HBsAg阳性甲胎蛋白mRNA在肝癌组织中临床意义

目的：探讨甲胎蛋白mRNA在HBsAg阳性肝癌组织中表达的临床意义。方法：用巢式逆转录聚合酶链反应检测38例HBsAg阳性肝细胞癌患者癌组织甲胎蛋白mRNA。结果：32例（84．2％）患者癌组织甲胎蛋白mRNA呈阳性表达，其外周血甲胎蛋白mRNA亦为阳性；而阴性表达的6例（15．8％）其外周血甲胎蛋白mRHA和血清甲胎蛋白亦为阴性。HBsAg阳性癌组织甲胎蛋白mRNA阳性率在合并肝硬化组为100％，合并血清甲胎蛋白〉25ug／L组为100％、无合并肝硬化组为57．1％，〈25ug／L组为57．1％，P〈0．05。相关分析显示外周血甲胎蛋白mRNA阳性率和血清甲胎蛋白水平均于癌组织甲胎蛋白mRNA阳性表达呈正相关。癌组织甲胎蛋白RNA阳性表达与合并肝硬化呈正相关，而与有无门静脉癌栓或肝外转移及癌灶大小无相关性。结论：大多数HBsAg阳性肝细胞癌的甲胎蛋白基因处于活化状态，其外周血甲胎蛋白mRNA阳性表达和血清甲胎蛋白水平均与癌组织甲胎蛋白mRNA阳性表达有关。     

速度矢量成像检测扩张型心肌病左心室长轴功能的探讨

目的：探讨心肌速度矢量成像评价扩张型心肌病患者左心室长轴收缩与舒张功能的价值。方法：采集扩张型心肌病30例和对照组30例心脏动态数字化超声图像，用心肌速度矢量软件分析16节段心肌长轴方向收缩期、舒张早期和舒张晚期的心肌速度、应变及应变率和达峰时间。结果：扩张型心肌病组各期心肌速度、应变率、收缩期和舒张早期应变明显低于对照组（P〈0．01），舒张晚期应变两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。扩张型心肌病组速度达峰时间和应变率达峰时间明显延长（P〈O．01）。结论：速度矢量成像技术不受声束角度的影响，能够无创、客观地定量评价扩张型心肌病患者左室长轴收缩和舒张功能，为临床评价心肌节段功能提供了又一有效方法。     

人鼻息肉组织白细胞介素-17表达水平及临床意义

目的探讨人鼻息肉组织标本白细胞介素（interleukin，IL）－17表达水平及临床意义。方法48例鼻息肉患者术后鼻息肉组织标本（鼻息肉组）与10例正常下鼻甲组织（对照组），采用反转录一聚合酶链反应方法检测2组IL－17mRNA的表达水平。结果鼻息肉组IL－17mRNA光密度值（1．82±0．47）明显高于对照组（0．65±0．08）（P〈0．01）；鼻息肉组织中IL－17mRNA表达水平在性别、年龄、息肉初发或复发上差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL－17mRNA在鼻息肉组织中呈高表达，与鼻息肉的发生、发展有关。     

多重病毒感染的心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达

目的：观察多重病毒感染后病毒性心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达，以了解多重病毒感染致病毒性心肌炎的可能机制。方法：120只雄性4周龄Balb／C小鼠随机分3组，A组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL含100 TCID50的CVB3的Eagle＇s培养液，建立VMC模型；B组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL舍100 TCID50的cVB3的Eagle培养液及小鼠巨细胞病毒（MCMV）稀释液0．1mL、腺病毒（ADV）稀释液0．1mL，造成多重病毒感染的病毒性心肌炎小鼠模型；C组（40只）每只小鼠腹腔接种0．1mL不舍病毒的Eagle＇s培养液作为正常对照组。病毒感染1周后，存活小鼠行体表超声心动图检测后眼球取血处死动物，用化学发光法检测cTnI，用RT—PCR方法检测心肌组织中MCP-1、IP10、MCP-5及MIp-18mR—NA表达水平。结果：多重病毒感染性心肌炎小鼠，主动脉血流流速峰值Vp明显减低，其外周血cTnI检测值明显高于单一病毒感染小鼠，两者有显著差异（P〈0.05）。MCP-1 mRNA的表达水平在多重病毒感染的心肌组织中明显高于正常心肌组织及单一病毒感染的心肌组织（P〈0．05），并且与心肌病变程度呈正相关（r=0．64，P〈0．05）；与cTnI的浓度也呈正相关（r=0．61，P〈0．05）。结论：多重病毒感染可影响趋化因子的表达水平，尤其是趋化因子MCP-1 mRNA的表达与病变严重程度、心肌细胞的损伤、心功能改变以及疾病的预后密切相关。     

