血管性痴呆患者脑18F-FDG PET影像学特点分析

目的 分析血管性痴呆( Vascular Dementia,VD)患者脑18F-FDG PET影像学特点及脑葡萄糖代谢分布情况.方法 采用病例-对照研究,分析21例血管性痴呆患者脑18F-FDG PET影像学结果,并与简易精神状态量表(MMSE)评分相比较,选取28例正常人做对比.结果 VD组各部位大脑部分皮质葡萄糖代谢均有不同程度的减低;额叶、颞叶、顶叶及基底节区的皮质脑葡萄糖代谢减低明显,其中重度VD会出现全脑皮质及双侧基底节区脑葡萄糖代谢明显减低;VD患者MMSE评分越低,脑葡萄糖代谢减低区域越多,同时脑葡萄糖代谢减低越明显,也表明痴呆程度越重.结论 PET对VD的早期诊断有价值,并且可评估VD的严重程度.     

PET脑皮质分区法在AD诊断中的应用

目的：采用PET脑皮质分区法，在目视法基础上，结合脑皮质/小脑计数比值半定量分析对AD进行研究。方法：研究对象分为4组：正常对照组、轻、中、重度AD各15例。全部受检者行PET脑静态显像，经计算机处理获得横断面影像。在横断面影像上将脑皮质进行分区，即上额叶、中额叶、下额叶、上颞叶、中颞叶、下颞叶、上顶叶和下顶叶，双侧脑皮质共16个脑区。应用目视法观察各脑区的横断层影像，并将脑皮质各区放射性计数与小脑放射性计数相除，获得各脑区/小脑计数比值。结果：15例正常人可见大脑皮质各区放射性摄取呈双侧对称性均匀分布，并计算出了正常人各脑区计数比值。45例AD均可见脑内有放射性减低区。AD病人大脑皮质放射性减低区的范围随痴呆程度加重而扩大。轻度AD脑代谢比值仅在下顶叶和中颞叶与正常对照组有显著性差异；中度AD则扩大到上、下顶叶，上额叶和上、中颞叶；重度AD则整个脑区都有显著性差异。结论：脑皮质分区法对AD诊断较传统脑叶法更为精确，尤其对AD早期诊断更有意义。     

轻度阿尔茨海默病患者脑代谢与脑血流影像变化

目的:观察轻度阿尔茨海默病患者脑18F-FDG PET影像特征,并与99Tcm-ECD SPECT脑血流显像进行对比.方法:选择2003-04/2004-05在首都医科大学附属宣武医院神经内科门诊就诊的阿尔茨海默病患者30例.其中轻度阿尔茨海默病患者15例,男6例,女9例;中重度阿尔茨海默病患者15例,男5例,女10例.选择同期来本院体检的健康体检者7例和阿尔茨海默病患者的配偶3例为正常对照组,全部受检者均行PET脑显像.9例正常人和9例轻度阿尔茨海默病患者于PET检查后1周内行99Tcm-ECD SPECT脑血流显像.利用计算机感兴趣区分析程度求出脑代谢比值和脑血流比值.结果:按意向处理分析,轻度、中重度阿尔茨海默病患者及正常对照组,均进入结果分析.①轻度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶:1.08±0.02,左颢叶:1.04±0.06,右顶叶:1.09±0.06,右颞叶:1.07±0.07)和中重度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶:0.93±0.05,左颞叶:0.98±0.05,左额叶:1.15±0.10,右顶叶:0.95±0.05,右颞叶:1.01±0.09,右额叶:1.05±0.08)均明显低于正常对照组[(左顶叶:1.21±0.15,左颞叶:1.19±0.11,左额叶:1.31±0.13,右顶叶:1.25±0.12,右颞叶:1.22±0.10,右额叶:1.34±0.14),(t=2.04～5.71,P＜0.05～0.01)].②轻度阿尔茨海默病患者的脑血流比值(左顶叶:0.81±0.04,左颞叶:0.79±0 12,右顶叶:0.86±0.10,右颞叶:0.83±0.08)均明显低于正常对照组[(0.90±0.06,0.89±0.09,0.87±0.07,0.93±0.08,0.91±0.07,0.92±0.08),(t=2 08～2.82,P＜0.05)].③15例中重度脑血流比值患者的PET显像,12例表现为双侧顶叶或双侧颞顶叶对称性放射性摄取减低[80%(12/50)],3例表现为单侧颞顶叶放射性减低[20%(3/15)].15例轻度阿尔茨海默病患者的PET显像,13例表现为单侧顶叶、单侧颞叶或单侧放射性摄取减低[87%(13/15)],2例表现为双侧顶叶放射性减低[13%(2/15)].9例轻度阿尔茨海默病患者的SPECT显像,6例出现单侧放射性摄取减低,3例患者的SPECT显像未见阳性发现.结论:轻度阿尔茨海默病患者既有脑代谢减低也有脑血流减低,脑葡萄糖乔代谢影像特征是以单侧顶叶、颞叶或颞顶叶小范围的代谢减低为主要表现,这种损害并不累及额叶,SPECT脑血流灌注显像可用于轻度阿尔茨海默病辅助诊断,其主要影像特征是出现单侧顶叶、颞叶或颞顶叶血流灌注减低,损害部位与PET显像发现的代谢减低区基本一致;但是应用SPECT脑血流灌注显像探测轻度阿尔茨海默病的灵敏度低于PET代谢显像,当SPECT显像阴性而临床可疑轻度阿尔茨海默病时,应进一步行PET显像.     

