茶色素防癌作用的实验研究

作者用一组体外短期检测试验,检验了茶色素在肿瘤的起动、促进、增殖阶段的作用并与茶多酚进行比较。选用基因正向突变和周期阻断法微核实验作为起动阶段指标,选用代谢协作和小鼠耳炎性水肿实验作为促癌阶段指标,选用Ｈｅｌａ 细胞存活率和软琼脂生长及小鼠Ｓ１８０实体瘤实验,检测对肿瘤细胞存活和增殖的影响。结果发现茶色素与茶多酚在肿瘤发生的起动、促进和增殖各阶段均显示出明显的保护作用;体外给予茶多酚、茶色素处理Ｈｅｐ Ｇ２肝肿瘤细胞,发现茶色素及其单体成分及茶多酚可诱导醌还原酶（ＱＲ）活性和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性;在用二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱导的大鼠肝癌前病变,阳性对照组的ＧＳＴ水平有一定程度的降低;饮用０．１％ 茶多酚、茶色素可显著诱导大鼠肝ＧＳＴ活性,茶多酚的诱导率为２５％ ,茶色素的诱导率为１８％ ,而且ＧＳＴ１－１、１－２、３－３蛋白表达均有明显升高。结果表明茶色素与茶多酚同样具有抗肿瘤作用,茶色素对具有抗氧化作用和解毒作用的Ⅱ相代谢酶ＱＲ和ＧＳＴ 具有诱导作用,这可能是茶色素防癌作用的重要机制     

富硒茶防癌作用实验研究

目的研究富硒茶对肿瘤的“启动”、“促进”和“增殖”3个不同阶段的作用,为富硒茶应用于肿瘤干预,特别是职业性肿瘤的干预提供理论依据。方法用基因正向突变和周期阻断法微核实验作为启动阶段指标;用代谢协作和小鼠耳炎性水肿实验作为促癌阶段指标;用Hela细胞存活率和软琼脂生长,检测对肿瘤细胞存活和增殖的影响。结果富硒茶对丝裂霉素C诱发的V79细胞基因正向突变和微核形成均有明显的抑制作用,100mg/L时抑制率分别为68.2%和23.4%;对细胞代谢协作和耳水肿有一定的抑制作用;150mg/L时对Hela细胞存活和软琼脂生长能力的抑制率分别为100%和98.1%(P<0.05)。结论富硒茶对肿瘤发生的启动、促进和增殖各阶段均有抑制作用,但对致癌物和促癌物作用有所不同,对启动剂抑制作用强于促癌物的抑制作用。     

茶多酚、茶色素的抗肿瘤机制研究进展

茶多酚与茶色素具有多种生物活性，除了抗氧化等作用外，还可以在肿瘤发生的各个阶段产生特定作用，从而抑制肿瘤细胞生长。本文就茶多酚及茶色素在肿瘤启动、促进和进展阶段的作用做一综述。     

钛合金超声微弧氧化掺杂纳米Cu-HA植酸膜层细胞相容性研究

目的:探讨钛合金经过超声微弧氧化处理后,以植酸作为偶联剂载纳米Cu-HA,是否能够提高钛合金的细胞生物相容性。方法:选用小鼠的成骨细胞MC3T3-E1。实验分组为:A组钛合金超声微弧氧化,B组钛合金超声微弧氧化掺杂纳米HA植酸,C组钛合金超声微弧氧化掺杂纳米Cu-HA植酸。通过SEM扫描电镜观察试件表面形貌、检测表面元素,CCK-8用于检测细胞位于3组实验试件表面增殖和粘附能力,采取激光共聚焦显微镜镜检位于试件表面的小鼠成骨细胞的骨架铺展状态。结果:细胞粘附、增殖能力的检测中3组材料的顺序为C组﹥B组﹥A组,C组试件表面的成骨细胞铺展情况表现最佳,B组次之,A组最低,钛合金超声微弧氧化掺杂纳米Cu-HA植酸膜层能够促进小鼠的成骨细胞MC3T3-E1粘附、增殖,并提高了细胞生物活性,各组的实验结果进行比较均具有统计学意义。结论:钛合金经超声微弧氧化后载掺杂纳米Cu-HA植酸的涂层较钛合金超声微弧氧化及钛合金超声微弧氧化后载纳米HA膜层更具有促进成骨细胞早期的黏附、增殖的能力,并能有效的促进成骨细胞的铺展。     

