多胺生物合成的调节与肿瘤

多胺是原核细胞及真核细胞均能合成的一类脂肪族胺,一般说前者含有腐胺(pu)及精脒(spd),后者还会有精胺(sp)。已有的资料表明,多胺起着细胞调节因子的作用。生理浓度的多胺在体外能增加DNA复制、转录和mRNA的翻译。细胞内多胺浓度与细胞增殖速度密切相关。快速生长的细胞中多胺含量比非增殖细胞的为多。肿瘤细胞亦常有较高水平的多胺。多胺生物合成的关键酶鸟氨酸脱羟酶(ODC)的活性在一些生长刺激因子作用下明显增高,同时多胺、DNA及RNA水平也相应增高。多胺在细胞生长、分裂及分化中重要作用的分子基础可能在于它与生物大分子如DNA、RNA及蛋白质的反应。(另文综述) 本文     

鸟氨酸脱羧酶抗酶-1过表达促进非小细胞肺癌细胞系A549凋亡

目的探讨上调鸟氨酸脱羧酶(ODC)抗酶-1(AZ-1)对非小细胞肺癌细胞系A549多胺代谢酶表达和细胞凋亡的影响。方法制备靶向提高人源性AZ-1表达的pcDNA3.1-HOAZ-1质粒,用其与空载质粒pcDNA3.1(-)分别转染A549细胞,并设立未经任何处理的空白对照组,48 h后分别收集总RNA和蛋白质,通过反转录聚合酶链反应和蛋白质印记分析分别检测AZ-1、ODC和鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制剂-1(AZIN-1)的表达;同样的处理条件下应用流式细胞计量术检测细胞凋亡。结果在转染pcDNA3.1-HOAZ-1质粒后,ODC表达被明显抑制,AZIN-1的表达调节不明显;过表达AZ-1引起细胞凋亡增加(P0.05)。结论过表达AZ-1能抑制ODC表达和促进A549细胞凋亡。     

多胺的合成代谢与肿瘤治疗

多胺合成代谢关键酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(Ado Met DC)与肿瘤的发生和转移密切相关。现有的ODC和Ado Met DC的抑制剂在临床实验中毒不良反应大或疗效不佳,将抑制剂和其他药物联用或通过计算机与实验相结合的方式开发小分子抑制剂有望为肿瘤治疗提供新的思路。     

鸟氨酸脱羧酶/多胺系统在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用

目的：探讨鸟氨酸脱羧酶（ODC）/多胺系统在缺血预适应（IPC）心肌保护中的作用。方法:应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型。心脏随机分为6组：对照组 (control)、缺血/再灌注组 (IR)、弱缺血预适应组 (IPCw)、强缺血预适应组 (IPCs)、IPCw+多胺抑制剂组 (DF-EG-IPCw)和IPCs+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCs)。免疫印迹法定量分析多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶 (ODC)的表达;高效液相色谱测定心肌组织中的多胺（腐胺、精脒、精胺）含量;Powerlab多导生理记录系统记录心脏功能;氯化三苯基四氮唑 (TTC) 染色检测心肌梗死面积;TUNEL方法检测细胞凋亡率,比较其中的差异性。结果:（1）与对照组比,IR组ODC表达下调,腐胺含量增加,精胺含量减少,总多胺池减少（P<0.05）,此时心功能下降（LVDP、HR、CF均低于对照组,P<0.05）,心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率增加（P<0.05）;（2）与IR组比,弱及强缺血预处理组（IPCw、IPCs）心肌ODC表达上调,腐胺含量减少,精胺含量增加,总多胺池增加（P<0.05或P<0.01）,此时大鼠心功能有明显改善（LVDP、HR、CF与IR组比,P<0.05）,心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低（P<0.01）;（3）给予多胺抑制剂后,心肌ODC表达,腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量均明显降低（DF-EG-IPCw组 vs IPCw组;DF-EG-IPCs组vs IPCs组,P<0.05或P<0.01）,心功能明显下降（P<0.05）,心肌梗死面积及细胞凋亡率均明显增加（P<0.05）。结论:缺血预适应能明显上调大鼠心肌ODC/多胺系统,减轻缺血/再灌注心肌损伤;多胺合成代谢抑制剂取消了预适应介导的心功能改善、缩小心肌梗死面积及减少心肌细胞凋亡的作用,提示ODC/多胺系统可能参与了缺血预适应介导的心肌保护作用。     