早期扩张型心肌病心内膜心肌活检的组织病理变化

采用定量或半定量方法对２０例早期扩张型心肌病及２２例扩张型心脏病患者心内膜心肌活检标本进行组织病理学分析，结果发现扩张型心肌病患者心肌细胞肥大、畸核、核改变及间质纤维化的程度比早期扩张型心肌病患者重，而早期扩张型心肌病患者炎细胞浸润的程度则比扩张型心肌病患者重。两组有９例见心肌内小血管壁增厚（２１．４％）。     

自体骨髓干细胞冠状动脉内移植治疗扩张型心肌病

目的：探讨自体骨髓干细胞冠状动脉内移植治疗扩张型心肌病的安全性及近期临床疗效。方法：9例扩张型心肌病患者，局麻下选择髂后上棘为穿刺点多点穿刺抽取骨髓液，通过密度梯度离心法分离出骨髓单个核细胞并制备成细胞悬液。通过普通冠状动脉造影导管或微导管置于冠状动脉开口处，直接将备用的细胞悬液缓慢注入，左冠状动脉注入2／3的细胞悬液，右冠状动脉注入1／3的细胞悬液。同期住院常规药物治疗5例扩张型心肌病患者作为对照组。观察两组心脏射血分数（EF）、左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）及左房（LA）的情况。治疗组术后行心脏核素（SPECT）检查。结果：治疗组术后3个月与术前比较，9例患者胸闷、气急、浮肿情况得到改善，NYHA分级提高Ⅰ～Ⅱ级。心脏射血分数（EF）提高12％（P〈0．05）。治疗组术后EF与对照组相比提高了4％（P〈0．05）。移植后^99MTc心肌灌注显像较移植前有不同程度的改善。结论：自体骨髓干细胞移植作为一种崭新的生物学疗法仍处于初步探索阶段，势必将为终末期心力衰竭的治疗提供一种新的途径。     

鼻咽癌组织中细胞周期相关基因CDKN2B／p15的表达及临床意义

目的探讨鼻咽癌（NPC）组织中CDKN2B／p15蛋白、mRNA的表达与肿瘤微血管密度及其临床病理特征的关系。方法90例鼻咽癌组织（病例组）、45例慢性鼻咽炎组织（对照组）中应用免疫组织化学技术检测p15蛋白表达,应用实时荧光定量RT-PCR检测p15 mRNA的表达。结果p15蛋白阳性表达率鼻咽癌组织（病例组）（26．7％和35．0％）均低于于对照组（93．3％和93．2％）,P均〈0．01;p15的mRNA表达水平在肿瘤组中较正常组织明显降低（P〈0．001）;鼻咽癌组织中p15蛋白和mRNA阳性表达率Ⅲ-Ⅳ期（38．9％和44％）均低于Ⅰ-Ⅱ期（94．4％和79．2％）,P均〈0．05,颈部淋巴结转移者（70．4％和63％）均低于颈部淋巴结无转移者（88．9％和82．5％）,P均〈0．05;鼻咽癌组织中p15蛋白阳性表达组与阴性表达组MVD值无明显差异（P均〉0．05）。结论p15在鼻咽癌组织中呈低表达,它与鼻咽癌病期进展和颈部淋巴结转移有一定关系,在鼻咽癌发生发展中可能起一定作用。p15可作为反映鼻咽癌生物学行为和估计患者预后的客观指标。     

