急性心肌梗死大鼠淋巴细胞体外增殖及杀伤效应的观察

目的：观察急性心肌梗死（AMI）大鼠的淋巴细胞体外增殖及对心肌细胞的杀伤效应。 方法： 在体结扎SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD），建立AMI大鼠模型和假手术对照。手术后第1周、2周和4周分别分离大鼠脾脏淋巴细胞，与乳鼠心肌细胞共培养，5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记ELISA方法测定淋巴细胞增殖指数（PI），结晶紫法测定淋巴细胞对心肌细胞的杀伤效应。 结果： AMI后2周和4周大鼠淋巴细胞增殖指数（32.5±4.4，29.8±5.8）显著大于假手术组（18.4±3.7，17.9±3.2）和正常大鼠组（13.6±2.5，13.4±2.1），淋巴细胞对培养心肌细胞的杀伤效应［(36.4±7.2)%,(68.2±7.1)％］显著强于假手术组［（22.5±4.5）％,（34.7±6.3）％］和正常大鼠组［(16.7±3.2)％,（17.6±2.7）％］，且在AMI后4周时达高峰。 结论： AMI后大鼠的淋巴细胞能够识别并杀伤正常的心肌细胞，该机制可能参与AMI后免疫机制介导的心肌损伤和心室重塑过程。     

电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体功能的影响

为研究电磁脉冲（EMP）对大鼠脑线粒体功能的损伤，大鼠经过连续不同场强EMP辐照后测定了脑线粒体膜功能随辐照时间的变化，并分离脑线粒体，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果表明，EMP辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀，膜磷脂降解、膜流动性下降，呼吸功能衰减，呼吸酶、SOD活性降低，Ca^2＋、MDA含量升高。由此认为，EMP可造成大鼠脑线粒体功能受损，其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性心肌损伤

目的： 在整体大鼠心脏冠脉结扎模型上研究黑木耳多糖(AAP)的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法：在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支,测定心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶（LDH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的含量以及心肌纤维化程度,观察不同剂量的黑木耳多糖（50、100和200 mg·kg-1·d-1,共20 d）的心肌保护作用,复方丹参作为阳性对照。结果：黑木耳多糖灌胃可明显减小在体大鼠缺血心肌的梗死面积,降低血清中LDH的含量。黑木耳多糖可明显减少MDA的生成,增强SOD活性,使心肌胶原纤维蛋白的含量降低。结论：黑木耳多糖能对抗大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

胆道梗阻对肝线粒体功能损伤机制的初步研究

目的：初步探讨胆道梗阻对肝线粒体功能损伤的机制。方法：复制犬胆道梗阻模型,观察梗阻的不同时段肝线粒体呼吸功能、钙含量、钙摄取率、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果：胆道梗阻2周、3周、4周及5周各组（Ⅱ－V组）分别与假手术组（Ⅰ组）比较：①肝线粒体呼吸控制率、钙摄取率及SOD含量均明显下降（Ⅱ组P＜0.05,其余组P＜0．01）②线粒体钙含量均明显升高（Ⅱ组P＜0．05,其余组p＜0．01）③线粒体MDA含量明显升高（各组P＜0.01）。相关分析显示,线粒体钙含量、MDA含量与线粒体呼吸控制率变化之间均呈现显著的负相关（P＜0．01）。结论：胆道梗阻后肝线粒体呼吸功能受到明显损伤,钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体外能损害的可能机制。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心肌组织NOS表达的影响

目的： 研究太子参对急性心肌梗死（AMI）后慢性心衰大鼠左心室组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的干预作用。方法: 采用结扎大鼠冠状动脉复制急性心肌梗死后慢性心衰大鼠实验动物模型,以病理组织学检查分析心肌损伤;免疫组织化学检测iNOS蛋白表达、RT-PCR分析iNOS mRNA表达、比色法分析左心室组织iNOS活力和NO含量。结果: 大鼠急性心肌梗死6周后,左心室病理组织学分析结果表明模型组心肌细胞减少、成纤维细胞增殖、炎细胞浸润;免疫组织化学、RT-PCR以及生化检测分析结果提示,模型组iNOS表达与活力显著增加,NO含量显著增多。连续给予太子参水煎液5周,能明显逆转上述指标的改变。结论: 急性心肌梗死6周左心室组织iNOS表达与活力增加;太子参水煎液改善大鼠急性心肌梗死后的慢性损伤,其机制可能与其抑制iNOS的表达与活力有关。     

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的拮抗作用。方法：雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h，所有大鼠颈总动脉放血，进行血气分析；从左肺收集支气管肺泡灌洗液（BALF），观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平；右肺制备10%组织匀浆，检测MPO、ATPase活性等指标；观察右肺后叶超微结构。结果：二次打击后，未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组，动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组，BALF中SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组，动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组（P<0.01，P<0.05）；且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论：肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑缺血衰老大鼠的实验研究