黄芪胶囊增强免疫力的实验研究

目的 探讨黄芪胶囊对小鼠免疫功能的调节作用.方法 以小鼠为实验对象,分别以200、400、800 mg/kgBW 3个剂量组的黄芪胶囊给予小鼠灌胃30～35天后,进行脾淋巴细胞转化、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素、碳廓清、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、NK细胞活性等7项免疫指标的测定.结果 各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比,均能刺激小鼠脾淋巴细胞增殖、转化作用;促进小鼠迟发型变态反应作用;提高小鼠抗体生成细胞数和血清溶血素水平,增强小鼠的单核-腹腔巨噬细胞吞噬和碳廓清能力,但对小鼠NK细胞活性功能无明显作用.结论 提示黄芪胶囊具有增强小鼠免疫功能作用.     

茶叶防癌有效成份的短期细胞生物学筛选

应用一组短期细胞学检测试验，即Ｖ７９细胞胞质阻滞法微核试验：Ｖ７９细胞代谢协作试验；Ｈｅｌａ细胞软琼脂生长试验，在过去工作的基础上继续筛选茶叶中的防癌有效成份：茶色素、咖啡碱、茶多糖、茶多酚片及配比、混合茶等。结果发现，以上６种茶叶有效成份对肿瘤发生的启动、促癌和增值阶段均有不同程度地抑制作用。其中以混合茶和茶色素的抑制作用最为明显。所获结果为茶叶防癌作用提供了新的依据。     

茶多酚,茶色素对大鼠肝癌癌前病变抑制作用的研究

采用腹腔注射二乙基亚硝胺（ Ｄ Ｅ Ｎ）启动、并用 Ｃ Ｃｌ４ 加于三分之二肝切除促进形成的大鼠肝癌癌前病变模型,以研究茶多酚、茶色素对肝癌癌前病变的抑制作用。试验组分别饮用含０１％ 茶多酚或０１％ 茶色素的水,用谷胱甘肽硫转移酶（ Ｇ Ｓ Ｔ） Ｐｉ阳性灶的密度和面积作为判断肝癌癌前病变发生和进展程度的指标,同时用免疫印迹法测定肝脏组织 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白水平,并用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ方法检测 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的转录活性。结果显示：茶多酚和茶色素组对 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ阳性灶的面积抑制率分别为７２％ 和６０％ ,对阳性灶数目的抑制率分别为４４％ 和５０％ 。用 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ多克隆抗体进行的免疫印迹分析显示：肝癌癌前病变模型中 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白表达明显升高,茶多酚和茶色素有不同程度的抑制作用。 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的改变基本与 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白的变化相一致。试验表明：茶叶中抗氧化成分茶多酚和茶色素能够在不同水平上拮抗 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ的过度表达,这可能是茶多酚、茶色素抑制肿瘤发生和发展的机制之一。     

茶色素化学预防作用研究

体外给予茶色素处理HepG2肝肿瘤细胞 ,发现茶色素及其单体成分可诱导醌还原酶 (QR)活性和谷胱甘肽硫转移酶 (GST)活性 ;动物试验选用二乙基亚硝胺 (DENA)诱导大鼠肝癌前病变模型、二乙基苯并蒽(DMBA)诱导的金黄色地鼠口腔癌动物模型和二甲基肼 (DMH)诱导的大鼠大肠癌动物模型 ,观察茶色素对其影响。在大鼠肝癌前病变模型中 ,阳性对照组的GST水平有一定程度的降低 ,饮用茶色素可显著诱导大鼠肝GST活性 ,茶色素的诱导率为 18% ,而且GST 1-1、1-2、3 -3蛋白表达均有明显升高。此外 ,茶色素对具有抗氧化作用和解毒作用的II相代谢酶QR和GST具有诱导作用 ,这可能是茶色素防癌作用的重要机制。在地鼠口腔癌和大鼠大肠癌模型中发现茶色素抑制PCNA标记指数、AgNOR、Bcl 2、EGFR ,诱导Bax等一系列生物学标志物 ,并最终抑制了肿瘤的发生     