MRI灌注成像对老年痴呆诊断价值的研究

目的:探讨磁共振灌注成像(MRP)在诊断老年痴呆症中的应用价值。材料与方法:根据临床诊断标准入组30例老年痴呆症患者(痴呆组),其中18例患阿尔茨海默病,12例患血管性痴呆;另选20名健康志愿者为对照组。采用磁共振扫描仪对头颅进行灌注成像,灌注参数包括脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)。选择双侧额叶、颞叶和双侧海马、基底节区域进行测量,并进行统计学分析。结果:痴呆组双侧额叶、颞叶皮质、海马和基底核的CBV、CBF测得值低于对照组,其MTT和TTP测得值大于对照组(P值均0.05)。结论:MRP诊断老年痴呆症具有一定意义,可作为一种有效的临床诊断方法。     

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变(英文)

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病。老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断。目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况。设计:抽样调查。单位:解放军沈阳军区总医院神经内科。材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本。另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组。方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变。取自额上回切片在1.45mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况。主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变。②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目。结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性。18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病。②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑。皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑。除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性。对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变。③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组犤(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P<0.001)犦。皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重。大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出。结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见。阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变。     

精神发育迟滞患者的PET脑代谢显像

目的观测精神发育迟滞(MR)患者的脑代谢变化。方法对32例临床确诊MR患者行18 F-FDG PET脑显像,目视观察18F-FDG PET脑代谢显像中的葡萄糖代谢分布变化状况,分析患者智商低下与PET、磁共振和脑电图等表现的关系。结果 32例MR患者中,19例(19/32,59.38%)PET脑显像异常,均为放射性分布减低,受累部位包括额叶6例(6/19,31.58%)、颞叶15例(15/19,78.95%)、顶叶12例(12/19,63.16%)、枕叶和小脑共4例(4/19,21.05%),其中13例(13/19,68.42%)有2处及2处以上部位受累。结论多数MR患者的PET脑显像存在代谢异常,且病变部位表现为放射性减低区;PET对诊断MR具有一定临床意义。     