siRNA靶向抗酶抑制剂下调前列腺癌细胞PC3中鸟氨酸脱羧酶表达

目的探讨抗酶抑制剂(AZIN)对前列腺癌细胞PC3鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达水平及增殖的影响。方法将siRNA-AZIN转染前列腺癌PC3细胞,分别用RT-PCR及Western blot检测抗酶(AZ)、AZIN及ODC在mRNA和蛋白水平的表达,MTT检测细胞增殖。结果 siRNA-AZIN转染前列腺癌PC3细胞后,AZIN RNA表达水平降低(P0.01);PC3细胞AZIN蛋白表达水平降低(P0.05),且使ODC的表达水平降低(P0.05);PC3细胞增殖能力明显减弱(P0.05)。结论 siRNA-AZIN可下调前列腺癌细胞PC3中ODC的表达。     

外源多胺对大鼠早期再生肝鸟氨酸脱羧酶蛋白水平的调节

目的 研究多胺(腐胺、精脒和精胺)对大鼠再生肝鸟氨酸脱羧酶(ODC)蛋白水平的调节,分析多胺在肝再生中的作用.方法 外源多胺(溶于0.9%NaCl)皮下注射雄性SD大鼠(180～220 g),部分肝切除(PH)诱导的大鼠再生肝中ODC蛋白水平的分析采用免疫印迹(Western blotting)方法.结果 高剂量的腐胺(20 ms/kg体重)、精脒(0.15 mg/kg体重)和精胺(6 mg/kg体重)处理后,ODC蛋白水平在PH后12 h内均低于对照组,且各组间变化趋势相近;而低剂量腐胺(0.02 mg/kg体重)、精脒(0.03 mg/kg体重)及精胺(0.06 ms/kg体重)处理组在PH后4h ODC水平迅速升高,分别比对照组高15.1%、29.5%和30.3%.结论 一定剂量的多胺对大鼠早期再生肝ODC蛋白水平有反馈调节作用,其中精脒、精胺的作用较强,腐胺较弱.     

外源多胺对大鼠再生肝细胞鸟氨酸脱羧酶基因转录的调节

目的 研究天然多胺(腐胺、精脒和精胺)对大鼠再生肝细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因转录的调节,探讨多胺在肝再生中的作用.方法 大鼠部分肝切除术诱导再生肝,采用原位杂交技术分析ODC mRNA的表达量,外源多胺(溶于0.9%NaCl)的处理用皮下注射法.结果 外源多胺处理后,再生肝ODC mRNA水平的变化趋势与对照组相似,但不同种类、剂量的多胺,结果差异明显.在所观察到的整个肝再生期间,高剂量腐胺(20 mg/kg体重)处理组mRNA水平始终低于对照组,特别在部分肝切除后2、4和10 h与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05);低剂量(0.02 mg/kg体重)的腐胺处理组,只在4 h和12 h显著高于对照组.高剂量精脒(0.15 mg/kg体重)处理组的ODC mRNA水平始终低于对照组(在10 h例外);而低剂量(0.03 mg/kg体重)处理组则不同,ODC mRNA水平表现出先抑制(在2 h)后促进(在4 h和6 h)的特点.精胺的作用与精脒相似.结论 不同浓度的多胺(主要是精脒和精胺)对大鼠再生肝细胞ODC基因转录存在着反馈调节作用.     

多胺在L-精氨酸抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中的作用

目的： 研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法：异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时段,应用高效液相色谱仪（HPLC）测定心肌组织内多胺含量,应用Western blotting结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织鸟氨酸脱羧酶（ODC）和精眯/精胺乙酰转移酶（SSAT）的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性。结果：皮下注射ISO7d后,心肌肥大指数增加,心肌纤维增粗、排列紊乱,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸干预可抑制ISO诱导的心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,心肌组织多胺含量减少,血清NOS活性增强,NO含量增加。同时,ODC蛋白表达下调,SSAT蛋白表达上调。结论：L-精氨酸抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与下调L-精氨酸/多胺通路、上调L-精氨酸/NO通路有关。     

