毛蕊花糖苷通过调控BDNF-TrkB信号通路改善CUMS大鼠的抑郁样行为

目的:观察毛蕊花糖苷(acteoside)对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B(brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin receptor kinase B,BDNF-TrkB)信号通路在其中的作用机制。方法:采用CUMS结合孤养的方式制备抑郁模型大鼠,成模后随机分为模型组、盐酸氟西汀(20 mg/kg)组和毛蕊花糖苷(30 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg)组,每组18只,另取18只正常大鼠作为对照组,连续灌胃给药3周。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为的变化;免疫荧光和Western blot法检测大鼠海马BDNF-TrkB信号通路相关蛋白的表达情况;ELISA法检测脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显延长,糖水偏好量明显下降,海马BDNF和TrkB的表达均明显降低,脑组织中5-HT、DA和NE含量均显著减少;与模型组比较,盐酸氟西汀组和毛蕊花糖苷各剂量组以上各检测指标均得到显著逆转(P0.05)。结论:毛蕊花糖苷可能通过上调海马BDNF-TrkB信号通路、增加脑内单胺类神经递质含量而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。     

PAF拮抗剂对光化学反应后脑缺血中心区及半暗区单胺类递质的影响

目的：探讨血小板活化因子（PAF）与单胺类神经递质缺血性脑损伤中的可能机制，并观察PAF拮抗剂银杏内酯B对抗PAF所致脑缺血中心区及半暗区病理生理改变及其逆转单胺类递质代谢紊乱的作用。方法：采用光化学诱导树血栓性脑缺血模型，舌下静脉一次性注射银杏内酯B5mg·kg-1（光化学反应后6h），观察给药后缺血中心区及半暗区单胺类递质及脑水含量的变化。结果：给药组半暗区NE、DA及5－HT依次为（403．64±50.94）ng／gwt、（474．96±44．12）ng／gwt和（495．79±33．19）ng／gwt，均分别高于缺血组（254．95±42.26）ng／gwt（P＜0．01）、（403．28±34．86）ngwt（P＜0．01）和（410.58±33．24）ng／wt（P＜0．01）；而给药组半暗区脑水份含量为（81．75±0．80）％低于缺血组（83．85±0．96）％（P＜0．01）。结论：PAF与单胺类神经递质共同参与缺血性脑损伤，并且银杏内酯B能特异性拮抗PAF受体及减少单胺递质的释放而具有抗脑缺血效应。     

航天特定环境下抑郁症模型大鼠血清、海马及延髓中单胺神经递质含量变化

目的 研究航天特定环境下抑郁症模型大鼠血清、海马及延髓中单胺神经递质的变化.方法 选择旷场实验行为学评分相近的30只大鼠,按完全随机法分为对照组和模型组,每组15只.模型组采用经典抑郁症模型,结合航天特定环境,建立大鼠抑郁症模型,对照组不做任何处理.观察航天特定环境下抑郁症模型大鼠行为学变化,测定血清、海马、延髓组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量的变化.结果 与对照组比较,造模后模型组大鼠旷场实验中的穿行格数和直立次数减少,理毛次数、中央格停留时间增加(均P＜0.05);模型组大鼠血清中5-HT、DA及NE含量均高于对照组[(334.23±110.45)μg/L比(248.76±51.83)μg/L,(109.19±26.86)μg/L比(88.42±12.63)μg/L,(102.46±39.31)μg/L比(74.88±12.04)μg/L,均P＜0.05)],而海马组织中NE含量低于对照组[(9.99±8.02)μg/L比(25.41±5.68)μg/L,P＜0.05].结论 航天抑郁症的产生可能与血清中5-HT、DA降低无关,而与海马组织中的NE降低有关.     

