细胞因子在内毒素休克多脏器损伤中作用

革兰氏阴性菌感染可引起严重的内毒素休克多脏器损伤。其损伤作用并非直接由菌壁脂多糖（内毒素．ＬＰＳ）引起，而是通过Ｌｐｓ诱导多种细胞因子合成和分泌，后者介导Ｌｐｓ对脏器的损伤，引起相应的病理变化。     

细胞因子在内毒素休克多脏器损伤中作用

革兰氏阴性菌感染可引起严重的内毒素休克多脏器损伤。其损伤作用并非直接由菌壁脂多糖（内毒素．ＬＰＳ）引起，而是通过Ｌｐｓ诱导多种细胞因子合成和分泌，后者介导Ｌｐｓ对脏器的损伤，引起相应的病理变化。     

内毒素诱生的细胞因子及其作用研究进展

革兰阴性菌感染是通过其菌壁脂多糖（ＬＰＳ、内毒素）成分而起作用。ＬＰＳ可诱生多种细胞因子，后者介导内毒素对机体的损伤、引起相应病理变化，并可导致内毒素性休克。细胞因子还能通过调节急性期蛋白的合成参与机体的防御机制。     

内毒素诱生的细胞因子及其作用研究进展

革兰阴性菌感染是通过其菌壁脂多糖（ＬＰＳ，内毒素０成分而起作用。ＬＰＳ可诱生多种细胞因子，后者介导内毒素对机体的损伤，引起相应病理变化，并可导致内毒素性休克。细胞因子还能通过调节急性期蛋白的合成参与机体的防御机制。     

补体C3可减轻内毒素诱发的器官损伤

补体Ｃ３可减轻内毒素诱发的器官损伤［英］／ＺｅｎａｉｄｅＭＮＱ…／／ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ．－１９９３，２１－Ｓ２８５为了研究补体Ｃ３在内毒素性休克中的作用，对受脂多糖（ＬＰＳ）攻击的先天性Ｃ３缺乏狗进行了观察。纯合子狗（ｎ＝６）Ｃ３浓度约为正常值０...     

脂多糖对离体大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

脂多糖对离体大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响第四军医大学基础部病理生理学教研室（西安７１００３２）林树新李剑观察ＬＰＳ（脂多糖）对离体培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖、ＤＮＡ合成和细胞存活力的影响并初步分析其机制，探讨ＬＰＳ在内毒素性休克血管损伤中...     

Ebselen对阿霉素致的小鼠亚急性心、肝、肾组织损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，研究具有过氧化物酶样活性的Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护作用。通过测定心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ｓｅｌｅｎｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＳｅＧＳＨＰｘ）活性和血清中肌酸磷酸激酶（Ｇｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ，ＣＰｋ）活性及观察各脏器组织学变化，提示Ｅｂｓｅｌｅｎ能提高心肌抗氧化能力，即ｓｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，降低ＬＰＯ含量，防止和减轻阿霉素对心脏的脂质过氧化损伤。阿霉素对肝脏有轻微的组织学损伤，但完全可以受到Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护。阿霉素对肾脏无明显的损伤作用。     

内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素-6的产生及基因表达

内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素－６的产生及基因表达目的：观察体外培养的大鼠肾小球系膜细胞在内毒素（ＬＰＳ）诱导下ＩＬ－６的产生及其ｍＲＮＡ表达。方法：按经典方法培养肾小球系膜细胞（ＭＣ）、转种培养后分为二组，诱导组加ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，对照组不加...     

