肺癌组织中血管生成拟态和HIF-1α的表达及意义

目的 探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)和低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在肺癌中的表达及意义.方法 收集64例人肺癌石蜡包埋样本,进行PAS及CD34免疫组化双重染色,检测肺癌中是否存在VM;采用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白在肺癌组织中的表达特点.结果 肺癌中VM和HIF-1α表达阳性率分别为37.50%(24/64)、57.81%(37/64),显著高于癌旁正常肺组织(0/15)(P<0.05).VM在低分化肺癌组(56.67%)高于高-中分化肺癌组(20.59%),与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).HIF-1α的表达也与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);VM与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.335,P<0.05).结论肺癌中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM.VM与HIF-1α高表达可能是肺癌浸润、转移重要生物学标志.VM与HIF-1α联合检测对肺癌的进展及预后判断有重要意义.     

肺癌MMP-9、TIMP-1表达与微血管密度的关系及意义

目的探讨肺癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达与肺癌血管生成的关系及其意义。方法采用免疫组化SP法检测84例肺癌组织中MMP-9、TIMP-1和CD34的表达。结果肺癌组织MMP-9表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01),小细胞肺癌和腺癌显著高于鳞癌(P<0.01)。肺癌MMP-9表达:有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01),Ⅲ~Ⅳ期高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。肺癌组织TIMP-1表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。肺癌MMP-9表达阳性者微血管密度高于MMP-9表达阴性者(P<0.01)。结论MMP-9促进肺癌血管生成,与肺癌侵袭转移密切相关。     

MTAI蛋自在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨转移相关基因1(metastasis-associated gene 1,MTA1)蛋白表述与非小细胞肺癌生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测78例非小细胞肺癌组织MTA1蛋白的表达.结果 ①非小细胞肺癌细胞核MTA1蛋白高表达显著高于癌旁肺组织和正常肺组织;②MTA1蛋白在Ⅲ期的高表达率为82.9%(29/35),显著高于I～Ⅱ期58.1%(25/43),P<0.05;③有淋巴结转移组的非小细胞肺癌中的高表达率为86.2%(25/29),显著高于无淋巴结转移组的59.2%(29/49),P<0.05.结论 MTA1蛋白高表达可能在非小细胞肺癌发生中起重要作用且与淋巴结转移和临床分期密切相关.     

胃癌组织中Twist、HIF-1α表达与上皮间质转化的关系

目的分析Twist、HIF-1α在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理参数之间的相关性,探讨两者在判断患者预后中的意义及两种蛋白的表达与上皮间质转化的关系。方法采用免疫组化SABC法检测120例胃癌标本及其对应癌旁组织中Twist、HIF-1α、E-cad、N-cad的表达,分析Twist、HIF-1α的表达与患者临床病理参数、术后生存时间之间的关系;探讨两种蛋白的表达与上皮间质转化的关系。结果在胃癌组织中Twist、HIF-1α、N-cad、E-cad的阳性率分别为59.1%、61.7%、46.7%、37.5%,癌旁组织中的阳性率分别为18.3%、22.5%、10.8%、91.7%。4种蛋白在肿瘤组织中的表达率与癌旁组织中的表达率之比有明显差异性(P<0.05)。Twist与肿瘤远处转移、淋巴结转移及浸润深度明显相关(P<0.05)。HIF-1α与肿瘤的组织学分型、浸润深度、淋巴结转移呈明显相关性。Twist和(或)HIF-1α阳性的患者其五年生存率明显低于其阴性的患者。Twist、HIF-1α的表达与E-cad的低表达和N-cad的反常性高表达存在密切相关性。结论胃癌组织中Twist、HIF-1α表达与肿瘤的...     