目的 观察养血清脑颗粒对衰老大鼠慢性脑缺血的影响，并据此探讨其可能的作用机理。方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组和对照组。空白对照组不做任何处理。其余各组大鼠每日用0．5％的D-半乳糖（D-gal）生理盐水按50mg／kg颈背部皮下注射，共6周，诱导亚急性衰老大鼠模型；一个月后，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，以复制老年慢性脑缺血模型：治疗高低剂量组和对照组分别给予养血清脑颗粒和尼莫地平片配制的混悬液灌胃；6周后，下腔静脉取血，处死动物，检测血样中的内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果 治疗高剂量组SOD、NO均升高（P〈0．05），ET、TNF、MDA显著降低（P〈0．01）；治疗低剂量组NO升高（P〈0．01），ET、TNF降低（P〈0．01，P〈0．05）；对照组NO升高、TNF降低（P〈0．05），其他指标虽有变化，但无统计学意义。结论在D-gal诱导的亚急性衰老大鼠模型的基础上结扎双侧颈总动脉可以制备老年慢性脑缺血模型。养血清脑颗粒可以有效治疗衰老大鼠慢性脑缺血，降低脑缺血后MDA、TNF、ET，升高SOD、NO。     

Th1/Th2 Functional Imbalance After Acute Myocardial Infarction: Coronary Arterial Inflammation or Myocardial Inflammation

Objectives: The study clarified whether the T-helper (Th)1/Th2 imbalance existed only in coronary arterial inflammation or in both coronary arterial inflammation and myocardial inflammation and explored the significance of the imbalance of Th1/Th2 function after acute myocardial infarction (AMI). Background: There are two different inflammatory processes in patients with AMI: the coronary arterial inflammation that leads to the pathogenesis of AMI and the myocardial inflammation after AMI that leads to ventricular remodeling, which are positively and negatively regulated by Th1 and Th2 lymphocytes, respectively. Methods: Peripheral blood mononuclear cells from 33 AMI patients, 22 unstable angina (UA) patients and splenocytes from 35 AMI Wistar rats were collected. Cytokine-producing Th cells were ambulatorily monitored by 3-color flow cytometry. Interferon (IFN)-γ and interleukin (IL)-4 mRNA in the rat myocardium and chemokine receptors CCR3,CCR5 and CXCR3 mRNA on the surface of rat T-lymphocytes after AMI were measured by RT-PCR. Results: IFN-γ-producing T-cells significantly increased in patients with AMI and UA within 24 hours after the onset of symptom. The high ratio of IFN-γ-producing T-cells recovered 1 week after the onset in UA patients, while it could be examined 1 week and even 1 month after the onset in AMI patients. The up-regulation of Th1 cell function is consistent with bad heart function. There was no significant difference on the frequencies of IL-4-producing T-cells between each group. 1 week, 2 weeks and 1 month after AMI, IFN-γ mRNA increased in the myocardium of rats, but there was no significant change on global Th cell functions. Conclusions: Th1/Th2 functional imbalance exists in both coronary arterial inflammation and myocardial inflammation processes. The up-regulation of Th1 cell-functions may participate in the immune-mediated ventricular remodeling after AMI.     

姜黄素预处理对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关因子表达的影响

 【摘要】 目的 探讨姜黄素预处理对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关因子表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为姜黄素预处理组、心肌缺血2h组及假手术组,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。用TUNEL法观察各组大鼠的心肌细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞bcl-2及caspase-3 mRNA的表达水平,并探讨它们之间的关系。结果 与心肌缺血组相比,姜黄素预处理组bcl-2 mRNA的表达水平明显升高,心肌细胞凋亡数与bcl-2 mRNA表达量之间成明显的负相关(r=-0.93, P<0.05);姜黄素预处理组caspase-3 mRNA的表达水平降低,心肌细胞凋亡数与caspase-3 mRNA表达量值之间成明显的正相关(r=0.89, P<0.05)。结论 姜黄素对心肌缺血大鼠模型心肌梗死有明显保护作用,其作用机制可能与调节心肌细胞凋亡相关因子作用有关。     

糖尿病在糖尿病大鼠心肌梗死后心力衰竭形成中的效应

目的： 评估糖尿病在链脲霉素（STZ）诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭(HF)形成中的效应。方法：所有SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射STZ（65mg/kg）诱导糖尿病,70 d后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AMI前后各时点观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行血流动力学分析、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估。结果：结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著。在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别。结论：糖尿病大鼠AMI后心力衰竭进展明显加速。     

择期经皮冠脉介入术对急性心肌梗死心肌微循环的作用

目的应用心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死(AMI)患者择期经皮冠脉介入术(PCI)前后的心肌微循环。方法选择20例AMI患者,在择期PCI治疗前、后分别应用声诺维(SonoVue)静脉注射,行间歇触发、二次谐波MCE检查,应用声学密度分析软件(AD)定量测定心肌微循环内造影剂的声学峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)。结果治疗前梗死相关节段的PI、AUC明显低于正常灌注节段(P<0.001);择期PCI治疗后梗死节段的PI、AUC仍明显低于正常节段(P<0.001),但较PCI前明显升高(P<0.001),校正后的PIr、AUCr亦明显升高(P<0.001);而正常灌注节段的PI、AUC在PCI前后无明显变化(P>0.05)。结论MCE可定量评定AMI患者的心肌微循环;择期PCI可改善AMI患者梗死节段的微循环。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠急性心肌梗死后心功能及HGF/c-Met信号通路的影响*