茶色素对叙利亚地鼠胚胎正常细胞和癌前细胞生长选择性作用的机制研究

目的利用叙利亚地鼠胚胎细胞(SHE)混合培养模型,研究不同剂量的红茶提取物活性物质茶色素(TP)对SHE正常细胞和癌前细胞生长、增殖、凋亡及相关调控基因表达的影响。方法以0μg/ml的TP为对照组,通过细胞生长实验、原位细胞增殖实验、细胞凋亡实验、Microarray实验来研究不同浓度的TP(0.5、1、5、10和50μg/ml)对单独培养的HE正常细胞和癌前细胞及混和培养模型SHE癌前细胞凋亡、增殖和相关调控基因表达的作用。结果TP促进SHE正常细胞的生长和增殖,对其凋亡没有影响;TP抑制SHE癌前细胞的生长和增殖,促进癌前细胞的凋亡;TP抑制混合培养模型中SHE癌前细胞的生长和增殖,促进其凋亡;TP对于细胞凋亡的调控可能通过Caspase3、Caspase8、p53、bad、bax、GADD45等上调基因及mdm2基因下调来实现;TP对于细胞增殖的调控可能通过阻滞细胞周期G2期实现。结论TP通过促进细胞凋亡直接或者通过促进正常细胞的增殖间接来抑制癌前细胞向肿瘤的转变,这种选择性作用可能与TP的抑癌机制有关。     

乐新通胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的 研究乐新通胶囊对小鼠免疫功能的影响.方法 分别以67、134、267mg/kg BW剂量的乐新通胶囊给小鼠连续灌胃30～35天,测定各项免疫指标.结果 乐新通胶囊能促进小鼠的脾淋巴细胞转化增殖能力,提高小鼠的抗体生成细胞数和血清溶血素水平,促进小鼠的迟发型变态反应,提高小鼠的NK细胞活性.结论 乐新通胶囊具有增强免疫力功能作用.     

茶多酚、茶色素对肝癌癌前病变大鼠肝脏Ⅱ相解毒酶的诱导及其在化学预防中的作用

以二乙基亚硝胺(DEN)启动、切除部分肝组织和腹腔注射CCl4(PH/CCl4)促进联合作用造成大鼠肝癌癌前病变模型,试验组除上述处理外饮用0.1%的茶多酚或茶色素,8周后宰杀,测定肝细胞浆谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,用GST1-1、1-2、3-3、Pi多克隆抗体Western Blotting方法检测GST各亚型蛋白质的相对水平.研究发现茶多酚或茶色素可使DEN/PH/CCl4组动物的GST活性降低有明显的回升;主要表现为茶多酚、茶色素对GST1-1、1-2、3-3都有不同程度的诱导,由于GST1-1、GST1-2属于GSTα类,GST3-3则属GSTμ类,因此茶多酚主要诱导GST α,而茶色素则主要诱导GST μ.而对GST-Pi有明显的抑制作用.本研究表明,茶多酚和茶色素都能通过有效调节大鼠体内Ⅱ相代谢酶,从而抑制DEN诱发的大鼠癌前病变的发生和发展.     