LOX与HIF-1α在非小细胞肺癌中表达增强

目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达情况及其临床意义.方法 收集临床NSCLC组织标本41例,用免疫组织化学染色法(IHC)检测NSCLC组织中LOX和HIF-1α蛋白表达;蛋白印迹法(Western blot)检测NSCLC组织及相应的癌旁组织、正常肺组织中LOX与HIF-1 α蛋白表达.结果 IHC结果显示LOX蛋白表达主要在细胞质,HIF-1α蛋白表达主要在细胞核.LOX与HIF-1 α在NSCLC组织中阳性表达率均明显高于正常肺组织(P ＜0.05);LOX蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、分化程度、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P ＜0.05);HIF-1α蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、大小、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P ＜0.05);LOX与HIF-1α蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关性(P＜0.05).Western blot结果显示NSCLC组织中LOX与HIF-1α蛋白的表达显著高于相应的癌旁组织及正常肺组织(P＜0.05).结论 LOX与HIF-1α的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且LOX与HIF-1α的高表达可能协同促进了NSCLC的侵袭转移.     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kip1 、E-cad的表达

目的 检测Skp2、p27kip1和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系.方法 采用免疫组化SP法,检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kip1及E-cad的表达.结果 p27kip1在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76.5%、70.6%高于卵巢癌29.2%(P<0.05),在早期癌中的表达高于晚期癌(P<0.05).Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23.5%,均低于卵巢癌50.8%(P<0.05),在早期癌的表达低于晚期癌(P<0.05).卵巢癌中Skp2表达与组织分化有关,在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌(P<0.05),在组织学类型方面,浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌(P<0.05).E-cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88.2%、82.4%、55.4%,恶性组低于良性组(P<0.05).E-cad在早期癌的表达率高于晚期癌(P<0.05).Skp2表达与p27kip1表达呈负相关(P<0.05),E-cad表达与p27kip1表达呈正相关(P<0.05),而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关(P<0.05).结论 Skp2过度表达与p27kip1表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关,而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低.     

小细胞肺癌干细胞和肿瘤组织中HIF-1α和HIF-2α的表达及意义

目的观察小细胞肺癌干细胞和肿瘤组织中HIF-1α和HIF-2α的表达,并探讨其临床意义。方法采用干细胞无血清培养技术富集小细胞肺癌细胞系H446第3代肿瘤球细胞作为肿瘤干细胞;实时荧光定量PCR法检测H446干细胞中HIF-1α和HIF-2αmRNA的表达;免疫荧光法检测H446干细胞中HIF-1α和HIF-2α蛋白表达;免疫组化SP法检测小细胞肺癌组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白表达。结果小细胞肺癌干细胞HIF-2αmRNA表达上调(P0.05),而HIF-1αmRNA表达下调(P0.05);小细胞肺癌干细胞中HIF-2α蛋白呈阳性,而HIF-1α蛋白呈阴性;小细胞肺癌组织中HIF-1α的阳性率为46.7%(28/60),HIF-2α阳性率为25%(15/60)。相关分析结果显示HIF-2α与小细胞肺癌干细胞标志物u PAR呈正相关且两者共同表达于小细胞肺癌坏死组织周围区域;HIF-2α与小细胞肺癌肿瘤直径和远处转移有关(P0.05),而HIF-1α与患者年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结转移、胸膜侵袭和远处转移无关(P0.05)。结论 HIF-2α在小细胞肺癌干细胞中表达上调且与小细胞肺癌干细胞标志物u PAR呈正相关,与小细胞肺癌肿瘤直径和远处转移相关,提示HIF-2α表达可能与小细胞肺癌干细胞样特征有关。     