雄激素相关酶活性与BPH关系的研究

测定良性前列腺增生症(BPH)和正常人前列腺组织及不同细胞中5α-还原酶、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及γ-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性。结果显示:(1)5α-还原酶主要存在于前列腺间质细胞核中,BPH前列腺间质细胞中5α-还原酶活性约为正常前列腺的2倍;(2)BPH前列腺全匀浆和间质细胞中ODC活性分别为正常组织相应组分的2.4和2.6倍;(3)BPH前列腺全匀浆、上皮和间质细胞中r-GT活性分别为正常前列腺相应组分的4.5倍、3.2倍和4.1倍。提示5α-还原酶、ODC及r-GT活性升高与BPH的发生可能有密切关系。     

鸟氨酸脱羧酶抗酶融合蛋白高表达对小鼠黑素瘤细胞B16-F1细胞周期的影响

目的研究鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)与绿色荧光蛋白融合蛋白GFP-OAZ1和GFP-OAZ2高表达对小鼠黑色素瘤B16-F1细胞周期的影响。方法构建GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因的真核表达质粒并经脂质体法瞬时转染B16-F1细胞,然后用Western blot分析法和荧光显微镜下观察融合蛋白在B16-F1细胞中的表达。流式细胞分析用于检测GFP-OAZ融合蛋白高表达对B16-F1细胞周期的影响。Western blot分析法鉴定GFP-OAZ融合蛋白高表达对B16-F1细胞中鸟氨酸脱羧酶(ODC)酶蛋白水平的影响。结果成功构建的GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因B16-F1细胞中正确高效表达。经流式细胞检测发现,OAZ1和OAZ2融合蛋白高表达导致细胞G0/G1期阻滞。当用OAZ1和OAZ2分别与ODC共转染B16-F1细胞时,OAZ1融合蛋白高表达显著性减低细胞内ODC蛋白水平,但OAZ2融合蛋白高表达无此种影响。结论成功构建GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因的真核表达载体,OAZ1和OAZ2融合蛋白高表达均能将B16-F1细胞阻滞于G0/G1期,但仅OAZ1融合蛋白能显著性促进ODC降解,OAZ2融合蛋白无此种功能。     

运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢的影响

目的:通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法:实验分为3组:老年运动组(Old+Ex),18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周;老年组(Old),与Old+Ex组月龄相同的Wistar大鼠;青年组(Young),3月龄Wistar大鼠。高效液相色谱测定心肌组织中多胺(腐胺、精脒和精胺)含量;[¹⁴C]标记液闪计数方法测定心肌组织中多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)与多胺分解限速酶精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性;比色法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;超声心动图记录大鼠心脏功能;透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:与Young组比,Old组大鼠心肌组织中ODC活性下降, SSAT活性升高, 精脒、精胺及总多胺池水平显著降低;心肌SOD活性下降,MDA、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);超声心动图显示,Old组大鼠左心室收缩末期直径(LVESD)与舒张末期直径(LVEDD)均明显增大,左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(LVFS)降低(与Young组比,P<0.01)。Old+Ex组大鼠心肌组织中ODC活性增加,SSAT活性下降,精脒及总多胺池水平明显增加;心肌SOD活性升高,MDA、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(与Old组比,P<0.05);左室功能有明显改善。超微结构观察可见Old组心肌肌丝排列不整齐,可见大量脂褐素颗粒沉积,线粒体基质疏松;Old+Ex组心肌肌节结构清晰,线粒体基质致密,嵴排列整齐。结论:运动训练通过上调多胺合成代谢、抑制其分解代谢对抗衰老引起的心肌多胺水平降低;运动训练可提高老龄心肌抗炎、抗氧化能力。维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。     

过表达ODC抑制氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的构建过表达鸟氨酸脱羧酶（ODC）基因慢病毒载体,并研究其对氧化应激诱导大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响。方法构建大鼠ODC基因pHIV-ODC过表达质粒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293FT细胞,检测其侵染效率;包装慢病毒并侵染H9C2心肌细胞;72 h后观察其侵染效率,RT-PCR法检测细胞ODC mRNA的表达,利用CCK-8、Hochest33258染色检测ODC对H2O2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响。结果酶切及测序鉴定ODC序列正确插入慢病毒过表达载体。侵染H9C2细胞72 h后ODC mRNA水平较阴性慢病毒感染组显著升高。过表达ODC能抑制H2O2诱导的细胞活力下降,减轻H2O2诱导的心肌细胞凋亡,与H2O2组比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论成功构建的过表达ODC慢病毒,上调H9C2细胞中ODC的表达,过表达ODC能显著抑制氧化应激诱导的H9C2心肌细胞凋亡。     

