穿心莲内酯对骨肉瘤143B细胞的抑制作用及其机制

目的:探究穿心莲内脂(AG)对人骨肉瘤143B细胞的抑制作用及其潜在的机制。方法:体外培养人骨肉瘤143B细胞,使用不同浓度(0~20μmol/L)的AG处理143B细胞,分别用结晶紫染色、MTT法和集落形成实验来检测AG对143B细胞增殖的影响。划痕愈合实验检测骨肉瘤143B细胞的迁移能力。Transwell小室实验检测骨肉瘤143B细胞的侵袭能力。Hoechst 33258染色实验和流式细胞术检测AG对骨肉瘤细胞凋亡的影响。不同浓度AG处理后,使用Western blot检测骨肉瘤细胞增殖、迁移侵袭和凋亡相关蛋白的水平。应用Western blot进一步检测Wnt信号通路中的β-catenin及其相关分子c-Myc的表达量。结果:与空白组相比,AG处理组中143B骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.05),且呈浓度依赖性。迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)和Snail蛋白的水平均下调(均P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量升高,凋亡相关蛋白caspase-3的蛋白水平下降而cleaved caspase-3的蛋白水平升高,同时Wnt信号通路相关蛋白β-catenin和c-Myc的表达水平均明显下调(P<0.01)。结论:穿心莲内酯可能通过抑制Wnt信号通路的活性,从而达到抑制人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭能力,并且促进其凋亡。     

芹菜素对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的探讨芹菜素对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法 MTT法检测不同浓度的芹菜素(0、20、40、80μmol/L)对喉癌Hep-2细胞增殖的影响。40μmol/L芹菜素处理Hep-2细胞48h后,Transwell实验检测Hep-2细胞体外迁移和侵袭能力变化;实时PCR和Western blot检测Hep-2细胞Wnt1、β-catenin、环氧合酶2(COX2)与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白与mRNA的表达水平。结果芹菜素抑制喉癌Hep-2细胞增殖,并呈时间浓度依赖性;40μmol/L芹菜素处理Hep-2细胞48h能够有效抑制Hep-2细胞的迁移和侵袭能力,降低Wnt1、β-catenin、COX2与MMP-2 mRNA相对表达量和蛋白表达水平。结论芹菜素抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力与抑制喉癌Hep-2细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关。     

胡桃醌通过调节Wnt/β-catenin/Snail通路抑制前列腺癌细胞上皮-间充质转化

目的:探讨胡桃醌对人前列腺癌细胞上皮-间充质转化的抑制作用及其机制。方法:培养人前列腺癌LNCaP细胞,实验设置对照组(无胡桃醌)、12. 5μmol/L胡桃醌组和25μmol/L胡桃醌组,后2组用胡桃醌作用LNCaP细胞24 h。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力; Western blot实验检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)和Snail的蛋白表达水平;使用LiC l和胡桃醌联合作用LNCaP细胞后,Western blot实验检测Snail和E-cadherin的蛋白表达。结果:Transwell实验结果表明,与对照组相比,胡桃醌作用LNCaP细胞后侵袭能力下降(P 0. 01)。Western blot的结果表明,胡桃醌作用LNCaP细胞后E-cadherin的蛋白表达升高,vimentin和Snail及细胞核中β-catenin蛋白的表达降低(P 0. 01)。与胡桃醌组比较,胡桃醌与LiC l联合作用LNCaP细胞后Snail蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P 0. 01)。结论:胡桃醌可能通过抑制Wnt/β-catenin/Snail信号通路而抑制LNCaP细胞上皮-间充质转化。     