轻度阿尔茨海默病患者脑代谢与脑血流影像变化

目的：观察轻度阿尔茨海默病患者脑^18F-FDG PET影像特征，并与^99Tc^m-ECD SPECT脑血流显像进行对比。方法：选择2003-04／2004-05在首都医科大学附属宣武医院神经内科门诊就诊的阿尔茨海默病患者30例。其中轻度阿尔茨海默病患者15例，男6例，女9例；中重度阿尔茨海默病患者15例，男5例，女10例。选择同期来本院体检的健康体检者7例和阿尔茨海默病患者的配偶3例为正常对照组，全部受检者均行PET脑显像、9例正常人和9例轻度阿尔茨海默病患者于PET检查后1周内行^99Tc^m-ECD SPECT脑血流显像。利用计算机感兴趣区分析程度求出脑代谢比值和脑血流比值结果：按意向处理分析，轻度、中重度阿尔茨海默病患者及正常对照组，均进入结果分析。①轻度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶：1．08&;#177;0．02，左颞叶：1．04&;#177;0．06，右顶叶：1．09&;#177;0．06，右颞叶：1．07&;#177;0．07)和中重度阿尔茨海默病患者的脑代谢比值(左顶叶：0．93&;#177;0．05，左颞叶：0．98&;#177;0．05．左额叶：1．15&;#177;0．10．右顶叶：0．95&;#177;0．05，右颞叶：1．01&;#177;0．09，右额叶：1．05&;#177;O．08)均明显低于正常对照组[(左顶叶：1．2l&;#177;0．15．左颞叶：1．19&;#177;0．11．左额叶：1．31&;#177;0．13，右顶叶：1．25&;#177;0．12，右颞叶：1．22&;#177;0.10，右额叶：1．34&;#177;0．14)，(t=2．04-5．71，P&;lt;0．05-0．01)]、②轻度阿尔茨海默病患者的脑血流比值(左顶叶：0．8l&;#177;004，左颞叶：0．79&;#177;0．12，右顶叶：0．86&;#177;0．10，右颞叶：0．83&;#177;008)均明显低于正常对照组[(0．90&;#177;O．06，0．89&;#177;0．09，0．87&;#177;0．07，0．93&;#177;0．08．0．91&;#177;0.07．0．92&;#177;0．08)，(t=2．08-2．82，P&;lt;0.05)].③15例中重度脑血流比值患者的PET显像，12例表现为双侧顶叶或双侧颞顶叶对称性放射性摄取减低[80％(12／50)]，3例表现为单侧颞顶叶放射性减低[20％(3／15)115例轻度阿尔茨海默病患者的PET显像，13例表现为单侧顶叶、单侧颞叶或单侧放射性摄取减低[87％(13／15)]，2例表现为双侧顶叶放射性减低[13％(2／15)]。9例轻度阿尔茨海默病患者的SPECT显像，6例出现单侧放射性摄取减低，3例患者的SPECT显像未见阳性发现。结论：轻度阿尔茨海默病患者既有脑代谢减低也有脑血流减低．脑葡萄糖代谢影像特征是以单侧顶叶、颞叶或颞顶叶小范围的代谢减低为主要表现，这种损害并不累及额叶，SPECT脑血流灌注显像可用于轻度阿尔茨海默病辅助诊断，其主要影像特征是出现单侧顶叶、颞叶或颞顶叶血流灌注减低，损害部位与PET显像发现的代谢减低区基本一致；但是应用sPEcT脑血流灌注显像探测轻度阿尔茨海默病的灵敏度低于PET代谢显像，当sPEcT显像阴性而临床可疑轻度阿尔茨海默病时，应进一步行PET显像。     

血管性痴呆与脑梗塞部位的相关性分析

目的 :探讨血管性痴呆发病与脑梗塞部位的相关性。方法 :对35例血管性痴呆和32例非痴呆的脑梗塞患者进行CT与临床等对比分析。结果 :血管性痴呆组颞叶、双侧基底节梗塞、梗塞伴发脑白质变性及脑萎缩明显多于非痴呆组。结论 :血管性痴呆与梗塞部位及是否存在脑白质变性和脑萎缩有关。     

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病.老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断.目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况.设计:抽样调查.单位:解放军沈阳军区总医院神经内科.材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本.另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组.方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变.取自额上回切片在1.45 mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况.主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变.②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目.结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性.18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病.②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑.皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑.除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性.对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变.③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组[(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P＜0.001)].皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重.大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出.结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见.阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变.     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1～30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多.     