白桦脂醇对慢性应激抑郁模型大鼠行为及神经营养因子表达的影响*

目的：探讨白桦脂醇对慢性不可预知温和应激抑郁（ CUMS）模型大鼠的抗抑郁作用，为治疗抑郁症提供 基础理论依据。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和白桦脂醇组，采用氟西汀和白桦脂醇干预改进 CUMS模型大鼠，通过行为学观察抑郁行为，TUNEL法检测海马神经元凋亡，HPLC-ECD法检测5- 羟色胺（5-HT）、 去甲肾上腺素（ NE）和多巴胺（ DA）神经递质水平，免疫印迹检测脑源性神经营养因子（ BDNF）、神经营养 蛋白3（NT-3）和神经生长因子（ NGF）蛋白水平。结果：氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠的体质量在3、4 周增加，且在4 周时白桦脂醇组较氟西汀组的大鼠体质量增加；氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠悬尾静止时 间、强迫游泳不动时间均延长，且氟西汀组较白桦脂醇组明显延长；氟西汀组和白桦脂醇组较模型组海马凋亡细 胞数下降，且白桦脂醇组高于氟西汀组；氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠脑组织中5-HT、NE和DA含量均 减少，且氟西汀组较白桦脂醇组减少；氟西汀组较模型组大鼠脑组织BDNF、NT-3 和NGF 蛋白相对表达水平均 降低，氟西汀组较白桦脂醇组降低。结论：白桦脂醇能够改善CUMS模型大鼠的抑郁行为，且对其海马神经元具 有一定保护作用。     

氯氮平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

观察氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注单胺类神经递质变化与组织病理学改变的影响，探讨氯氮平对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型，用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注lh时大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量；脑组织切片HE染色，光镜下观察组织病理学变化。结果可见；氯氮平12mg/kg、24mg/kg组能显著提高缺血2h再灌lh时大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量，并能显著改善间质脑水肿。表明氯氮平对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能与减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

慢性强迫游泳应激大鼠内侧前额皮质磷酸化细胞外信号转导激酶1/2的变化

目的探讨慢性强迫游泳应激模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号转导激酶1/2(pERK1/2)的表达变化。方法将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和慢性强迫游泳应激组(15只)。慢性强迫游泳组连续给予28d的强迫游泳,制备慢性强迫游泳应激模型;通过糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠抑郁行为学的改变;采用免疫组织化学、免疫印迹法检测mPFC中pERK1/2的表达变化。结果慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为(4.114±0.644)%、(86.610±4.450)%,对照组为(8.157±1.105)%、(94.930±2.893)%,差异有统计学意义(P0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96、6.00±0.82,差异有统计学意义(P0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s、(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P0.01);免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞阳性信号吸光度值分别为47.594±5.355和110.810±10.643,差异有统计学意义(P0.01);免疫印迹法分析结果显示,对照组和模型组pERK/2分别占总ERK1/2的0.216±0.029和0.870±0.066,差异有统计学意义(P0.01)。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠抑郁症状,促进mPFCpERK1/2表达。     

加巴喷丁联合盐酸羟考酮对晚期癌因性疼痛患者的效果及对其疼痛介质的影响

目的 分析晚期癌因性疼痛患者治疗中加巴喷丁联合盐酸羟考酮的效果、对疼痛介质的影响。方法 选取76例晚期癌因性疼痛患者随机分成参照组37例和观察组39例。参照组给予盐酸羟考酮治疗,观察组给予加巴喷丁联合盐酸羟考酮治疗。比较用药前后两组疼痛评分及疼痛介质水平。结果 用药前两组疼痛数字量表（NRS）评分,5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;用药后观察组NRS评分、5-HT、DA、NE分别为（2.30±0.75）分、（682.05±85.93）ng/L、（13254.51±2546.01）ng/L、（468.63±52.74）ng/L,低于参照组的（4.21±0.63）分、（821.17±71.02）ng/L、（15862.01±2634.51）ng/L、（497.30±53.59）ng/L,且两组各项指标均较治疗前降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 晚期癌因性疼痛患者治疗中加巴喷丁联合盐酸羟考酮可减轻疼痛、降低疼痛介质水平。     

甘草苷对抑郁模型大鼠体重及行为学的影响

目的:观察甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠体重及行为学的影响。方法:72只成年SD雄性大鼠,随机分为6组:正常对照组、模型组、氟西汀组,以及甘草苷3个剂量组,每组12只。采用慢性应激加孤养造模,应激持续5周,从第3周起进行药物干预。观察大鼠体重及行为学改变。结果:应激5周后,与正常对照组相比模型组大鼠体重降低(429±45/494±37,P<0.01),糖水消耗量降低(8.3±3.3/14.4±2.7,P<0.01),强迫游泳的不动时间延长(96±10/37±9,P<0.01)。3周甘草苷灌胃后,大鼠体重仍低于正常对照组(444±45、442±22、423±28/494±37,P<0.01),但与模型组相比差异无显著性;甘草苷3个剂量组的糖水消耗量较模型组大鼠增加(11.4±4.0、14.1±3.5、14.0±2.5/8.3±3.3,P<0.05);强迫游泳不动时间较模型组大鼠也缩短(63±8、66±10、26±8、41±11/96±10,z=-2.02、-3.52、-3.03,P<0.05或P<0.01)。结论:除未发现对体重的影响外,3周灌胃甘草苷可以有效逆转抑郁模型大鼠上述的行为学改变,提示甘草苷具有抗抑郁样作用。     