多胺在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及意义

目的： 研究多胺、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰基转移酶（SSAT）在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及机制。方法: 异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,应用反向高效液相色谱（RP-HPLC）、RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测ISO作用不同时点大鼠心肌组织多胺含量、ODC和SSAT mRNA和蛋白的表达。结果: 与对照组比较,心脏重量参数在ISO注射后7 d时显著增加,ISO注射后1 d时腐胺含量增加（P<0.05）,5 d、7 d时显著增加（P<0.01）;精脒含量在ISO注射后3 d时开始增加,ISO注射后7 d时增加显著（P<0.01）,精胺含量略有增多（P<0.05）,总多胺池显著增加。心肌组织ODC和SSAT的 mRNA表达在ISO注射后1 d时升高(P<0.05或P<0.01）,并持续在较高水平。心肌组织ODC和SSAT的蛋白表达分别在ISO注射后1 d和ISO注射后5 d时升高,ISO注射后7 d时显著升高（P<0.01）。结论: 大鼠心肌组织多胺含量增加和ODC、SSAT的表达增强可能参与ISO所致心肌肥厚的病理过程。     

甲硫腺苷磷酸化酶基因和鸟氨酸脱羧酶在卵巢癌中的表达及意义

目的： 研究甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）基因和鸟氨酸脱羧酶（ODC）在卵巢癌中的表达，探讨两者与卵巢癌发病机制的关系。方法：收集60例新鲜的卵巢癌组织。采用逆转录聚合酶链反应测定癌组织中MTAP mRNA的表达,Western印迹法检测甲硫腺苷磷酸化酶蛋白质的表达情况; 同时采用高效液相色谱法测定卵巢癌组织中鸟氨酸脱羧酶的活性。20例正常卵巢组织为对照。结果：卵巢癌中MTAP mRNA的表达水平为0.42±0.11,低于正常卵巢的表达水平0.81±0.18,卵巢癌中MTAP mRNA的表达缺失率为15％ (9/60)。 MTAP蛋白表达结果与mRNA基本一致。 MTAP mRNA的表达与卵巢癌病理类型、肿瘤分期、组织分级无明显相关性(P>0.05)。卵巢癌组织中鸟氨酸脱羧酶ODC的活性为(3.82±1.03) U,比正常卵巢组织中ODC的活性(1.38±0.59)U高(P<0.01)。ODC的活性与卵巢癌组织分级呈正相关。9例MTAP表达阴性的卵巢癌ODC活性为(4.83±1.27) U,显著高于MTAP表达阳性的卵巢癌患者(P<0.05)。结论：卵巢癌存在MTAP基因表达减弱或缺失。MTAP基因表达缺失导致ODC的活化可能是卵巢癌的发病机制之一。     

精脒和腐胺对人胎儿脾LAK活性的影响

本研究表明,精脒、腐胺本身均不能使人胎脾单个核细胞(FSMC)转化为LAK细胞,但与5u/ml重组白细胞介素2(rIL-2)伍用,可以增强人胎脾LAK细胞活性;精脒,腐胺不能直接刺激细胞增殖,但能协同亚适剂量Con A诱导淋巴细胞增殖;精脒或腐胺本身可刺激FSMC的IL-2受体(IL-2R)的表达,并能协同rIL-2进一步提高人胎脾LAK细胞IL-2R的表达;精脒、腐胺均可使FSMC及胎脾LAK细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性增强,而以腐胺的作用尤为显著。     