阿尔茨海默病与路易体痴呆的脑葡萄糖代谢比较

目的 比较阿尔茨海默病与路易体痴呆在脑葡萄糖代谢方面的特征.方法 本研究入选了28例阿尔茨海默病(AD)患者和25例路易体痴呆(DLB)患者.受试者静脉注射示踪刺18F脱氧葡萄糖(18F-FDG),然后接受头部正电子发射断层扫描(PET).应用迭代法重建的脑图像,分别取额叶皮层、顶叶皮层、颞叶皮层、枕叶皮层、小脑皮层、尾状核头、壳核为感兴趣区(ROI).以脑内各ROI与小脑半球ROI的FDG摄取强度的比值为指标进行分析和比较.结果 AD在颞叶前部、顶叶皮层FDG摄取下降,额、顶、颞、枕叶、壳核、尾状核皮层感兴趣区与小脑皮层的FDG代谢比值分别为(0.861±0.173)、(0.625±0.149)、(0.598 ±0.185)、(0.914±0.214)、(1.030 ±0.084)、(0.997±0.102);DLB在额叶前部皮层、颞叶前部皮层、顶叶后部皮层、纹状体的FDG摄取均下降,额、顶、颞、枕叶、壳核、尾状核皮层感兴趣区与小脑皮层的FDG代谢比值分别为(0.538±0.147)、(0.615±0.138)、(0.587 ±0.142)、(0.415 ±0.107)、(0.685 ±0.094)、(0.547 ±0.103).DLB在枕叶皮层、额叶皮层、纹状体的FDG摄取下降比AD显著,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 AD与DLB在皮层和基底节的葡萄糖代谢特征存在显著差异.这些特征有助于两者的鉴别诊断.     

脑淀粉样血管病与阿尔茨海默病18F-FDG PET/CT代谢改变图型对比研究

目的 比较脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者的脑代谢差异,评价18 F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxy glucose,FDG)正电子发射断层显像/计算机体层成像(pos-itron emission t...     

阿尔茨海默病及轻度认知损伤患者PET与MRI分析

目的 探讨PET葡萄糖代谢成像与MR结构成像诊断阿尔茨海默病（AD）与轻度认知损伤（MCI）的临床价值。方法 收集AD患者18例（AD组）、MCI患者6例（MCI组）,其中AD患者包括11例中重度AD） 中重度AD组）及7例轻度AD） 轻度AD组）,另招募10名健康志愿者（对照组）,同期进行PET与MR结构成像,通过视觉评价与定量分析法观察脑内放射性分布及海马萎缩情况。结果 所有AD患者（18/18,100%）均可见脑内特定区域葡萄糖代谢减低,其中11例中重度AD患者均同时伴有海马萎缩,7例轻度AD患者中3例可见海马萎缩;MCI患者中,5例（5/6,83.33%）未见海马萎缩,但其中2例可见葡萄糖代谢减低。对照组（10/10,100%）均未见海马萎缩,其中2例可见轻度脑萎缩,FDG分布对称性轻度减低。结论 PET及MRI均可用于诊断AD与MCI,但各有侧重,二者联合应用有利于进一步提高对AD的诊断能力。     

Effects of co-dergocrine mesylate (Hydergine) in multi-infarct dementia as evaluated by positron emission tomography

Three female patients aged from 74 to 79 with multi-infarct dementia were studied using positron emission tomography (PET) to assess the effect of co-dergocrine mesylate (Hydergine) on cerebral glucose metabolism. The cerebral glucose utilization (CMRGlc) of each patient was evaluated by PET scan using 2-deoxy-[18F]-2-fluoro-D-glucose (FDG). Following the first PET study, 0.04 mg/kg of co-dergocrine mesylate was injected intravenously with 250 ml saline solution, and then the second PET study was performed. The CMRGlc was determined from the images of the PET scan and the radioactivity of 18F in the plasma. After the administration of co-dergocrine mesylate, the value of CMRGlc increased significantly in the cerebral cortex (p less than 0.01 and p less than 0.05) and basal ganglia (p less than 0.05) compared with values before the administration, but no significant increase was found in the centrum semiovale. These results suggest that co-dergocrine mesylate stimulates glucose metabolism of neurons in the human brain.     