结缔组织生长因子在大鼠心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

背景：慢性排斥反应限制了心脏移植患者的长期存活．有报道结缔组织生长因子因其与细胞增殖和胶原合成有关，似乎参与了此过程。 目的：假设结缔组织生长因子在大鼠心脏移植慢性排斥反应中发挥作用，实验拟验证其表达与心脏慢性排斥反应病理过程的关系。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—04／08在中南大学湘雅二医院动物实验中心完成。 材料：取20只Wistar大鼠作为供体，20只SD大鼠作为受体，制作腹部异位心脏移植模型20例次；另选择10只Wistar大鼠作为对照。 方法：大鼠腹部异位心脏移植术后，给予环孢素A、霉酚酸酯和甲泼尼龙三联免疫抑制治疗。移植后2．8周分别按随机数字表法麻醉后处死10只受体大鼠．取心脏；10只Wistar大鼠心脏作为对照。 主要观察指标：采用苏木精-伊红染色及Van Gieson染色观察心肌病理形态、心肌血管密度及心脏血管狭窄程度：并进行心肌纤维化半定量评分。采用免疫组织化学法检测心肌组织结缔组织生长因予蛋自的表达：并分析结缔组织生长因子表达与慢性排斥反应过程中心肌血管病变及纤维化的相关性。 结果：①术后8周移植心脏血管狭窄程度、心肌纤维化评分及结缔组织生长因子蛋白表达量明显高于术后2周及正常心脏（P〈0．05-0．01）；术后8周移植心脏血管密度低于正常心脏（P〈0．05）；结缔组织生长因子在正常心脏基本没有表达。②心肌组织结缔组织生长因子蛋白表达灰度值与心肌纤维化、血管狭窄程度均呈负相关（r=0．734，-0．713，P〈0．01），表明结缔组织生长因子表达与心肌纤维化及血管狭窄程度呈正相关。结论：结缔组织生长因子在有心肌血管病变的移植心畦心肌组织中表达增强，其表达与心肌纤维化和心肌血管病变形成有关，在心肌移植排斥反应的病理过程中起重要作用。     

非小细胞肺癌组织中Survivin蛋白的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表迭情况及其与预后的关系。方法100例NSCLC石蜡标本，应用免疫组织化学SP法及原位杂交方法检测Survivin在NSCLC组织中的表达情况。结果Survivin蛋白阳性表达率为72，0％，Survivin mRNA阳性表达率为76，0％。随TNM分期增高，Survivin蛋白及mRNA阳性表达率增高。淋巴结转移者较无转移者阳性表达率高。Survivin阳性表达与NSCLC组织学类型、分化程度无相关性。Survivin mRNA水平与其蛋白水平表达一致。结论NSCLC组织中Survivin mRNA与蛋白均高表达；Survivin蛋白水平和mRNA水平表达一致；Survivin阳性表达与TNM分期及淋巴结转移密切相关。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的影响

背景：扩张型心肌病患者血清中细胞因子明显升高。心肌组织中也有细胞因子mRNA的表达，通过高位硬膜外阻滞治疗可以阻断细胞因子参与的恶性循环，改善心功能。目的：观察扩张型心肌病患者经过高位硬膜外阻滞术治疗后白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的变化。设计：病例-对照分析。单位：首都医科大学宣武医院的检验科，哈尔滨医科大学第一临床医院的检验科和心内科。对象：哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科2001—10／2002-05的扩张型心肌病患者35例，随机分为高位硬膜外阻滞组和常规治疗组，高位硬膜外阻滞组22例，男15例，女7例；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级9例，Ⅳ级9例。常规治疗组13例，男11例，女2例；心功能Ⅱ级1例，Ⅲ级5例，Ⅳ级7例。同期选择本院的健康体检者21例，男13例，女8例。干预：扩张型心肌病患者分别采用高位硬膜外阻滞治疗及常规治疗，常规治疗组只采用常规治疗方法。所有患者于治疗前及治疗4周后清晨抽取空腹肘静脉血3mL，酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标：各组患者血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。结果：56例观察对象的血样均合格，全部进入结果分析。①扩张型心肌病患者血清白细胞介素6水平（13．9ng／L）明显高于健康对照组（11．22ng／L），（z=-3.072，P〈0．05）。②高位硬膜外阻滞治疗组治疗后白细胞介素6水平（11．42ng／L）较治疗前（20．42ng／L）明显下降0=2．5829，P〈0．05）。常规治疗组治疗前后白细胞介素6水平相似（12．16ng／L,12．80ng／L,z=-1．89，P〉0．05）。高位硬膜外阻滞组治疗前后白细胞介素6水平差值（-2．04ns／L）明显高于常规治疗组（0．28ng/L），0=3．1829，P〈0．01）。③扩张型心肌病组可溶性白细胞介素2受体水平[（1306．17&;#177;1．46）ns／L]高于健康对照组[（1078．95&;#177;1．23）ns／L]，（t=2．51,P〈0．05）。④高位硬膜外阻滞治疗组治疗后可溶性白细胞介素2受体水平[（1086．68&;#177;1．34）ng／L]低于治疗前[（1328．01&;#177;1．51）ng／L，（t=2．145，P〈0．05）]。常规治疗组治疗前后可溶性白细胞介素2受体水平相似[（1473．33&;#177;1．66）ng／L（1331．07&;#177;1．52）ng／10=-1．06，P〉0．05]。结论：高位硬膜外阻滞治疗后细胞因子白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体水平都明显下降，而常规治疗组未见此效果，表明高位硬膜外阻滞治疗对细胞因子有良好的调节作用，优于常规治疗。高位硬膜外阻滞对细胞因子的调节作用与其阻滞效应中的全面抑制心脏交感神经，抑制交感神经对体液免疫系统的激活及阻断其恶性循环有关。     

