人脑颞叶组织中类固醇5α—还原酶同功酶活性分布研究

本文采用酶放射分析对新鲜人脑颞叶组织中５α－还原酶同功酶的活性分布进行研究。结果显示：（１）在颞叶脑组织中，５α－还原酶２主要分布在灰质，其酶活性（５α－还原酶１．３３．６±４．５ｐｍｏｌ·ｈ＾－ｈ／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２；５α－还原酶２，１３．８±２．９ｐｍｏｌ·ｈ＾－１／ｍｇ蛋白，ｎ＝１１）明显高于分布在白质中的酶活性（５α－还原酶１，１４．７±２．０ｐｍｏｌ·ｈ＾－１／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２，Ｐ〈０     

重组白介素—1受体拮抗剂对实验性肝损伤保护作用 …

白介素－１（ＩＬ－１）是重要的炎症因子之一，在肝损伤中起着重要的作用。为研究重组ＩＬ－１受体拮抗剂ｒＩＬ－１ｒａ）对四氯化碳（ＣＣＩ４）诱导的肝损伤的保护作用，将２４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：即正常对照组（ｎ＝５），造模组（ｍ＝５），ｒＩＬ－１ｒａ高剂量（０．５ｍｇ／１００ｇ）组（ｎ＝５），中剂量（０．２ｍｇ／１００ｇ）组（ｎ＝５）和低剂量（０．１ｍｇ／１００ｇ）组（ｎ＝４）。检测处理６周末     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

正常小鼠心电轴及Q－T比值的初步报告

采用频响范围宽（０－１０００Ｈｚ）、扫描速度快（１４０１ｍｍ／ｓ）的高频心电检测仪，测定了正常昆明种小鼠的额面心电轴、Ｋ值及Ｑ－Ｔ比值（Ｑ－Ｔｒ），以与人类的进行比较。结果表明，（１）额面心电轴为４２．８±４３．８度（Ｘ±ＳＤ，下同，ｎ＝３２）；３２只小鼠心电轴＜０度的有３只（占９．４％），心电轴＞９０度的有４只（占１２．５％），心电轴在０－９０度范围内的２５只（占７８．１％）。即小鼠心电轴与人类的相同，大部分在０－９０度范围内。（２）Ｋ值为０．０６１±０．００９（ｎ＝５８），与人类的（０．４０）差异极大。（３）Ｑ－Ｔｒ＝１．００４±０．１６２（ｎ＝５８），与人类的（１．０８）接近。     

血管内皮在猪离体肺内动脉缺氧性收缩反应中的作用及机制

浴槽内缺氧（ｐＯ２＝４０ｍｍＨｇ，５．３３ｋＰａ）可使内皮（ＥＣ）完整的猪离体肺内动脉（ＰＡ）收缩（张力升高０．８６±０．０９，ｎ＝１２）。去除ＥＣ后ＰＡ的缺氧收缩反应减弱（张力升高仅０．１１±０．０３ｇ，ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）。内皮衍的舒张因子（ＥＤＲＦｓ）的抑制剂美兰、棉子酚（均１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）及钙拮抗异搏停（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可显著抑制ＥＣ完整ＰＡ的缺氧性收缩反应，而消炎痛、乙胺     

妇女卵巢静脉血甾体激素水平与子宫肌瘤关系的探讨

本文报道４５例子宫肌瘤与１３例子宫内膜异位症（对照组）卵巢静脉血，外周静脉血及２０名正常女性外周静脉血多项甾体激素放射免疫测定结果。子宫肌瘤患者卵巢静脉血中雌二醇（Ｅ_２）含量为９４５．７０±５．７９ｐｍｏｌ／Ｌ，显著高于对照组的３４９．０±４．０７ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），说明卵巢静脉血高浓度Ｅ_２，卵巢分泌Ｅ_２过盛，甚至亢进是子宫肌瘤发病的重要病因之一。同时为开展非手术治疗子宫肌瘤提供了理论依据。子宫肌瘤组，对照组与正常组外周静脉血的Ｅ_２浓度差异无统计学意义。     

尼氟的平改善设备高血压性心脏病左室舒张功能的作用

采用随机，双盲，安慰剂对照法，观察尼氟的平（ＮＦ）对２３例收缩功能正常或大致正常，舒张功能异常的高血压性心脏病（Ⅱ期高血压病）患者，治疗前后血小板胞浆Ｃａ＾２＋（ｎｍｏｌ／Ｌ）红细胞内Ｃａ＾２＋（μｍｏｌ／Ｌ）及其膜Ｃａ泵活性（μｍｏｌｐｉ／μｇｐｒ．ｈ）血压与心功能的变化。结果表明，安慰剂组各项指标无显著变化（Ｐ〉０．０５）；ＮＦ组血小板胞浆Ｃａ＾２＋（２２４．２±１０．８／２４８．１±９．９，     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?