Imaging of amyloid plaques and cerebral glucose metabolism in semantic dementia and Alzheimer's disease

Semantic dementia (SD) is a rare clinical syndrome, assigned to the group of frontotemporal lobar degenerations (FTLD). Histopathological analysis has not revealed the deposition of amyloid plaques in the majority of SD cases, in contrast to dementia of the Alzheimer type (AD). However, based on clinical examination alone a reliable differentiation of the underlying pathology cannot be guaranteed, i.e. AD and SD may be confused in some cases. Our aim was to determine, whether AD and SD can be differentiated in vivo by means of amyloid plaque PET imaging. In groups of AD and SD patients, matched for gender, age and overall degree of cognitive impairment, cerebral glucose metabolism was examined with [(18)F]Fluorodeoxyglucose (FDG)-PET and cerebral amyloid plaque density was assessed using [(11)C]6-OH-BTA-1 (PIB)-PET. A volume-of-interest analysis (VOI), using the cerebellum as a reference region, and voxel-based statistical group comparisons (SPM2) were carried out between the patient groups and matched groups of healthy controls. To control for a potential influence of atrophy on the PET findings, a correction of partial volume effects was performed. Characteristic patterns of hypometabolism could be demonstrated in both clinically defined AD and SD with some regional overlap and subtle differences (AD: bilateral posterior cingulate, temporoparietal and frontal cortex; SD: left>right polar temporal, frontal mesial cortex). Compared with healthy controls, significant [(11)C]PIB amyloid plaque tracer binding was observed only in patients with AD (in bilateral temporoparietal, frontal and posterior cingulate cortex and the precuneus) but not in SD. This difference in amyloid plaque deposition could be reproduced in direct statistical comparison of AD and SD and clearly extended the metabolic differences between the patient groups. These findings support the notion that SD can be diagnosed in vivo as a separate entity from AD using amyloid plaque imaging. In general, amyloid plaque PET may complement neuropsychological assessment regarding reliable differential diagnosis of AD and FTLD dementias based on characterization of underlying pathology and may improve the definition of individual prognosis and the selection of patients for scientific trials.     

自发老年性痴呆模型相关脑区神经元型一氧化氮合酶的变化及天泰 1号的调节作用

背景神经元型一氧化氮( NO)与突触可塑性有关,为正常学习记忆的关键递质.神经元型一氧化氮合酶( nNOS)是神经元内 NO的生物合成酶.阿尔茨海默病( AD)患者大脑 nNOS活性特别是颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的变化尚少见报道. 目的观察自发老年性痴呆模型大脑 nNOS活性特别是颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的变化,并观察天泰 1号对其 nNOS活性的影响. 设计随机对照的实验研究. 单位深圳市中西医结合研究所. 材料实验在深圳市中西医结合研究所二级动物实验室完成.实验动物为 65只昆明种小鼠. 方法实验动物饲养至 21个月龄,按国际通用标准和方法从老龄动物中筛选老年性痴呆小鼠;实验动物随机分为 4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰 1号小剂量组、天泰 1号大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同),每组 13只.西药对照组给以 Hydergine 0.6 mg/kg,天泰 1号小、大剂量组分别予天泰 1号 6.80 g/kg及 20.41 g/kg,连续 60 d,老年正常和老年痴呆组均灌以等量双蒸水 ;用跳台实验( step down test)检测学习记忆成绩 ;脑组织冷冻切片, NBT 组织化学法示大脑 nNOS活性,全自动显微图像分析系统定量. 主要观察指标①天泰 1号不同剂量对自发老年性痴呆鼠学习记忆的影响.②大脑 nNOS活性的检测. 结果 老年痴呆鼠学习记忆能力显著降低( P< 0.01),其 nNOS阳性反应较正常老年鼠明显减弱,首次发现痴呆鼠颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维面密度(分别为 9.48± 2.09, 5.11± 2.74)明显低于正常老年鼠(分别为 17.75± 3.47, 11.95± 2.00)( P< 0.01);同时,首次发现皮质、海马 nNOS活性与学习记忆成绩呈显著正相关.天泰 1号能显著增强老年痴呆鼠皮质及海马 nNOS阳性神经纤维的面密度,其中天泰 1号小剂量组的值分别为 11.57± 2.44, 8.18± 2.92;天泰 1号大剂量组的值分别为 12.59± 2.88, 9.33± 2.18 (P< 0.01～ 0.05). 结论老年痴呆鼠中枢 nNOS活性低下,大脑皮质和海马 nNOS阳性神经纤维显著减少;颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的面密度与学习记忆成绩显著相关; 天泰 1号可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,增强其大脑皮质和海马 nNOS活性.     