五味子乙素抑制膀胱癌细胞增殖和侵袭转移及对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用

目的 研究五味子乙素对人膀胱癌细胞T-24的增殖、侵袭和转移的影响及可能机制。方法 体外培养人膀胱癌T-24细胞后，将细胞分为对照组、五味子乙素A组(10μmol/L)、五味子乙素B组(20μmol/L)、五味子乙素C组(40μmol/L)、五味子乙素D组(80μmol/L)和五味子乙素E组(160μmol/L)。CCK-8检测各组细胞增殖能力变化；划痕实验检测对照组和D组细胞迁移能力；Transwell小室实验检测细胞侵袭能力；RT-qPCR检测各组细胞中Wnt10b和β-catenin的mRNA表达变化。结果 不同浓度的五味子乙素均能显著抑制人膀胱癌细胞T-24细胞增殖，并呈浓度依赖性，80μmol/L五味子乙素的效果最好。同时发现五味子乙素能显著抑制T-24细胞迁移和侵袭能力(P<0.05)。与对照组相比，五味子乙素能抑制Wnt10b和β-catenin的mRNA表达(P<0.05)。结论 五味子乙素抑制人膀胱癌细胞T-24细胞增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能与抑制Wnt10b与β-catenin蛋白表达相关。     

橙皮素通过Wnt/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的机制研究

目的:探讨橙皮素对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,以及其作用机制。方法:用不同浓度的橙皮素处理MHCC97H细胞,采用细胞计数(CCK-8)实验检测橙皮素对细胞存活的影响,筛选合适的药物浓度,实验分为Con组(对照组)、HPT组(2.50μmol/L HPT)和HPT+LiCl组(2.50μmol/L HPT和10 mmol/L Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl),CCK-8和集落形成实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验分析细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot分析相关蛋白表达情况。结果:在一定范围内随着橙皮素浓度的升高,对MHCC97H细胞存活率的抑制作用随之增加,计算得出橙皮素对MHCC97H细胞的半数抑制浓度(IC50)为4.77μmol/L,选择接近1/2 IC50浓度2.50μmol/L为后续实验加药浓度。橙皮素能够明显抑制MHCC97H细胞集落形成能力,促进细胞凋亡,阻碍细胞侵袭和迁移能力,上调剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3和-9的表...     

毛蕊异黄酮抑制胃癌干细胞样细胞的增殖、迁移与侵袭并诱导凋亡

目的：探索毛蕊异黄酮对胃癌干细胞样细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法：用肿瘤干细胞成球培养法从胃癌AGS细胞中获得AGS干细胞样细胞（AGS-CSC）。分别应用0、30、60和120μmol/L的毛蕊异黄酮处理AGS-CSC后，采用集落形成实验和CCK-8分析法测量细胞增殖情况；划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭；TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1染色评估细胞线粒体膜电位情况；Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达情况。结果：毛蕊异黄酮可剂量依赖性抑制AGS-CSC细胞增殖、迁移和侵袭，降低线粒体膜电位，并增加凋亡水平。Western blot结果显示，毛蕊异黄酮以剂量依赖性上调促凋亡蛋白Bax的表达，同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，促进细胞色素C的释放，并增加cleaved caspase-3和-9的表达水平。结论：毛蕊异黄酮能抑制胃癌干细胞增殖、迁移与侵袭，并能激活线粒体凋亡途径。     

NF-κB抑制剂PDTC对人骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨NF-κB特异性抑制剂PDTC对多发性骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用不同浓度PDTC(25、50、100和200μmol/L)处理U266细胞,CCK-8法和活细胞计数检测U266细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;RT-qPCR及Western blot检测PDTC处理前后DNA甲基转移酶1(DNMT1)mRNA和蛋白的表达;Western blot检测NF-κB(P65)、DNMT1、Bcl-2、cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白水平。结果:PDTC处理U266细胞48 h后,NF-κB(P65)的蛋白水平被抑制;PDTC抑制U266细胞增殖,作用呈浓度及时间依赖性;PDTC作用48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率呈浓度依赖性增高(P0.05),细胞被阻滞在G2期;DNMT1的mRNA及蛋白水平均降低;Western blot结果显示PDTC可通过抑制NF-κB下调Bcl-2的表达,使cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8蛋白水平增加。结论:PDTC抑制NF-κB信号通路,通过诱导U266细胞凋亡从而抑制细胞增殖,其机制可能与抑制DNMT1的表达、阻滞细胞周期和启动凋亡途径有关。     