可溶性人类白细胞抗原G与重度子痫前期的相关性研究

目的：在重度子痫前期患者血浆中的含量水平,探讨s HLA-G在早发型及晚发型重度子痫前期患者血浆中表达的差异性。方法：选择南京医科大学附属南京医院2013年07月至2014年04月间收治的6例早发型重度子痫前期患者（早发型组）、18例晚发型重度子痫前期患者（晚发型组）的临床资料,比较早发型组及晚发型组患者的一般临床情况;应用免疫组织化学染色法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）,检测6例早发型组,18例晚发型组及32例正常足月妊娠者（正常对照组）的血清中s HLA-G的表达,并比较三组s HLA-G含量的差异。结果：1）早发型组与晚发型组的发病孕周,分娩孕周及期待治疗天数差异均有统计学意义（P〈0.05）,而年龄差异无统计学意义（P〉0.05）;2）早发型组与晚发型组的收缩压及舒张压差异均有统计学意义（P〈0.05）;3）早发型组中s HL A-G含量均值为（4.284±1.932）ng/m L,晚发型组中s HL A-G含量均值为（7.036±1.623）ng/m L,正常孕妇组中s HLA-G含量均值为（10.399±3.168）ng/m L。正常对照组s HLA-G含量高于重度子痫前期组（P〈0.01）,且早发型组低于晚发型组（P〈0.05）。     

慢性间歇性缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型大鼠抑郁的影响及机制

目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响及可能机制。方法:设立空白对照组(CON),慢性间歇性缺氧模型组(CIH)和缺氧后复氧组(RH),每组SD大鼠8只。PET/CT脑部显像观察代谢水平,糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价抑郁状态,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法(ELISA)测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量。结果:与CON组相比,CIH组旷场实验中央活动路程比降低(P0.05),强迫游泳不动时间延长(P0.05),电镜下突触数量减少(P0.05),海马组织5-HT、NE、BDNF、PSD-95表达水平下降(P0.05,P0.01);RH组中央活动路程比降低(P0.05),海马组织5-HT、BDNF表达下降(P0.05)。与CIH组相比,RH组大鼠海马组织5-HT含量增高(P0.05)。结论:CIH可一定程度增加抑郁的发生风险,机制可能与海马区5-HT、BDNF表达水平降低和突触可塑性改变有关。纠正缺氧可部分改善神经损伤。     

心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质含量的影响。方法用旁观电击的方法建立大鼠心理应激模型。低氧处置为将大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内24小时。观察下列心理应激对低压低氧环境下大鼠海马细胞外液中去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量的影响。用高效液相色谱-电化学法检测其中的单胺递质的含量。结果①低氧能显著降低大鼠海马细胞外液中NE的含量（P〈0.01）；心理性能显著增加低氧环境下NE的含量（P〈0.01）；②低氧能显著增加大鼠海马细胞外液中5-HT的含量（P〈0.01）；心理应激不能进一步增加低氧环境下5-HT的含量。结论心理应激能影响低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的含量。     

Antidepressant-like effect of genipin in mice

The present study aimed to investigate the antidepressant potential of genipin and its possible mechanisms. Mouse models of depression including the forced swimming test (FST) and the tail suspension test (TST) were used to evaluate the effects of genipin. A possible mechanism was explored in the test of antagonism of reserpine-induced ptosis and hypothermia in mice. The contents of monoamine neurotransmitters and their metabolites including epinephrine (NE), 5-hydroxytryptamine (5-HT) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in mice hippocampi were determined by HPLC–ECD. The results showed that intra-gastric administration of genipin at 50, 100, 200 mg/kg or fluoxetine at 7.5 mg/kg for 7 days significantly reduced the duration of immobility in FST and TST, while it did not affect the locomotor activity in the open field test (OFT). However, the effect was not dose-dependent. When the mice were treated with genipin or fluoxetine for 7 days, both of them could antagonize reserpine-induced ptosis and hypothermia. The 5-HT and NE contents in mice hippocampi were decreased after the peritoneal injection of reserpine at 2.0 mg/kg. The pre-treatment with genipin at 50, 100, 200 mg/kg or fluoxetine at 7.5 mg/kg for 7 days could elevate the contents of NE and 5-HT in mice hippocampi significantly. The results suggest that compared with fluoxetine, genipin exerts antidepressant-like effects significantly. A possible mechanism, at least in part, is the regulation of the 5-HT and NE levels in the hippocampus.     

