神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Fas和Caspase1表达的影响

目的研究神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Fas和Caspase1表达的变化。方法选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组24只、脊髓损伤组24只、GM1组24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1d、7d和14d三个亚组。伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况。免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Fas和Caspase1的表达。结果术后7d和14d,GM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组(0.05)。假手术组大鼠脊髓仅有少量Fas和Caspase1阳性表达和阳性细胞,脊髓损伤后1d时则明显增多,7 d开始减弱,但仍多于假手术组(0.05)。与相同时间点的SCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Fas和Caspase1阳性表达和阳性细胞明显减少(0.05)。结论 GM1治疗急性脊髓损伤可能与下调Fas和Caspase1蛋白的表达相关。     

神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Caspase-3表达的影响

目的研究单唾液酸神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Caspase-3表达的变化。方法选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和M1组,每组各24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1、7和14 d三个亚组。伤后第1、7和14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况。免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Caspase-3的表达。结果术后7和14 d,GM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测发现假手术组大鼠脊髓仅有少量Caspase-3阳性表达细胞;在脊髓损伤后1 d时,Caspase-3阳性细胞数明显增多,7 d表达开始减弱(P0.05)。与相同时间点的SCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Caspase-3阳性细胞明显减少(P0.05)。Western blot结果与免疫组化结果一致。结论下调Caspase-3蛋白的表达可能是GM1治疗急性脊髓损伤的机制之一。     

神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的影响

目的研究神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的变化。方法选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组24只、脊髓损伤组24只、GM1组24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1d、7d和14d三个亚组。伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况。免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Bcl-2的表达。结果术后7d和14d,GM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组(<0.05)。假手术组大鼠脊髓有大量Bcl-2阳性细胞,在脊髓损伤后1d时,损伤部位Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显减少,7 d时略有上升,14d时仍明显低于假手术组(<0.05),与相同时间点的SCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显上升(<0.05)。结论上调Bcl-2蛋白的表达可能是GM1治疗急性脊髓损伤的机制之一。     

神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路阻断作用的研究

目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为：假手术组（n=10）、HIBD组（n=10）、HIBD＋神经节苷酯治疗组（n=10）.HIBD组和HIBD＋神经节苷酯治疗组制作HIBD模型。HIBD＋神经节苷酯治疗组每只新生大鼠分别腹腔注射30 mg/kg神经节苷酯,每日1次,连续6d。7日龄时断头取脑,制作脑片,计算每张脑片中OPC的凋亡数目,进行统计学处理,比较组间差异。结果 HIBD后,HIBD组较假手术组OPC的凋亡数目明显增多。具有统计学意义（P〈0.01,P=0.0001）HIBD＋神经节苷酯治疗组较HIBD组OPC的凋亡数目明显减少,具有统计学意义（P〈0.01,P=0.0005）。结论HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目明显增多。神经节苷酯早期干预后可明显减少HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目。从而证明神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路的阻断作用具有一定的效力。     

急性脊髓挫伤后内皮素-1 mRNA表达变化

目的：观察脊髓损伤（SCI）后内皮素-1（ET-1）mRNA表达的解剖和空间以及含量变化规律。方法：改良Allen's法（50 g-cm）制备急性大鼠脊髓挫伤模型。原位杂交检测SCI前后脊髓组织中ET-1 mRNA。图像分析半定量测定伤区邻近段ET-1 mRNA含量。结果：SCI后损伤邻近段脊髓组织中ET-1 mRNA阳性表达的神经元、胶质细胞与血管内皮细胞数量多于及信号强于对照组，以神经元表达改变为主。除48 h组，伤后各时点脊髓灰质ET-1 mRNA阳性染色的阳性单位与对照组比较差异显著（P<0.05）。伤区脊髓中ET-1 mRNA阳性染色神经元随时间逐渐减少，而胶质细胞阳性表达增加。结论：SCI后脊髓组织中ET-1 mRNA表达上调，提示ET-1参与SCI后病理生理改变。神经元是SCI后脊髓组织中ET-1升高的主要来源。     