橙皮素对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移与侵袭的影响及机制研究

目的观察橙皮素对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用不同浓度的橙皮素(100、200、400、600、800μM)处理结肠癌HCT116细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,作用24、48h后,CCK-8检测细胞增殖。选取200μM和400μM橙皮素处理HCT116细胞24h后,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3和细胞迁移与侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9以及AKT和p-AKT的表达水平。结果橙皮素对结肠癌HCT116细胞增殖有显著抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;而对正常结肠上皮NCM460细胞增殖抑制作用影响不大。与对照组相比,橙皮素(200μM、400μM)能明显诱导HCT116细胞发生凋亡,能够有效抑制HCT116细胞的迁移和侵袭能力。橙皮素明显下调HCT116细胞中Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平,同时橙皮素可以下调p-AKT水平,但对总AKT水平无明显影响。结论橙皮素抑制结肠癌HCT116细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低迁移和侵袭能力,与抑制AKT的活化相关。     

穿心莲内酯对口腔鳞状细胞癌体内外抑制作用的实验研究北大核心CSCD

目的:研究穿心莲内酯在体内外对口腔鳞状细胞癌(OSCC)生长的抑制作用。方法:穿心莲内酯浓度梯度处理CAL-27细胞,CCK8检测OSCC细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,克隆形成实验检测克隆形成率,RT-PCR检测PCNA和P21表达水平,Hoechst观察细胞形态,Western blot检测caspase-9、caspase-3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和TGF-β1蛋白表达水平。OSCC细胞系CAL-27皮下注射裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67、caspase-3和Vimentin表达水平。结果:与0μmol/L穿心莲内酯组比较,15μmol/L、30μmol/L穿心莲内酯处理组细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成率显著降低(P<0.05),PCNA mRNA表达水平下调,P21 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),caspase-9、caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组比较,50 mg/kg和100 mg/kg穿心莲内酯组肿瘤重量明显下降(P<0.05),caspase-3细胞阳性率显著增高,Ki67和Vimentin细胞阳性率显著减少(P<0.05)。结论:穿心莲内酯在体内外均能抑制OSCC细胞生长。     

丙泊酚对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的:研究丙泊酚对结直肠癌细胞活力、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:10、25、50和100μmol/L的丙泊酚处理Lo Vo细胞72 h,或以100μmol/L的丙泊酚处理细胞12、24、48和72 h,CCK-8实验检测细胞活力;Transwell小室检测经100μmol/L丙泊酚处理72 h的细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)的蛋白表达。结果:丙泊酚可抑制结直肠癌细胞活力;丙泊酚组细胞侵袭能力、S期细胞及MMP-2、MMP-9、Notch1和Hes1蛋白表达均显著低于对照组,而细胞凋亡率、G0/G1期细胞及cleaved caspase-3的蛋白水平均显著高于对照组(P0.01)。结论:丙泊酚可抑制结直肠癌Lo Vo细胞生长及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调Notch1信号通路有关。     

淫羊藿苷对前列腺癌细胞株活力、迁移与侵袭的作用

目的:探讨淫羊藿苷对前列腺癌细胞株Du145与PC3的存活、迁移与侵袭能力的影响,并初步研究其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度淫羊藿苷(0、5、10、20、40和80μmol/L)对Du145细胞与PC3细胞活力的影响;Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白水平。结果:MTT法检测结果显示淫羊藿苷呈浓度依赖性抑制Du145与PC3细胞的活力,当浓度到达40μmol/L时,抑制作用达到最大;经淫羊藿苷干预后,Du145和PC3细胞迁移和侵袭能力显著下降,Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白表达水平显著下降。结论:淫羊藿苷具有抑制前列腺癌细胞株Du145与PC3生长、迁移和侵袭的作用,其作用机制可能与淫羊藿苷抑制Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白的表达有关。     