乌贼墨制品促进小鼠造血功能的实验研究

目的:观察乌贼墨制品对小鼠造血功能的影响。方法:用不同剂量的乌贼墨制品分别灌胃正常小鼠和环磷酰胺所致骨髓造血损伤模型小鼠,采用造血祖细胞体外培养方法和实验血液学技术,检测小鼠骨髓有核细胞数、骨髓造血干细胞数、粒单系祖细胞数和外周血WBC、RBC,PLT,Hb和网织红细胞。结果:乌贼墨制品能够显著提高正常小鼠骨髓有核细胞、造血干细胞、粒单系祖细胞和外周血WBC数量;对环磷酰胺所致骨髓造血损伤有显著的拮抗作用和促进其恢复;对正常小鼠和模型小鼠外周血RBC,PLT,Hb和网织红细胞均无显著性影响。结论:乌贼墨制品能够促进骨髓造血。其作用途径可能通过调节机体的免疫机能,诱导产生多种细胞因子,促进造血干细胞、粒单系祖细胞的增殖,并向粒系分化,促进小鼠的粒系造血。     

鳕鱼肝油对小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨鳕鱼肝油对小鼠免疫功能的影响。方法SPF级雌性昆明种小鼠200只随机分为五大组,每组分为4小组,分别为低、中、高3个剂量组和1个溶剂对照组,连续灌胃（20ml／kg·体重）30d后,测定脾淋巴细胞转化、迟发型变态反应、抗体生成细胞数量、血清溶血素水平、碳廓清原、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和NK细胞活性等七项免疫指标。结果各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比,均能刺激小鼠脾淋巴细胞增殖、转化作用;促进小鼠迟发型变态反应作用;提高小鼠抗体生成细胞数和血清溶血素水平,增强小鼠NK细胞活性。结论鳕鱼肝油具有增强小鼠免疫功能作用。     

甘草提取物对小鼠精原细胞增殖的作用研究

目的:明确甘草在精子发生过程中对精原细胞增殖的影响.方法:选取3只健康6日龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠,采用小鼠睾丸器官培养方式进行抗-增殖细胞核抗原(PCNA)-抗体的免疫组化染色和细胞增殖活性检测,在光学显微镜下观察精原细胞中的PCNA阳性细胞率,考察增殖活性.结果:与对照组相比,甘草组明显促进精原细胞的增殖,且呈浓度依赖性.结论:在小鼠精子发生过程中,甘草能够有效地促进精原细胞的增殖.     

革皮氏海参皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血作用的研究

目的研究革皮氏海参(Pearsonothuria graeffeii)皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血的调节作用。方法用不同剂量的革皮氏海参皂苷分别灌胃环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠,采用实验血液学技术和造血祖细胞体外培养方法,检测小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)和网织红细胞(RET)数,骨髓有核细胞(BMNC),骨髓造血干细胞,粒单系祖细胞(CFU-GM),红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)数。结果革皮氏海参皂苷能提高小鼠外周血像中WBC、RBC、PLT、Hb和RET的数量,提高骨髓有核细胞数,促进造血干细胞的增殖和分化,增加骨髓中CFU-GM、CFU-E/CFU-E和CFU-Meg的集落生成。结论革皮氏海参皂苷对骨髓损伤模型小鼠有促进造血的作用。其作用途径可能通过调节机体的免疫功能,诱导机体产生多种造血细胞因子,促进造血干细胞的增殖,并诱导向粒单系、红系和巨核系祖细胞分化,恢复小鼠的造血功能。     

微波辐射对γ射线致小鼠骨髓损伤的拮抗效应

目的 研究900 MHz微波辐射对γ射线致小鼠骨髓造血损伤的拮抗作用及其机制.方法 60Co γ射线一次性全身照射雄性健康昆明种小鼠,建立放射性造血损伤模型,观察不同剂量微波对小鼠γ射线照射后30d存活率及存活时间、体重、外周血象和脏器系数的影响,不同时相点小鼠骨髓粒-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成及骨髓有核细胞(BMNCs)增殖活性的变化,同时采用ELISA法检测血清中集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)分泌水平.结果 60Co γ射线照射前给予120 μW/cm2的900 MHz微波辐射能明显提高受照射小鼠的存活率,促进外周血白细胞恢复,提高受照射小鼠的脾脏和胸腺系数,增强γ射线照射后,小鼠骨髓BMNCs增殖活性下降程度减小,并可促进CFU-GM集落形成,刺激GM-CSF、IL-3的表达.结论 特定强度的微波辐射具有一定的辐射防护作用,其作用机制可能与刺激GM-CSF表达、促进BMNCs增殖分化、降低射线导致的造血干细胞/祖细胞(HSCs/HPCs)增殖抑制,加快造血系统的重建有关.     