细胞膜脂多糖受体CD14研究进展

脂多糖结合蛋白／脂多糖受体（ＬＢＰ／ＣＤ１４）是体内脂多糖（ＬＰＳ）增敏其细胞效应的重要系统。通过该系统，细胞对微量ＬＰＳ产生应答反应，这可能在内毒素血症致病中具有重要意义。     

细菌内毒素及其诱导的细胞因子在革兰氏阴性菌败血症休克中的作用

细菌内毒素（ＬＰＳ）是引起革兰氏阴性菌（ＧＮＢ）败血症休克的重要始动因素，ＬＰＳ通过与宿主体内相应受体结合，诱导效应细胞释放多种炎性细胞因子，如ＴＮＦ－α、ＩＬ－１和ＩＬ－６等。动物模型和临床研究表明，ＬＰＳ攻击动物或ＧＮＢ感染患者的血循环中炎性细胞因子均可明显增加，且与预后的关系密切。因此，针对ＬＰＳ致病过程特点以及细胞因子在ＧＮＢ败血症休克中的作用，寻找有效降低败血症休克病死率的方法已成为当今抗感染免疫研究领域的重点。     

幽门螺杆菌脂多糖生物学活性的研究

应用酚水法提取了幽门螺杆菌９０２９０５株的脂多糖（ＬＰＳ）。该ＬＰＳ在０．５ｎｇ／ｍｌ浓度时即能凝固鲎血液变形细胞溶解物，注入家兔后可使动物出现Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ现象和发热反应，其热曲线呈双峰型。该ＬＰＳ注入家兔后０．５小时动物血压明显下降，至注后１小时血压降为零，外周血中白细胞数则先升后降。小鼠体内注入该ＬＰＳ后，可导致动物死亡，其内脏出现严重的毛细血管扩张并伴有少量出血。与Ｅ．ｃｏｌｉＬＰＳ对比实验结果证实幽门螺杆菌ＬＰＳ具有典型的内毒素活性。     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

血管内皮细胞 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＥＣ)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因 ,有关激活剂 (ＬＰＳ、ＩＬ 1)导致ＥＣ活化的研究是败血症病理反应的中心课题。内毒素引起微循环ＥＣ损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一。本实验探讨了ＬＰＳ对体外培养脐静脉ＥＣ的直接损伤作用。1　材料与方法1 1　材料 :ＲＭＰＩ 16 40培养基、ＬＰＳ(Ｓｉｇｍａ产品 )1 2　细胞培养及鉴定 :内皮细胞传 4代。ＰＭＮ的分离采用Ｐｅｒｃｏｌｌ’ｓ分离液 5 0 0ｇ离心 2 0ｍｉｎ取白细胞层用培养基稀释成2× 10 6 ｍＬ备用。1 3　…     

抗LPS—HDL McAb的交叉反应性

目的：制备具有广泛交叉反应性的抗ＬＰＳＭｃＡｂ。方法：以内毒素－高密度脂蛋白（ＬＰＳ－ＨＤＬ）复合物作为包被抗原，筛选抗ＬＰＳ的ＭｃＡｂ；采用间接ＥＬＩＳＡ法鉴定其交叉反应性；以竞争抑制试验和被动溶血试验分析交叉反应的特异性。结果：用ＬＰＳ－ＨＤＬ筛选获得３株具有广泛交叉反应性的ＭｃＡｂ，阳性率为７５％（３／４）；以ＬＰＳ筛选出１株具有广泛交叉反应性的ＭｃＡｂ，阳性率为１１．１％（１／９）。结论：用ＬＰＳ－ＨＤＬ包被做ＥＬＩＳＡ，有利于筛选出具有广泛交叉反应性的抗ＬＰＳＭｃＡｂ。     

内毒素介导的肾脏病变及其发生机理的实验研究

研究内毒素介导的大鼠肾功能和形态变化，并探讨其发生机理。结果发现：肾功能于注射内毒素（ＬＰＳ）后１ｈ明显减退，５ｈ达高峰，４８ｈ基本恢复。肾小球出现早期短暂的毛细血管收缩，随后扩张，肾小球内中性粒细胞和血小板聚集，内皮细胞和系膜细胞肿胀或增生，足细胞足突融合，基底膜局部增厚等形态学改变，并且有肾组织中ＴＸＢ＿２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）及丙二醛含量增高。作者推测，ＴＸＢ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量升高和两者间比例失衡可能是ＬＰＳ介导肾功能障碍的重要起始因素，氧自由基在ＬＰＳ介导的肾功能障碍发生、发展中起重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导离体兔肺动脉反应性改变的影响