白皮杉醇抑制前列腺癌细胞株增殖、迁移与侵袭

目的:观察白皮杉醇对前列腺癌细胞株DU145的细胞活力、迁移与侵袭能力的作用并初步讨论其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度白皮杉醇(0、5、10、20、40和80μmol/L)作用不同时间(12、24、36和48 h)对DU145细胞活力的影响;划痕实验与Transwell小室法分别检测白皮杉醇对DU145细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测p-JAK2与p-STAT3的蛋白水平。结果:CCK-8法结果显示白皮杉醇呈浓度依赖性抑制DU145细胞的活力;给予白皮杉醇干预后,细胞迁移数和侵袭数显著减少,p-JAK2与p-STAT3蛋白水平显著下降。结论:白皮杉醇呈浓度依赖性抑制前列腺癌细胞的生长,并具有抑制细胞迁移与侵袭的作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

毛钩藤碱对缺氧乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:观察毛钩藤碱对缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:选取MCF-7细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测毛钩藤碱的细胞毒性作用;采用细胞划痕实验测量细胞迁移率;采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;采用Western blot法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平。结果:自32μmol/L开始,随着毛钩藤碱浓度的升高,MCF-7细胞存活率明显降低(P0.05),IC_(50)为62.82μmol/L;在缺氧条件下,MCF-7细胞的迁移和侵袭能力显著增强(P0.05),HIF-α、Snail和MMP-9蛋白表达水平明显升高(P0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显下降(P0.05),HIF-1α的mRNA水平也显著升高(P0.05);除缺氧MCF-7细胞中HIF-α的mRNA水平未受影响外,上述效应均被毛钩藤碱(16μmol/L)明显抑制(P0.05)。结论:毛钩藤碱可在体外抑制缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭,这可能与毛钩藤碱下调HIF-1α、Snail和MMP-9蛋白表达水平,上调E-cadherin蛋白表达水平有关。     

负向调控miR-9抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭*

 目的： 探讨负向调控miR-9对人鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭作用。方法: 用脂质体LipofectamineTM 2000转染合成抑制剂的方法抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为对照组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期变化;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;免疫印迹实验检测蛋白变化。结果: 抑制鼻咽癌细胞miR-9表达后,肿瘤增殖能力降低（P<0.05）,G0/G1期细胞增多［CNE2:（57.96±1.39）% vs（47.93±1.76）%,P<0.05;CNE1:（51.24±0.88）% vs（48.29±0.39）%,P<0.05］,迁移距离明显缩短［CNE2:（186.50±7.94）μm vs （247.56±15.56）μm,P<0.05;CNE1:（139.06±16.73 ）μm vs（230.66±14.27 ）μm,P<0.01］,CNE2细胞中侵袭细胞数明显减少（43.00±3.17 vs 65.80±5.20,P<0.01）,β-连环蛋白（β-catenin）表达被抑制。结论: 在鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。     

siRNA介导的nestin基因沉默对人食管癌ECA109细胞侵袭和迁移的影响及机制

目的:探讨巢蛋白(nestin)对食管鳞癌ECA109细胞的侵袭与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法:通过靶向沉默食管癌ECA109细胞内源性nestin基因后,采用real-time PCR和Western blot分别检测nestin基因的干扰效率及细胞内MMP2、MMP9、VEGF及β-catenin的表达水平;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结果:与control-siRNA组相比,nestin-siRNA组中nestin mRNA和蛋白水平明显降低;细胞侵袭迁移能力受到明显抑制;MMP2,MMP9及VEGF表达明显降低;细胞总β-catenin及核内β-catenin表达明显减少。结论:Nestin与食管癌侵袭迁移能力密切相关,下调nestin表达可明显抑制食管癌细胞ECA109的侵袭迁移能力,其机制可能与抑制β-catenin的核内转移与下调MMP2、MMP9及VEGF的表达有关。     