过表达TGIF1对侵润性小鼠乳腺癌细胞体外迁移能力的影响

目的 探讨过表达TGIF1对侵润性小鼠乳腺癌细胞体外迁移能力的影响。方法 用非脂质体转染法构建稳定TGIF1过表达的小鼠乳腺癌细胞株及空质粒细胞株;用MTT实验检测细胞增殖;用免疫印迹检测蛋白表达;划痕实验和Transwell实验用于评价细胞体外迁移能力。结果 过表达TGIF1对小鼠乳腺癌细胞体外增殖没有明显影响,但能明显增加小鼠乳腺癌细胞迁移能力。过表达TGIF1降低小鼠乳腺癌细胞上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达,而升高Twist1蛋白表达。过表达TGIF1对神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达没有明显影响。结论 过表达TGIF1在体外能够促进侵润性小鼠乳腺癌细胞迁移。     

核受体PPARα在小鼠代谢综合征发生发展中的作用与机制研究

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(KO)小鼠各10只,各自分为对照组和实验组。对照组小鼠食饲普通饲料(WT-Con/KO-Con),实验组小鼠食饲40%脂肪供能饲料(High-fat diet,HFD)(WT-HFD/KO-HFD),连续干预3月。实验结束前3 d对各组小鼠进行口服葡萄糖耐量试验;所有小鼠收集血清后处死,取附睾脂肪组织。检测血清中TC和TG的含量,分析脂肪组织的病理学变化以及炎症基因表达。结果 KO-HFD组小鼠体质量增加明显,且发生糖耐量损害,其血清TC和TG显著高于KO-Con组;且脂肪细胞体积明显大于KO-Con组,炎症基因mRNA的表达明显增加,且STAT3通路被激活;在WT两组小鼠中各指标均无明显差别。结论小鼠PPARα可对抗HFD诱导MS的发生与发展,该作用与STAT3炎症通路密切相关。[营养学报,2019,41(1):89-94]     

三七多糖对小鼠免疫功能调节的研究

目的:研究三七多糖对小鼠免疫功能的调节作用。方法:实验分别以100、200、600mg/kg BW剂量的三七多糖给小鼠连续灌胃30 d,测定各项免疫指标。结果:三七多糖能促进小鼠的脾淋巴细胞增殖转化作用,促进小鼠的迟发性变态反应,提高小鼠的抗体生成细胞能力,增强小鼠的NK细胞活性作用。结论:三七多糖具有增强免疫功能的作用。     

复合营养素对雌性小鼠抗疲劳和抗氧化作用的研究

目的:探讨复合微量营养素对雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化作用,为探讨其对女性的健康作用提供依据。方法:实验选取雌性小鼠,随机分为给药组及对照组,灌胃给予实验组小鼠不同剂量的复合营养素,选择测定小鼠负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖元3个指标,确定复合微量营养素的抗疲劳效果;通过检测小鼠体重、血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度,确定其抗氧化效果。结果:抗疲劳实验表明,实验组小鼠负重游泳时间明显延长(P<0.01),血清尿素氮含量明显降低(P<0.05),肝糖元含量增加(P<0.05),并且具有一定的剂量效应关系;抗氧化实验表明,实验组能明显促进小鼠体重的增长(P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),提高雌性小鼠SOD活力。结论:复合营养素对雌性小鼠具有抗疲劳及抗氧化作用。