利培酮治疗首发精神分裂症患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平的研究

目的探讨利培酮对精神分裂症患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平影响。方法选择首发精神分裂症患者50例,服用利培酮治疗前及8周后分别抽血检测血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平。结果治疗前FT3（3．30±0．60）ng／L、T4（9．25±2．25）mg／L;治疗后FT3（3．10±0．60）ng／L、T4（8．54±1．71）mg／L,结果均降低,差异有统计学意义（P〈O．05）。FT4、T3、TSH、同型半胱氨酸、脂蛋白a治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论长期服用抗精神分裂症药物患者需监测甲状腺激素水平。     

不同浓度七氟醚对大鼠海马去甲肾上腺素、5-羟色胺水平 及P2X3表达的影响

目的：探讨不同浓度七氟醚对大鼠海马去甲肾上腺素（NE）、5- 羟色胺（5-HT）水平及嘌呤能受体P2X3 表达的影响。方法：选取健康大鼠,分为对照组（ 不吸入七氟醚气体）,低、中、高七氟醚组。干预后,对大鼠 记忆行为进行周期性测定;采用高效液相检测NE、5-HT 含量;免疫印迹及免疫荧光检测P2X3 表达;用H-E 染 色观察海马神经元形态;用TUNEL 法检测海马神经元凋亡。结果：对照组大鼠在苏醒1 d 逃避潜伏期明显低于中、 低七氟醚组;与对照组大鼠比较,七氟醚3 组NE水平及5-HT 水平明显降低;对照组P2X3 蛋白表达显著高于七 氟醚高、中、低组,与低七氟醚组比较,中、高七氟醚组P2X3 蛋白表达逐渐降低;对照组、七氟醚低、中、高 组大鼠海马神经元细胞凋亡率分别为36.22%±3.62%、24.10%±2.66%、18.42%±2.21% 及12.55%±1.69%,差 异具有统计学意义。结论：七氟醚随着其浓度的增加会降低海马NE、5-HT 水平,增强对P2X3 表达的抑制作用, 并增加海马区细胞凋亡,降低大鼠记忆行为能力。     

不完全川崎病患儿N端脑钠肽前体及心肌肌钙蛋白Ⅰ含量变化的临床意义

目的观察N端脑钠肽前体（NT-pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）及心肌肌钙蛋白I（cardiac tropomin I,CTnI）在小儿不完全川崎病中的变化,探讨其在不完全川崎病诊断中的价值。方法选取2008年8月至2010年9月在顺德区儿童医院儿科住院的40例典型川崎病（TKD）和28例不完全川崎病（IKD）患儿,分别检测其急性期及恢复期血液NT-proBNP及CTnI,同时选取30名同期在儿科住院伴有发热的上呼吸道感染患儿作为对照组。对川崎病患儿急性期行心脏彩超检查,并对并发冠状动脉病变（CAL）与无冠状动脉病变（NCAL）两组川崎病患儿NT-proBNP、CTnI早期含量进行回顾分析与比较。结果 TKD组和IKD组急性期血液NT-proBNP分别为（426±125）pg/ml、（435±136）pg/ml,CTnI含量分别为（0.66±0.13）ng/ml、（0.68±0.17）ng/ml,两组差异无统计学意义（P〉0.05）;KD组急性期血液NT-proBNP为（430±123）pg/ml、CTnI为（0.67±0.12）ng/ml,明显高于恢复期NT-proBNP[（118±82）pg/ml、CTnI（0.23±0.08）ng/ml]和对照组NT-proBNP[（40±25）pg/ml、CTnI（0.06±0.04）ng/ml],差异有统计学意义（P〈0.01）;IKD组合并冠脉病变占50%（14/28）,显著高于TKD组合并冠脉病变的25%（10/40,P〈0.01）;并发冠状动脉病变的川崎病患儿早期NT-proBNP[（478±130）pg/ml、CTnI（0.91±0.24）ng/ml]明显高于无冠状动脉病变的川崎病患儿的NT-proBNP[（382±110）pg/ml、CTnI（0.51±0.13）ng/ml],两者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论血液NT-proBNP及CTnI在川崎病患儿急性期有明显变化,并且有一定的特异性,有助于IKD患儿急性期的早期诊断。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠及肥胖心律失常易感性的分析