早期相11C-PIB PET显像探讨阿尔茨海默病患者脑功能网络改变

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）和轻度认知功能障碍（MCI）患者¹¹C-匹兹堡化合物（¹¹C-pPIB）脑灌注网络改变。方法 对14例AD（AD组）、12例MCI（MCI组）和14名认知功能正常志愿者（对照组）行¹⁸F-FDG及¹¹C-PIB双示踪剂PET显像,采用平行独立成分分析法（pICA）计算¹¹C-pPIB和¹⁸F-FDG数据中高度相关的脑网络,以双样本t检验比较AD组与对照组间和MCI组与对照组间¹⁸F-FDG低代谢与¹¹C-pPIB低灌注的差异,获得组间有差异的脑区。结果 ¹¹C-pPIB获得的脑灌注网络与¹⁸F-FDG代谢网络高度相关（r=0.92）,并与默认网络（DMN）存在空间重叠。与对照组比较,AD组¹⁸F-FDG低代谢区与¹¹C-pPIB低灌注区存在空间重叠,包括颞上回、边缘叶/海马旁回、顶上小叶、后扣带回和前扣带回;MCI组¹⁸F-FDG的低代谢脑区位于右侧直回/眶额回、左侧后扣带回、右侧颞下回和右侧顶下小叶/颞上回,¹¹C-pPIB低灌注脑区为右侧顶下小叶。结论 AD患者¹¹C-pPIB低灌注脑区与¹⁸F-FDG低代谢高度相关,并与DMN存在空间重叠。¹¹C-pPIB显像可为诊断AD提供与¹⁸F-FDG显像互补的信息。     

Comparing gray matter loss profiles between dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease using cortical pattern matching: diagnosis and gender effects

We used magnetic resonance imaging (MRI) and cortical pattern matching to map differences in cortical gray matter deficits between Alzheimer's disease (AD) and dementia with Lewy bodies (DLB), and explored the possible influence of gender on these patterns. Twenty-nine patients with AD (age 77.9 +/- 5.5), 16 patients with DLB (76.4 +/- 6.7), and 38 controls (75.3 +/- 6.8) were included. Dementia groups were matched for illness severity. Detailed spatial analyses of gray matter were conducted across the entire cerebral cortex by measuring local proportions of gray matter at thousands of homologous cortical surface locations in each subject and between diagnostic groups. To visualize regional changes, statistical differences were mapped at each cortical surface location in 3D. Main effects of diagnosis demonstrated prominent gray matter differences in orbitofrontal and temporal cortices, where AD exhibited the greatest deficits relative to DLB. Main effects of sex showed less gray matter in men within all group comparisons. Exploratory findings for sex by diagnosis interactions suggest greater gray matter loss in the anterior cingulate for men with AD, relative to controls, AD females, and individuals with DLB. Relative preservation of orbitofrontal cortices in addition to temporal structures may contribute to distinguishing DLB from AD. Further investigation of the influence of gender might provide a more comprehensive understanding of the pathophysiological differences underlying the two forms of dementia.