柯萨奇腺病毒受体在病毒性扩张型心肌病外周血白细胞中的表达及意义

目的观察柯萨奇腺病毒受体(CAR)在病毒性扩张型心肌病(DCM)外周血白细胞中的表达及意义.方法选择柯萨奇B组病毒性DCM及正常人各15例作为研究对象,采用流式细胞术检测外周血白细胞中CAR表达水平,并对DCM患者CAR表达值与心功能值[射血分数(EF)]的变化进行相关性分析.结果流式细胞术检测表明,心肌病组平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,两者比较,差异均有统计学意义(t=9.39和7.21,P均<0.01),而且其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.64,P<0.05).结论柯萨奇B组病毒性DCM患者外周血白细胞中CAR表达水平增加,外周血白细胞CAR水平的检测,有助于DCM的诊断、判断病情和预后.     

心肌速率阶差无创评价左室舒缩功能的临床研究

目的　探讨心肌速率阶差MVG评价左室舒缩功能的价值。方法　扩张型心肌病患者 (DCM组 ) 2 0例 ,高血压患者 (HBP组 ) 2 5例 ,正常对照组 2 0例均行常规二维及脉冲多普勒超声心动图 (PW )和多普勒组织成像技术 (DTI)检查。常规超声获得左室射血分数 (EF) ;PW获得二尖瓣口血流速率E/A及E峰下降时间 (DcT) ;运用脉冲DTI于左室乳头肌短轴切面测量左室后壁心内膜下、心外膜下心肌运动速度VS心内膜下 、VS心外膜下 、VE心内膜下、VE心外膜下 ,并计算MVGS、MVGE。结果　与正常组比较 ,DCM组EF显著降低 ,DcT显著缩短 ,E/A显著增高 ;HBP组EF与正常组间无差异 ,E/A显著减低 ,DcT显著延长。与正常组比较 ,DCM组MVGS、MVGE 显著较低 ;HBP组MVGS 与正常组无差异 ,而MVGE 则显著较低。结论　脉冲DTI测量心肌速率阶差MVG可早期、无创、准确地反映心脏收缩、舒张功能。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠扩张型心肌病

背景：扩张型心肌病所致的心肌纤维化是心力衰竭的病理基础,目前药物治疗、介入治疗和外科手术均不能替代坏死心肌和彻底改善心脏功能。目的：观察异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠扩张型心肌病心脏功能的作用和心肌纤维化的影响。方法：40只Wistar大鼠随机数字表法分为细胞移植组（n=15）、对照组（n=15）和空白组（n=10）,前2组建立大鼠扩张型心肌病模型。造模成功4周后细胞移植组注射骨髓间充质干细胞悬液150μL（含3×106个细胞）,对照组和空白组注射等量培养液。结果与结论：与空白组相比,细胞移植组和对照组移植前左室收缩末期内径增加,射血分数和缩短分数明显下降（P〈0.01）;移植后4周,细胞移植组超声心动图检查和移植前相比,左室收缩末期内径下降、射血分数和缩短分数明显升高（P〈0.01）。细胞移植组心脏胶原的表达低于对照组（P〈0.05）。与对照组相比,其他2组基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9表达明显下降（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞移植后可改善心肌纤维化及扩张型心肌病鼠的心脏功能。     