 目的： 糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）后的心室重构及心功能恶化较非糖尿病者更为明显。本研究旨在观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能的影响,并探讨其作用是否与肝细胞生长因子及其受体 (HGF/c-Met)信号通路有关。方法: 70只雄性SD大鼠经链脲霉素 (STZ, 65 mg/kg)腹腔注射,诱导糖尿病大鼠模型。8周后对糖尿病大鼠结扎左冠状动脉前降支构建AMI大鼠模型,术后存活32只大鼠随机分为2组：AMI对照组(n=16)和阿托伐他汀干预组(n=16, 阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1),并在糖尿病大鼠中设假手术组(n=11),术后24 h予以灌胃给药。2周后比较各组大鼠心功能、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡、HGF和c-Met mRNA及蛋白表达差异。结果: (1) AMI对照组心功能显著低于假手术组（P<0.05）,胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组（P<0.05）;(2) 阿托伐他汀干预组的胶原容积分数和心肌细胞凋亡指数显著低于AMI对照组（P<0.05）,心功能、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于AMI对照组（P<0.05）。结论: 阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能具有显著改善作用;HGF/c-Met信号通路在AMI后会激活,阿托伐他汀的上述作用机制可能与其进一步增强HGF/c-Met信号通路有关。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

神经生长因子对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的保护作用

目的　观察神经生长因子(NGF)对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的影响,探讨NGF对心肌梗塞的可 能治疗作用。方法　SD大鼠20只制心梗模型,其中10只心梗后给予NGF为实验组,2天后取材,同时取正常心肌 作对照。以Karnovsky Roots法,显示胆碱能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析胆碱能神经纤维 密度。结果　心梗左心室心肌梗塞区及梗塞周围区存活心肌中胆碱能神经纤维密度比正常组明显降低(P<0. 01);实验组应用NGF后胆碱能神经纤维密度较心梗组升高。结论　神经生长因子能增加大鼠心肌梗塞后胆碱能 神经纤维的密度,可能对心梗有治疗作用。     

BNP和Hs-CRP检测对急性心肌梗死及梗死后心力衰竭的诊断价值

目的:探讨B型钠尿肽(BNP)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)对急性心肌梗死(AMI)和AMI后心力衰竭(HF)的诊断价值。方法:110例初发AMI患者包括未发生HF患者58例和发生HF患者52例,均于入院第2天清晨空腹抽血,进行血浆BNP和血清Hs-CRP检测。结果:有无HF的两组AMI患者BNP、Hs-CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01);AMI后发生HF组BNP、Hs-CRP水平明显高于未发生HF组(P<0.01);BNP与Hs-CRP联合检测对诊断AMI后发生HF的敏感性为88.5%,特异性为81.0%,明显优于BNP或Hs-CRP单项检测。结论:BNP和Hs-CRP在AMI及HF患者中显著升高,两者联合检测对临床诊断和治疗AMI及HF有积极意义。     

TMLR对缺血心肌乳酸代谢及线粒体的影响

目的:探讨激光心肌血运重建术(TMLR)对急性心肌缺血(AMI)的作用与机制。方法: 将18条犬随机等分为假手术组、AMI组和TMLR组,采用连续型Nd:YAG激光行TMLR术。测动脉和冠状窦血乳酸含量(A.Lat 和CS.Lat),心肌乳酸代谢速率(MLR)和心肌乳酸吸收分数(MLE);超微电镜结合生物体视学原理定量观察心肌细胞线粒体形态和数量。结果: 结扎左前降支冠状动脉(LAD)后60 min,AMI组和TMLR组CS.Lat分别为(7.63±4.27)mmol/L和(5.78±3.98)mmol/L,P<0.05;MLR分别为(0.03±0.01)mmol·100 g心肌^-1·min^-1和(0.06±0.02)mmol·100 g心肌^-1·min^-1,P<0.05;MLE分别为(12.04±3.04)% 和(21.84±8.49)%,P<0.05。LAD结扎后4 h,AMI组和TMLR组线粒体体密度分别为(27.51±7.93)% 和(31.26±3.85)%,P>0.05;面密度分别为(1.25±0.18)μm^-1和(1.64±0.28)μm^-1,P<0.01;数密度分别为(0.10±0.03)μm^-3和(0.18±0.05)μm^-3,P<0.01;平均体积分别为(5.27±2.85)μm³和(2.80±0.54)μm³,P<0.05;平均外径分别为(2.06±0.36)μm和(1.78±0.12)μm,P<0.05。结论: TMLR可纠正急性心肌缺血犬的心肌乳酸代谢障碍和减轻心肌细胞损伤。     

动脉粥样硬化中血小板的高敏状态——透射电镜研究

本文观察和分析了健康者和冠心病(CHD)、急性心肌梗塞(AMI)及脑梗塞(ACL)患者血小板的超微结构.结果表明,患者血小板的形态和结构有明显的改变,循环中活化血小板百分数显著增高(P相似文献