目的通过高脂饮食诱导方法筛选出肥胖易感（OP）大鼠和和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,分析肥胖大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出肥胖易感（OP）大鼠,基础组大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,各组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度（[Ca^2＋]i）。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[（20.15±3.38）、（8.74±1.66）、（9.23±0.94）、（7.71±0.74）mmol·L^-1]均显著高于基础组大鼠[（8.98±1.19）、（4.70±0.59）、（6.28±0.40）、（4.69±0.37）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（6.83±1.05）、（3.35±0.48）、（6.16±0.30）、（4.08±0.22）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平[（1.26±0.04）、（0.58±0.10）、（0.51±0.04）mmol·L^-1]显著高于基础组大鼠[（0.92±0.08）、（0.29±0.03）、（0.31±0.04）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（0.81±0.05）、（0.21±0.03）、（0.29±0.02）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度（247.96±20.03）明显高于基础组大鼠（174.25±23.13）和OR组大鼠（145.12±19.11）,OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖大鼠心肌细胞内钙离子变化可能是肥胖心律失常发生机制之一。     

甘麦大枣汤联合心理调节治疗考试焦虑疗效分析

目的探讨甘麦大枣汤联合心理调节治疗考试焦虑的临床疗效。方法 49例考试焦虑患者作为研究组,采用甘麦大枣汤联合心理调节予以治疗,治疗前和治疗8周后均接受考试焦虑量表(TAS)、焦虑自评量表(SAS)和脑电超慢涨落图检查,比较其治疗前及治疗8周后的变化。结果①研究组在经过8周治疗后,TAS和SAS测量值均较治疗前下降(t=8.42,7.56;P0.05);②研究组治疗8周后各种神经递质均有所变化,其中5-HT和NE活性显著性降低(t=7.89,6.88,P0.05);③研究组经治疗后熵值均有一定的变化,其中P3、P4、F3、F4电极处在治疗后熵值显著性降低(t=4.59,6.68,8.01,4.13;P0.05)。结论甘麦大枣汤联合心理调节治疗考试焦虑疗效理想。     

骨髓间充质干细胞-透明质酸复合物对放射性溃疡创面愈合的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）．透明质酸（HA）复合物对大鼠放射性溃疡创面的影响及其可能的作用机制。方法分离培养SD大鼠MSCs,以HA为载体构建复合物,观察复合物中MSCs的分化特性。选取30只SD大鼠以Sr－90皮肤敷贴器制作皮肤放射性溃疡模型,臀部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面。将大鼠随机分为3组,每组10只。MSCs－HA组：创面涂布200μlMSCs—HA;HA组：创面涂布200μlHA;对照组：创面涂布200μlDMEM培养基。比较各组制创术后第1、2、3、4周的创面愈合率,Ⅷ因子免疫组化微血管计数,创面组织羟脯氨酸含量。苏木精－伊红染色进行组织学观察。结果所有大鼠MSCs与HA共培养后生长良好,复合物中的MSCs可保持其特性：向脂肪细胞分化。制创术后第1周,MSCs．HA组、HA组的创面愈合率分别为（42．20±1．34）％、（34．20±2．06）％,均高于对照组的（23．45±1．66）％（P〈0．05）,制创术后第2、3周NMSCs—HA组高于HA组及对照组（P〈0．05）,制创术后第4周MSCs—HA组、HA组创面完全愈合,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的微血管计数分别为（24．27±2．84）％、（20．54±2．55）％,均高于对照组的（16．11±2．30）％（P〈0．05）,制创术后第3、4周MSCs．HA组微血管计数高于HA组及对照组（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的羟脯氨酸含量分别为（24．52±0．60）％、（19．41±0．58）％,均高于对照组的（14．19±0．65）％（P〈0．05）,制创术后第3、4NMSCs—HA组羟脯氨酸含量高于HA组及对照组（P〈0．05）。组织学观察显示,制创术后第4周MSCs—HA组表皮层厚度（6～7层）大于HA组（4—5层）及对照组（2～3层）。结论HA与MSCs可促进创面微血管及胶原的增生,MSCs—HA复合物可促进大鼠放射性?