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1.
脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可致严重脓毒症、脓毒性休克,是重症监护病房的主要死因。脓毒症患者最终死于心血管功能衰竭,其中心肌抑制(SIMD)是主要原因。约50%的严重脓毒症患者会出现不同程度的心肌抑制,病死率高达70%~90%。尽管对脓毒症的病理生理机制研究不断深入,新的治疗理念、治疗方法不断出现,但病死率仍居高不下。本文主要对目前脓毒症心肌抑制的发病机制、血流动力学变化、评估方法及治疗进展做一综述,以期对将来基础和临床研究有所帮助。 相似文献
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脓毒症心肌抑制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
脓毒症(sepsis)是由感染所致的全身炎症反应综合征,病情进展迅速,临床救治困难,是危重病患死亡的首要原因[1].1951年,Waisbren首先报道脓毒症可导致心肌抑制[2],特征为收缩功能损害,心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等.近50%脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70%~90%[3].然而,脓毒症心肌抑制病理生理机制并不十分明了,本文就其机制的研究进展作以下综述. 相似文献
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脓毒症是一种由感染引起的病理、生理、生化异常的综合征,是由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症是非冠状动脉重症监护病房的主要死亡原因,所有医院死亡率可达30%[2]。目前脓毒症的发病率正在增加,但确切的发病率尚不清楚[1]。脓毒症合并器官功能障碍被称为严重脓毒症,可进展为脓毒性休克,使死亡率进一步升高,伴有脓毒性休克的死亡率甚至超过50%[3-4]。对脓毒症及脓毒性休克的早期识别,和包括经验性使用抗生素、维持内环境稳定及血流动力学稳定等治疗,是脓毒症、脓毒性休克的早期治疗基础[5],但这些治疗并不能消除脓毒症和脓毒性休克特有的炎症失衡和免疫调节以及之后长时间免疫抑制[6]。数十年来,严重感染患者是否可以在常规治疗基础上加用静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulins,IVIg)作为辅助治疗,一直存在争议。本文就静脉注射免疫球蛋白辅助治疗脓毒症、脓毒性休克研究进展作一综述。 相似文献
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孙永昌 《中国实用内科杂志》2008,28(8):630
在免疫抑制疗法应用于临床之前,系统性血管炎患者的病死率达到75%,中位生存期仅为5个月。单独使用皮质激素治疗1年时能降低病死率。但随着皮质激素相关病死率和致残率的增加,5年病死率仍高达到50%。系统性血管炎治疗的突破性进展主要是环磷酰胺的应用,使5年病死率降低到12%。尽 相似文献
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脓毒症肝损害机制和多烯磷脂酰胆碱的抗炎护肝作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脓毒症(sepsis)是一种感染引起的重症全身性炎症反应失控状态,常可引起多器官功能哀竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).后者病情进展凶险,死亡率可高达30%~100%,平均约占70%,是ICU病房、外科和创伤病人重要死因,占外科ICU死亡病例的50%~80%. 相似文献
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脓毒症的发病率大约是0.3%,病死率大约25%,如并发感染性休克患者的病死率可高达80%[1]。因此,加强对脓毒症发病机制的探索,研究具有拮抗脓毒症的药物或治疗措施,对救治脓毒血患者具有重要的意义。 相似文献
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正嗜水气单胞菌在自然界广泛分布,是一种典型的人-畜-鱼共患病病原菌,它具有强大的新陈代谢能力和不同的致病基因,还具有相当的毒力和广泛的宿主感染能力,人体感染后常常引起胃肠炎、外伤感染和脓毒症~([1,2])。嗜水气单胞菌所致的坏死性筋膜炎病情重、进展快,即便给予及时手术治疗,病死率仍高达50%,存活的患者可能遗留身体缺陷甚至终身残疾~([3])。本文报道1例2型糖尿病患者感染嗜水气单胞菌致坏死性筋膜炎并发脓毒性休克的救治 相似文献