骨髓间充质干细胞移植并用单唾液酸神经节苷脂治疗大鼠脑梗死

背景：神经节苷脂是目前世界公认的惟一具有修复神经损伤,重塑神经网络的特效物质。单唾液酸神经节苷脂是神经节苷脂的一种。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植并应用单唾液酸神经节苷脂治疗大鼠脑梗死的效果。 方法：Wistar大鼠应用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型后随机分为3组,建模成功6 h后通过尾静脉注射浓度为1×1010 L-1的骨髓间充质干细胞悬液或细胞培养液1 mL,同时经腹腔注射单唾液酸神经节苷脂水溶液或生理盐水,1次/d,连续3 d。静脉移植后24 h,3 d及伤后1、2 周行Longa行为学评分,检测神经功能的损伤情况。治疗3 d后用RT-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4mRNA表达和蛋白合成的变化。2周后行BrdU免疫组化和苏木精-伊红染色观察移植细胞的存活和对组织的修复情况。 结果与结论：移植后1,2周,大鼠神经功能障碍评分细胞移植+单唾液酸神经节苷脂组低于细胞移植组,细胞移植组低于梗死组(P < 0.05);移植后3 d,脑梗死周围组织AQP4蛋白及其mRNA的表达梗死组高于细胞移植组,细胞移植组高于细胞移植+单唾液酸神经节苷脂组(P < 0.05);2周后BrdU免疫组化和苏木精-伊红染色切片中的神经元数量细胞移植+单唾液酸神经节苷脂组多于细胞移植组,细胞移植组多于梗死组(P < 0.05)。结果提示骨髓间充质干细胞移植的同时应用神经节苷脂治疗可明显改善脑梗死大鼠的神经学功能。     

The effect of tetramethylpyrazine on the expression of NF-KB and I-KBa after acute spinal cord injury in the rat model

目的 观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段NF-κB及Ⅰ-κBα表达的影响.方法 SD大鼠110只,随机分为正常对照组、单纯脊髓损伤组和川芎嗪处理组.采用改良ALLEN氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型.采用改良Rivlin斜板实验、BBB评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分.在建模后1、3、6、12 h,1、3、5、7、14和21d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化;免疫组织化学染色检测NF-κB及Ⅰ-κBα表达.结果 随着时间推移,术后斜板临界度数和BBB评分值均逐渐升高,CBS评分值逐渐降低,且术后7、14和21 d川芎嗪处理组斜板临界角度数均较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05),术后5、7、14和21 d实验组BBB评分值均较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05),而术后5、7、14和21 d,川芎嗪处理组CBS评分值均较对照组低(P＜0.05).术后1、3、5和7d,川芎嗪处理组NF-κB阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组低(P＜0.05),Ⅰ-κBα阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05).结论 川芎嗪能够促进大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中Ⅰ-κBα的表达,抑制NF-κB的表达,从而起到促进脊髓功能恢复的作用.     

肺炎大鼠心肌TNF-α、IL-6mRNA表达及腺苷对其影响

目的:观察金葡菌感染大鼠肺炎时心肌组织TNF-α、IL-6mRNA表达, 以及腺苷对其影响。方法:50只SD大鼠被随机分为5组, 为对照组、肺炎组和腺苷治疗A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型, 于注菌后第2、3、4d静脉点滴腺苷治疗, 每天90min, 剂量分别为50、100、150μg·kg^-1·min^-1。第5d处死大鼠, 立即取心脏液氮保存, 心肌组织用于病理检测和采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6mRNA的表达。结果:(1)肺炎组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达显著高于对照组(均P<0.01);(2)腺苷治疗B、C组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达低于肺炎组(P<0.01), 且治疗C组心肌IL-6mRNA表达低于治疗B组(P<0.01);而A组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达与肺炎组无明显差异(P>0.05);(3)腺苷治疗可以减轻心肌的病理损伤(P<0.01)。结论:金葡菌感染大鼠肺炎可致心肌损害, 细胞炎症因子IL-6和TNF-α参与心肌损伤的发生和发展, 外源性腺苷治疗可抑制炎症因子TNF-α、IL-6的分泌, 从而有利于减轻炎症和保护心肌。     

大鼠急性脊髓损伤后NeuroD的时空表达

目的:探讨神经源性分化因子NeuroD在大鼠急性脊髓损伤过程中的表达及意义。方法:以改良Allen's法建立急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型,以假手术组为对照,应用免疫组织化学、半定量RT-PCR、免疫印迹分别检测脊髓损伤后不同时间点NeuroD的表达变化。结果:NeuroD特异性表达于脊髓灰质,与对照组相比,急性脊髓损伤后3 d,NeuroD mRNA的相对表达量明显增加,5 d达到峰值,7 d后回落;Neurod的蛋白相对表达量则在急性脊髓损伤5 d后明显升高,持续至第7天,14 d明显回落。结论:急性脊髓损伤可上调NeuroD表达水平,提示NeuroD参与了急性脊髓损伤后的病理过程。     

糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA的表达及苯那普利的调节作用

目的：研究糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）mRNA的表达及苯那普利的调节作用。方法：24只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后，随机分为苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组（糖尿病组），以10只正常大鼠作为对照。治疗组以10 mg·kg^-1·d^-1灌服，连续处理12周后应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠心肌CTGR mRNA的表达（1.04±0.10）高于对照组（0.69±0.04）；苯那普利治疗组心肌CTGR mRNA表达低于糖尿病组（P<0.01）。结论：糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达明显上调，苯那普利对CTGF mRNA表达的增加有抑制作用，可能减轻糖尿病大鼠的心肌病变。     