磁共振T1 mapping成像评价肥厚型和扩张型心肌病弥漫性心肌纤维化

目的 探讨磁共振纵向弛豫时间定量(T1 mapping)成像评价肥厚型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的价值,及心肌纤维化与左心室射血分数的关系。方法 收集经临床诊断证实的30例HCM患者(HCM组)、27例DCM患者(DCM)和符合纳入标准的33例患者(对照组)。对所有受检者均行心脏电影成像、对比增强前、后T1 mapping成像、延迟对比增强(LGE)成像。测量不同受检者增强前、后左心室平均T1值及心功能参数并进行统计学分析,分析心肌平均T1值与心功能指标的相关性。结果 HCM组22例(22/30,73.33%)患者存在延迟强化,DCM组15例(15/27,55.56%)患者存在延迟强化,对照组无延迟强化。比增强前,HCM组[(1294.79±85.22)ms]、DCM组[(1312.88±59.57)ms]左心室心肌T1值均较对照组[(1266.56±57.33)ms]显著增加(P均<0.05);对比增强后,HCM组[(491.31±121.59)ms]、DCM组[(466.77±126.34)ms]左心室心肌T1均值较对照组[(534.09±92.73)]显著减低(P均<0.05)。HCM患者左心室心肌增强前T1值与左心室射血分数呈负相关(r=-0.58,P<0.05),增强后T1值与其呈正相关(r=0.59,P<0.05);DCM患者左心室心肌增强前T1值与左心室射血分数呈负相关(r=-0.55,P<0.05),增强后T1值与其呈正相关(r=0.51,P<0.05)。结论 HCM和DCM患者心肌纤维化与心功能相关;T1 mapping成像有助于评价HCM和DCM患者心肌纤维化。     

超声应变率成像技术评价扩张型心肌病局部心肌的纵向收缩功能

目的探讨扩张型心肌病心肌的应变率(SR)变化特点及二尖瓣瓣环的收缩期SR与左室射血分数(LVEF)之间的关系。方法15例扩张型心肌病(DCM)患者与20例正常对照者,将取样容积分别置于心尖位左心长轴切面、两腔切面和四腔切面的左室壁基段、中段和二尖瓣瓣环水平,获取同步的心肌SR曲线,读取收缩期的峰值SR值。用Simpson法测量LVEF。结果DCM组左室各节段心肌的纵向SR明显低于正常组相应节段的SR(P<0.05)。瓣环的SR与LVEF呈正相关(r=0.623,P=0.003)。结论扩张型心肌病患者各部位的心肌纵向SR呈均匀性降低,瓣环的SR可定量评价左室收缩功能。     

培哚普利对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能的变化及培哚普利干预的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建造心肌梗死模型，成功后随机分为培哚普利干预组（A组，n=16）和心肌梗死组（B组，n=16），另设假手术组为对照（C组，n=16）。术后24h起各组分别予培哚普利（A组）和蒸馏水（B、C组）灌胃，6周后TUNEL法检测各组大鼠非梗死区心肌组织中心肌细胞凋亡指数的情况、实时荧光定量PCR法检测凋亡调控基因P53mRNA含量的变化，并以超声心动图评价大鼠心功能。结果：6周后A、B两组与C组相比心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量及左室舒张末期内径均显著升高（P〈0．05），而左室短轴缩短率和左室射血分数显著降低（P〈0．05）；A组与B组相比中心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量和左室舒张末期内径明显下降，而左室短轴缩短率和左室射血分数明显升高（P〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡指数及凋亡相关基因P53mRNA的表达显著升高，左室功能明显下降；培哚普利能降低P53mRNA的表达，减少心肌细胞凋亡，改善左室功能。     

三维超声心动图定量评价扩张型心肌病左心室舒张功能

目的 探讨三维超声心动图(3DE)定量评价扩张型心肌病(DCM)左心室舒张功能的可行性.方法 对30例DCM患者(DCM组)和30名正常人(对照组)进行超声心动图检测,测量左心室舒张末期容积(EDV)、左心室收缩末期容积(ESV)和每搏输出量(SV)及射血分数(EF),并计算左心室舒张期前1/3充盈分数(1/3FF);分析1/3FF与E/E的相关性.结果 DCM组EDV、ESV、SV及E/E显著高于对照组(P均＜0.05);DCM组EF及1/3FF显著低于对照组(P均＜0.05);两组的1/3FF与E/E均呈显著负相关(r=-0.81、-0.81,P均＜0.05).结论 3DE能定量评价DCM左心室舒张功能,可作为临床评价左心室舒张功能的一种新方法.     