人参皂苷Rg1通过抑制Wnt/β-catenin通路促进退变人腰椎间盘髓核细胞的生长及胞外基质合成

目的:探讨人参皂苷Rg1对退变人腰椎间盘髓核细胞(HNPCs)生长的调控及其作用机制。方法:培养正常HNPCs,构建HNPCs的氧糖剥夺(OGD)模型模拟退变HNPCs的微环境。光镜观察正常HNPCs和OGD组细胞的形态。分别给予25、50和100μmol/L人参皂苷Rg1后,用real-time PCR和Western blot法分别检测II型胶原(collagen II)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)的表达,CCK-8法检测细胞活力的变化,real-time PCR法检测增殖蛋白Ki67的转录水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,caspase-3试剂盒检测caspase-3活性,Western blot法检测Wnt/β-catenin通路蛋白的表达。加入Wnt/β-catenin通路激活剂Li Cl后,检测其对Wnt/β-catenin通路蛋白、细胞活性、细胞凋亡及基质合成蛋白表达的影响。结果:正常HNPCs细胞贴壁快,形态呈类圆形,胞质丰富;OGD组细胞贴壁较慢,形态多为长梭形,胞质减少,初步证实了退变HNPCs模型构建成功。与HNPCs组相比,OGD组中collagen II和aggrecan的m RNA和蛋白表达均显著降低(P0.05),人参皂苷Rg1可升高collagen II和aggrecan的表达(P0.05)。与HNPCs组相比,OGD组的细胞活力显著降低(P0.05),Ki67表达下调(P0.05),而不同浓度的人参皂苷Rg1可增加细胞活力和上调Ki67的表达(P0.05)。同时,不同浓度的人参皂苷Rg1可减少OGD增加的细胞凋亡和caspase-3活性(均P0.05)。此外,100μmol/L人参皂苷Rg1可显著减弱OGD触发的Wnt/β-catenin通路的活化(P0.05)。而用Wnt通路激动剂Li Cl处理后可明显减弱人参皂苷Rg1对OGD细胞的保护作用(P0.05),提示该通路参与人参皂苷Rg1对退变HNPCs的保护作用。结论:人参皂苷Rg1可通过抑制Wnt/β-catenin通路促进HNPCs的生长和胞外基质合成。本研究将为退变HNPCs的防治提供新的思路。     

异丹叶大黄素下调膀胱癌细胞的细胞周期蛋白D1表达并诱导G0/G1细胞周期阻滞

 目的：探索异丹叶大黄素（ISO）抑制膀胱癌细胞侵袭、转移和增殖活性的机制。方法：以ISO作用于人源性膀胱癌UMUC3细胞后,倒置相差显微镜下观察并以ATP生物荧光法检测癌细胞增殖活性;以RT-PCR和Western blotting法检测细胞周期蛋白D1表达;以流式细胞术检测细胞周期的变化;细胞划痕法检测细胞迁移活性。结果：20 μmol/L浓度以上ISO可显著抑制UMUC3细胞的增殖,其IC50为(22.5±2.8) μmol/L。同时 UMUC3细胞的细胞周期蛋白D1 mRNA和蛋白水平均显著降低。以低浓度5 μmol/L ISO预处理UMUC3细胞后,与对照组（47.33%）进行比较,可分别在12 h（58.82％）和24 h（63.94％）显著诱导细胞G0/G1期阻滞（P<0.01）。细胞划痕法检测证实5 μmol/L ISO可显著抑制膀胱癌细胞的迁移活性。结论：ISO可抑制膀胱癌细胞增殖,下调细胞周期蛋白D1表达,诱导G0/G1细胞周期阻滞,抑制细胞的迁移能力。