目的 :内毒素的活性成分脂多糖 (ＬＰＳ)所致动物肺损伤常伴有肺动脉高压 (ＰＡＨ)。ＬＰＳ是否通过抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用而促进ＰＡＨ的形成 ,目前还不清楚。Ｂｅｒｎａｒｄ等报道Ｎ -乙酰半胱氨酸 (Ｎ -Ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ ,ＮＡＣ)可改善内毒素所致的肺损伤。本研究旨在离体水平观察ＮＡＣ对ＬＰＳ引起的肺血管反应性改变有何影响 ,并探讨其细胞保护作用。方法 :制备离体兔肺动脉环。①对照组 ,培养基中加入生理盐水溶剂 ;②ＬＰＳ组 ,培养基中加入ＬＰＳ 4μｇ/ｍＬ ;③ＬＰＳ ＮＡＣ组 ,培养基中含ＬＰＳ 4μｇ/ｍ…     

内毒素、地塞米松对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞中NF_(-k)B活化的影响

目的 探讨内毒素（ＬＰＳ）和地塞米松（Ｄｅｘ）对体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中ＮＦ－ＫＢ活化的影响，以及ＡＭ中ＮＦ－ＫＢ活化在急性肺损伤中的可能作用。方法 通过建立大鼠ＡＭ体外培养技术，应用免疫组化染色法，观察ＬＰＳ和Ｄｅｘ寸 ＡＭ中 ＮＫ－ＫＢＰ～（６５），ＩＫＢ－α、ＴＮＦ－α和 ＩＣＡＭ－ｌ蛋白表达的动态变化。结果 ＬＰＳ能使培养的ＡＭ中 ＮＦ－ＫＢＰ～（６５），ＴＮＦ－α和ＩＣＡＭ－ｌ的表达增加，ＩＫＢ－α的表达降低；Ｄｅｘ的作用与 ＬＰＳ恰相反。结论ＬＰＳ促进ＡＭ中的ＮＦ－ＫＢ活化，可能是急性肺损伤肺内炎症损害发生的启动及促进因素；Ｄｅｘ抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化，可能是其抗炎作用的重要机制之一。     

猕猴实验性内毒素休克早期炎症相关细胞因子水平的检测

ＬＰＳ(脂多糖 )是内毒素的主要成分 ,虽不直接引起组织损伤 ,但可通过刺激某些内源性炎症介质 ,特别是细胞因子的过度分泌介导一系列病理生理反应 ,如血压过低、发热、组织坏死、血管内皮损伤、多器官功能衰竭 ,最终导致死亡。炎性因子与抗炎因子之间的平衡在炎症发生发展中起重要作用。研究炎症早期细胞因子表达的变化规律 ,对临床疾病的转归和预后有重要意义 ,也可指导相应细胞因子拮抗剂及抗炎性细胞因子应用于临床。以往的内毒素休克研究多用鼠、兔为模型 ,以猴为模型的报道很少。本实验通过静脉注射ＬＰＳ制成猕猴内毒素休克模型 ,猕…     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

急性肺损伤发病机理及治疗研究进展

简介急性肺损伤（ＡＬＩ）发病机理及治疗的主要进展。内毒素及油酸复制的ＡＬＩ动物模型在研究中最常用，中性粒细胞激活是主要发病机理，强调药物综合治疗与防治感染、败血症、全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、多脏器衰竭的重要性。ＡＬＩ的预后与败血症及多脏器衰竭密切相关。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内素休克时肺动脉压增高的作用机制。应用离体血管技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果 ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ,２ｈ）引起离肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应,ＣＣＫ－８（０．１μｇ／ｍＬ和０．５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用,ＣＣＫ－８（０．５μ