶报告实验表明UCA1上有miR-582-5p的结合位点;沉默UCA1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及Ki67的表达,促进细胞凋亡及cleaved caspase-3的表达(P<0.05);同时,sh-UCA1还能显著抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移及VEGF的表达(P<0.05);此外,miR-582-5p inhibitor可显著减弱sh-UCA1对细胞增殖、凋亡及侵袭迁移能力的作用(P<0.05)。结论：UCA1可通过靶向miR-582-5p增强膀胱癌UM-UC-3细胞的生存及运动能力。