β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

目的 :观察β受体阻滞剂倍他洛克对扩张型心肌病 (DCM )心衰的疗效。 方法 :2 8例DCM患者根据用药随机分为治疗组 (倍他洛克 )和对照组 ,采用自身对照和对比法 ,比较治疗后近期和远期的左室功能改变 ,指标包括 :NYHA分级和评分、左室舒张末期直径 (LVIDd)和容量 (LVEDV)、左室收缩末期直径 (LVIDs)和容量 (LVESV)、左室射血分数 (EF)、短轴缩短率(FS)、心搏量 (SV)。结果 :与治疗前相比 ,治疗组在用药 1个月后即出现左室功能指标的改善 ,差异显著 ,随时间延长 ,疗效更显著 ;对照组观察 6个月 ,心功能较前恶化 ,表现为LVESV、LA的增加 ;与对照组相比 ,治疗组患者EF、FS、SV增加 ,LVEDV、LVESV下降 ,NYHA、LA进一步减少 ,差异显著。结论 :长期适当使用 β受体阻滞剂治疗能改善DCM患者心功能、逆转心室重构。     

实时三维超声心动图评价扩张型心肌病患者左心室心肌不同步及其与收缩功能的相关性

目的 应用实时三维超声心动图技术探讨扩张型心肌病患者左心室节段心肌不同步化指数、节段射血分数与左室整体射血分数的关系.方法 对27例正常人和24例扩张型心肌病不同步化患者(DCM)进行三维图像采集,将左室心肌划分为基底、中间、心尖三个节段,测量左室射血分数(LV-EF)、节段射血分数(REF)、三个节段到达最小收缩末期容积时间的标准差(Tmsv Sel-SD)和最大时间差(TmsvSel-DIF).结果 DCM组中间段的Tmsv Sel-SD、Tmsv Sel-DIF与中间段的REF呈线性负相关(r=-0.6921,-0.6384,P<0.01).DCM组三节段Tmsv Sel-SD、Tmsv Sel-DIF与LV-EF的多元回归方程中仅中间段的Tmsv Sel-SD、Tmsv Sel-DIF与LV-EF存在回归关系(β=-0.7836,-0.7801,P<0.01).DCM组三节段REF与LV-EF的多元回归方程中三节段REF与LV-EF均存在回归关系(β=0.2234,0.7506.0.1880,P<0.05),中间段REF对LV-EF的贡献最大.结论 DCM不同步化患者中间段的Tmsv Sel-SD、Tmsv Sel-DIF及REF是影响其左室收缩功能的重要因素.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图在评价小儿扩张型心肌病预后中的价值

目的 探讨超声心动图参数与多巴酚丁胺负荷试验在评价小儿扩张型心肌病（DCM）预后中的作用及临床价值。方法 DCM患儿31例,分为两组：I组（16例）为病情好转组;Ⅱ组（15例）为病情恶化、死亡组。正常组30例。行超声心动图、多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检查。结果 全部病例随访3个月－4年（Ⅰ组患儿6例失访,10例目前仍存活,病例稳定;Ⅱ组8例患儿病情无明显好转,3例院内死亡,4例1年内死亡）。正常组分别与DCMI、II组比较,超声心动图参数：射血分数（EF）、短轴缩短率（Fs）、肺动脉压力（PAMP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、左心室壁应力（LVWS）、舒张期左心室后壁与左心室内径比值（PWd/Dd）、心室收缩末期容量指数（ESVI）和收缩压与心室收缩末期容量指数（SP／ESVI）、ESVI均有显著性意义（P＜0．01、P＜0．001）,DCM两组比较,除PCWP和LVWSII外差异均有显著意义（P＜0．05、P＜0．001）。多巴酚丁胺超声心动图负荷试验正常组反应增强,而DCM组反应性均差,但两组比较,Ⅱb组（7例）反应较Ⅱa组（8例）反应更低。且Ⅱb组生存时间与负荷后左室功能参数EF、Fs的反应性呈正相关(r分别为0．88,0．75,P＜0．01、P＜0．05）。结论 DCM小儿有以下表现者预后差：①EF、Fs和PWd/Dd显著减低,可能提示心肌细胞的减少和纤维的增生;②多巴酚丁胺负荷试验无明显反应;③肺动脉压力和左心室壁应力明显增高。