急性脊髓损伤模型大鼠与白细胞介素1受体拮抗剂的保护作用

背景：白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后脊髓功能修复具有保护作用,但具体机制不明。 目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤组织神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的影响。 方法：SD大鼠随机分成假手术组,生理盐水对照组和白细胞介素1受体拮抗剂治疗组。采用改良Allen氏打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型。分别在建模后1,48和72 h获取损伤段8 mm脊髓标本。 结果和结论：免疫组织化学染色检测,白细胞介素1受体拮抗剂治疗组神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的表达较假手术组和生理盐水组高,差异有显著性意义(P < 0.05)。提示白细胞介素1受体拮抗剂可使急性脊髓损伤大鼠模型损伤段脊髓神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白表达增加,对急性脊髓损伤发挥保护作用。     

静脉注射骨髓间充质干细胞可抑制大鼠损伤脊髓水通道蛋白-4的表达

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠损伤脊髓AQP-4表达的调节作用.方法:体外分离、培养、纯化MSCS,应用流式细胞术检测MSCs表面细胞标志CD34,CD45、CD29、CD90.根据改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、对照组和实验组,假手术组和实验组经尾静脉注射MSCs,对照组经尾静脉注射PBS.损伤注射MSCs后1、3、7 d,应用免疫组织化学和图像分析技术检测脊髓组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达.结果:对照组大鼠脊髓的AQP-4表达于损伤后1 d开始增加,损伤后3 d达到峰值,损伤后7 d开始减少.实验组大鼠脊髓的AQP-4表达比对照组明显减少.结论:MSCs移植可抑制脊髓损伤后AQP-4的表达.     

电针上调脊髓损伤后大鼠c-fos mRNA及其蛋白的表达

目的:探讨电针对大鼠脊髓损伤后c-fos mRNA及蛋白表达的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,采用改良Allen氏重物坠落法制成脊髓损伤模型.分别在1、2、3、5和7d处死动物,使用实时荧光定量PCR技术检测c-fos mRNA表达;使用免疫组织化学显色结合图像定量分析方法检测c-fos蛋白表达.结果:实时荧光定量PCR结果显示,模型组c-fos mRNA表达呈现升高趋势,电针能够促进这种趋势,在术后1d和3d与模型组比较,差异具有统计学意义.免疫组织化学结合图像分析结果显示,模型组c-fos蛋白表达升高趋势较为明显,电针促进这种趋势,且在术后2d与模型组比较,差异具有统计学意义.结论:电针能够促进脊髓损伤后大鼠脊髓损伤部cfos mRNA及蛋白的表达.     

神经节苷脂对体外培养一氧化碳损伤少突胶质细胞Nogo-A的影响

背景：Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。 目的：从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。 方法：体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组：对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mRNA及其蛋白质的表达。 结果与结论：一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mRNA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P < 0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mRNA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P < 0.05),但低于一氧化碳组(P < 0.05);Nogo-A mRNA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r = 0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mRNA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

神经节苷脂在小儿病毒性脑炎中的综合疗效观察

目的 观察神经节苷酯在小儿病毒性脑炎治疗中的综合疗效.方法 将180例急性病毒性脑炎患儿随机分为两组,对照组和观察组各90例,对照组采用常规治疗,观察组则加用神经节苷酯治疗.比较两组间临床症状改善时间差异,比较治疗前后两组间血清及脑脊液中疾病相关细胞因子水平差异.结果 观察组患儿脑电图、脑脊液恢复正常时间、头痛缓解时间以及抽搐、意识障碍、脑膜刺激征消失时间均显著短于对照组,观察组治愈率和总有效率均显著高于对照组(P＜0.05).治疗7天和14天后观察组患者血清和脑脊液中TNF-α、IL-6、NSE、S100β水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷酯能修复受损神经细胞,调节疾病相关细胞因子的表达,从而缩短急性病毒性脑炎患儿临床症状、体征恢复时间,提高基础治疗的总有效率.     

