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目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化.结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关. 相似文献
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Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。 相似文献
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目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P<0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P<0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P<0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P<0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P<0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症. 相似文献
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Th17作为近几年CD4^+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色。Th17主要存在于CD4^+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应。虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用。进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨。 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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免疫调节剂对哮喘的免疫治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,免疫机制是哮喘的重要发病机制之一,研究表明Th细胞是哮喘各种临床表现的重要启动和调控因子。Th1细胞亚群比例失调,即Th1/Th2细胞因子平衡偏移在发病机制中占主导地位。当机体初次接触过敏原时,抗原提呈细胞提呈的抗原和细胞因子共同作用于Th0细胞,Th0细胞接收到信号后可分化为Th1、Th2、Th17或调节性T细胞。活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白介素(IL)如IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子,激活包括肥大细胞在内的固有(Resident)炎性细胞,并从血液中募集淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等其他炎性细胞,释放各种炎性介 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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Th17作为近几年CD4+T辅助细胞亚群的新成员,在炎症反应中扮演了极其重要的角色.Th17主要存在于CD4+记忆细胞亚群中,其分泌的细胞因子IL-17具有强烈的促炎症作用,通过作用于上皮细胞、基质细胞等分泌大量的IL-8,介导中性粒细胞向炎症部位迁移,从而诱导炎症反应.虽然Th17的发现主要源于对动物及人类自身免疫系统疾病的研究,但越来越多的研究表明,Th17在感染免疫、移植免疫,以及肿瘤免疫过程中起到了举足轻重的作用.进一步的研究应该主要集中于对Th17细胞功能的研究以及通过Th17/IL-23等通路对各种疾病治疗的可行性探讨. 相似文献
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《细胞与分子免疫学杂志》2021,(3)
肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归。IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程。IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤。尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要。 相似文献
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葡萄膜炎是一种常见眼病,其发病机制多与自身免疫反应有关,可引起严重的视功能损害。在自身免疫性葡萄膜炎及实验性葡萄膜炎模型中均发现了1型辅助T(Th1)细胞、 Th17细胞参与疾病发生,且Th17细胞被发现与疾病的复发密切相关。调节性T细胞(Treg)参与炎症反应的消退,其功能及比例的失调是葡萄膜炎迁延不愈的重要原因。Th17细胞与Treg在一定条件下可以相互转化,通过调节Th17细胞/Treg平衡以缓解炎症也成为葡萄膜炎治疗的新途径。 相似文献