钙敏感受体和多胺代谢紊乱在缺氧性肺动脉高压中的作用及其相关机制

目的:肺血管重构(PVR)是缺氧性肺动脉高压(HPH)的重要病理特征,机制不详。钙敏感受体(Ca SR)是G蛋白耦联受体,多胺(PA)是小分子生物胺,均具有重要生理功能,并参与许多疾病的发生。本文拟观察Ca SR和PA在大鼠缺氧性PVR和HPH中的作用并探讨其机制。方法:建立大鼠缺氧在体模型和细胞模型(氮气或氯化钴诱导),检测Ca SR、多胺代谢、PVR相关参数及其信号通路分子。结果:与正常组相比,缺氧组在肺动脉压升高的同时,肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的Ca SR、SSAT(多胺降解关键酶)、增殖细胞核抗原(PCNA)和骨桥蛋白(OPN)的表达上调,细胞内钙、细胞存活率和细胞增殖指数(PI)显著升高,而ODC(多胺生物合成关键酶)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和肌钙蛋白的表达明显下调,精胺含量降低。Ca SR激动剂(氯化钆和新霉素)可增强但CASR拮抗剂(NPS2390)可减弱缺氧效应。PD98059(MEK1抑制剂)和LY294002(PI3K抑制剂)可逆转PCNA表达上调和缺氧诱导的PI增加。低浓度外源性精胺能显著抑制缺氧诱导的PASMCs增殖,使细胞周期阻滞在G_1/G_0期,抑制cyclin D1表达,增加p27蛋白表达,抑制ERK1/2、PI3K和Akt蛋白磷酸化。结论:Ca SR激活和多胺失衡通过活化MEK1/ERK1/2和PI3K/Akt通路,参与缺氧诱导PASMCs增殖、表型转换、肺血管重构和HPH。这些为HPH预防和治疗提供了新思路。     

皮质酮对大鼠肝再生过程中鸟氨酸脱羧酶的抑制

目的 研究大鼠体内主要的糖皮质激素--皮质酮对部分肝切除(PH)诱导的再生肝鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因表达及酶活性的影响.方法 乙醚麻醉大鼠,于PH前3d行双侧肾上腺切除术及假手术,皮质酮悬浮于芝麻油中皮下注射玄肾上腺鼠.用RT-PCR、Western blotting及高效液相色谱法(HPLC)分别测定ODC mRNA、ODC蛋白及酶活性.结果 与再生肝相比,完整肝中ODC mRNA、蛋白及其酶活性水平较低.PH后所有组(每组n=6)中ODCmRNA水平均显著升高,5h达到峰值.7h前mRNA含量由高到低依次为去肾上腺组、去肾上腺假手术组(即对照组)、10和40ms/kg体重皮质酮处理组.去肾上腺组(n=13,下同)的ODC蛋白量高于对照组.10mg/kg体重皮质酮处理,在PH后0～24h下降,40mg/kg皮质酬处理组最低.PH后,所有组(每组n=6)ODC活性迅速升高,6h达到峰值;皮质酮处理后活性在6h下降显著,40ms/kg体重皮质酮处理组活性最低.结论 皮质酮处理后,大鼠完整肝及再生肝中ODC mRNA及蛋白水平呈剂量依赖性下降;ODC活性变化的部分原因是由于ODC mRNA及其蛋白量的改变.     

鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白与细胞增殖抑制

鸟胺酸脱羧酶抗酶(ornithine decarboxylase antizyme,OAZ)基因通过特殊的阅读框移机制翻译全长有功能的抗酶蛋白,结合并降解鸟氨酸脱羧酶,使细胞内多聚胺浓度下降,抑制细胞增殖。抗酶还能结合cyclinD1,阻滞细胞周期。此外,OAZ还能够引起肿瘤细胞逆分化。它在多种肿瘤细胞中呈低表达,对肿瘤细胞的基因治疗有重要意义。     

bFGF对人退变椎间盘髓核细胞影响的临床研究

目的:探讨bFGF对人退变髓核细胞合成细胞外基质的影响,观察退变髓核细胞基因表达量高于正常髓核细胞的生长刺激因子对退变髓核细胞的影响。方法:分离、培养人退变椎间盘髓核细胞,取第2代髓核细胞,随机将退变椎间盘髓核细胞分为5组。A组:加入100μg/L bFGF;B组:加入200μg/L bFGF;C组:500μg/L bFGF;D组:1 000μg/LbFGF,E组:对照组,不加干扰因素。通过对试验组和对照组髓核细胞测定细胞II型胶原和糖胺多糖的mRNA表达;检测细胞外基质II型胶原和糖胺多糖表达水平。结果:bFGF刺激退变髓核细胞,II型胶原、糖胺多糖mRNA,细胞外液Ⅱ型胶原和糖胺多糖含量在第7天较对照组增加明显(P<0.05)。14 d、21 d II型胶原、糖胺多糖mRNA明显低于对照组(P<0.05)。但细胞外液Ⅱ型胶原和糖胺多糖含量在14 d、21 d两个时间点仍高于正常组(P<0.05)。结论:根据本研究结果结合文献调研,bFGF在椎间盘髓核细胞中存在着双重效应(促进或改善椎间盘退变)。     

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。