督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3表达的影响

目的 观察督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3(NT-3)表达的影响及其细胞定位.方法 成年雌性大鼠分为损伤组和电针加损伤组.全横断损伤两组大鼠的脊髓1d后,开始对电针+损伤组大鼠进行督脉电针,损伤组大鼠不做督脉电针.电针加损伤组在电针后1、3和7d时间点取出脊髓损伤区组织,损伤组也在相应时间点取出损伤区组织,用ELISA方法检测损伤区组织NT-3水平.再取电针后7d大鼠脊髓损伤区及其邻近组织切片做NT-3的免疫荧光组织化学双标染色.结果 电针加损伤组和损伤组的脊髓损伤区组织NT-3表达在时间上基本一致;在前3 d,NT-3水平是下降的,在后3 d,NT-3水平是增高的.但是,与损伤组相比,电针加损伤组的NT-3水平是明显增高(P＜0.05).免疫荧光双标染色结果显示,神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和巨噬细胞都有NT-3的表达.结论 督脉电针可以促进受损伤早期的脊髓组织细胞合成和分泌内源性NT-3,这可能是督脉电针促进急性脊髓损伤修复的适宜微环境因素之一.     

大鼠腰神经根受压后背根神经节和脊髓后角含生长抑素mRNA阳性神经元的变化

目的探讨大鼠腰神经根受压后背根神经节和脊髓后角含生长抑素mRNA阳性神经元的变化.方法选用12只Wistar大鼠,随机分为实验组和正常组,实验组用硅胶管压迫右L4脊神经后根,采用原位杂交法结合图像分析进行研究.结果大鼠腰神经根受压4周后,实验组背根神经节和脊髓后角内生长抑素mRNA阳性神经元神经元的数量和平均面积明显增多,与正常组相比均有显著性差异.神经元以中、小型神经元为主.结论大鼠腰神经根受压后可使背根神经节和脊髓后角内神经元生长抑素mRNA的表达上调,提示生长抑素可能与根性腰腿痛的发生有关.     

银杏叶提取物对大鼠急性脊髓损伤后运动功能恢复及Nogo-A蛋白表达的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能的恢复及脊髓Nogo-A蛋白表达的影响。方法选用健康的成年Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,雌雄不拘,体质量250~300 g。将大鼠分为正常组、急性脊髓损伤组和急性脊髓损伤后EGb治疗组(简称EGb治疗组)。采用Allen’s打击方法损伤大鼠胸椎T_8~T_(10)节段,分别于术后3、7、21 d进行BBB评分和斜板实验,并取受损节段大鼠脊髓,运用Western blot方法测定各时相点Nogo-A蛋白表达量及其变化。结果术后21 d EGb治疗组比急性脊髓损伤组BBB评分和斜板实验临界角度升高,差异有统计学意义(P0.05)。Nogo-A蛋白在各组大鼠脊髓组织中均呈阳性表达,急性脊髓损伤组与EGb治疗组各个时相点Nogo-A蛋白表达量均显著高于正常组(P0.05),7 d时最高,21 d有所下降,但表达量仍高于正常组。EGb治疗组在各个时间点的NogoA表达量显著低于急性脊髓损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 EGb可促进急性脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复,对脊髓损伤后Nogo-A蛋白表达量的升高具有明显的抑制作用。     

黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg~(-1)·d~(-1)的缬沙坦及30 mg·kg~(-1)·d~(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。     

大鼠脊髓发育及损伤后NIDD mRNA表达的实验研究

目的：探讨在大鼠发育过程中及急性脊髓损伤后脊髓组织中NIDD （nNOS-interacting DHHC domain-containing protein with dendritic mRNA）mRNA的表达变化及意义。方法：采用改良Allen＇s打击法，咬除T8-10椎板后，造成大鼠脊髓损伤模型，致伤量为10×10g·cm；借助实时荧光定量PCR、原位杂交与免疫荧光结合的方法，定量、定位研究发育过程中及脊髓损伤后早期大鼠脊髓组织中NIDD mRNA与nNOS mRNA表达的时间和空间分布特征。结果：大鼠发育过程中，胚胎16d的大鼠脊髓中可见NIDD mRNA的高表达，在生后1d，与nNOS共表达于尚未分化成熟的前角，在白质也见NIDD的阳性信号。成年后呈低表达；nNOS mRNA于生后1～3d出现表达高峰；脊髓损伤后NIDD mRNA表达明显增多，在8h到达高峰，分布于脊髓前角、中间带、中央管周围及后角nNOS阳性的神经元，7d恢复至正常水平；nNOS mRNA在损伤后8h达到高峰，1d降低至正常水平。而且，在脊髓损伤后NIDD mRNA与nNOS mRNA二者表达呈正相关。结论：胎鼠脊髓中，NIDD高表达于nNOS阳性细胞，提示其在脊髓组织的发育成熟过程中的作用可能与nNOS相关。脊髓损伤后脊髓组织中NIDD与nNOS表达增多，提示在脊髓损伤的病理过程中，NIDD可能通过调节nNOS的细胞亚定位及活性而发挥一定的生物学作用。