内源性端粒酶抑制基因遗传不稳定性与胃癌进展的关系

目的 研究8号染色体上D8S277位点的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI)对内源性端粒酶抑制基因(PINX1)蛋白表达的影响,阐明PINX1基因遗传不稳定性与胃癌进展的关系. 方法采用石蜡包埋组织抽提DNA,聚合酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析,常规银染检测D8S277位点的LOH和MSI,采用Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法. 结果 D8S277位点的LOH发生率在淋巴结转移组(21.15%)明显高于无淋巴结转移组(0,P<0.05);在胃癌TNM Ⅲ Ⅳ期(24.39%)显著高于Ⅰ Ⅱ期(3.33%,P<0.05).PINX1蛋白阳性率在无淋巴结转移组(78.95%)明显高于有淋巴结转移组(48.08%,P<0.05);TNM分期Ⅰ Ⅱ期(73.33%)明显高于Ⅲ Ⅳ期(43.90%,P<0.05);蛋白表达阴性组LOH阳性率为32.28%,明显高于蛋白阳性组的2.50%(P<0.01). 结论 PINX1基因的遗传不稳定性可能导致该抑癌基因突变,是肿瘤发生发展的一个因素,LOH和MSI通过不同的途径调控胃癌的发生和发展.     

VEGF、HIF-1α在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义

目的:分析血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义.方法:收集2018年9月至2021年3月于本院经病理组织确诊的78例乳腺癌患者组织标本及其癌旁正常乳腺组织标本资料.采用免疫组织化学染色法检测病灶组织及癌旁正常乳腺组织中VEGF、HIF-1α蛋白表达情况,记录患者临床特征.对比乳腺癌患者的病灶组织与癌旁正常乳腺组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率;分析对比不同临床特征的乳腺癌患者病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达情况;病灶组织中VEGF、HIF-1 α蛋白阳性表达对乳腺癌患者淋巴结转移的评估价值.结果:病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率均高于癌旁正常乳腺组织(P＜0.05);有淋巴结转移的患者病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05);病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白对乳腺癌患者淋巴结转移评估价值的AUC分别为0.723、0.727,均有一定评估价值.结论:VEGF、HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率较高,检测病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达有助于评估患者淋巴结转移情况     

胃癌中LIMK1的表达及其病理意义

目的 探讨LIMK1在胃癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用组织芯片与免疫组织化学SP法检测81例胃癌、26例不典型增生及34例正常组织中LIMK1的表达水平,分析其与胃癌临床分期、有无淋巴结转移等临床病理特征的关系.结果 LIMK1在正常组织、不典型增生与胃癌中表达呈递增趋势(P<0.05);弥漫型胃癌阳性率明显高于肠型胃癌(P<0.05).肿瘤直径≤3.0 cm的胃癌中LIMK1的表达明显低于＞3.0 cm的表达(P<0.05);淋巴结转移组表达明显高于未转移组(P<0.05).TNM分期Ⅲ、Ⅳ期表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);LIMK1表达与患者性别差异无显著性(P>0.05).结论 LIMK1与胃癌的分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,可能是胃癌侵袭转移重要的生物标记物.     

MMP-14和缺氧诱导因子-1α在口腔鳞癌组织中表达及临床意义

目的探讨口腔鳞癌(OSCC)组织中基质金属蛋白酶-14(MMP-14)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其临床意义,为临床诊治OSCC提供依据。方法选择经病理组织确诊OSCC患者80例,其中男性45例,女性35例;年龄35~77岁,平均年龄52.85岁;根据TNM分期标准,其中Ⅰ期15例,Ⅱ期23例,Ⅲ期26例,Ⅳ期16例;分化程度,低分化45例,中分化23例,高分化12例。20例活组织检查正常口腔黏膜组织作为对照组,其中男性11例,女性9例;年龄33~68岁,平均年龄52.17岁。应用免疫组织化学的链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测80例OSCC组织(OSCC组)、80例OSCC癌旁组织(癌旁组)、正常口腔黏膜组织20例(正常组)中MMP-14和HIF-1α的表达阳性率。分析癌组织中MMP-14和HIF-1α表达与OSCC转移、分期及预后的关系。采用Spearman相关分析法分析MMP-14和HIF-1α表达的相关性。结果 OSCC组MMP-14和HIF-1α表达阳性率明显高于癌旁组和正常组(83.75%vs 28.75%vs 5.00%、88.75%vs 23.75%vs 5.00%;P_(MMP-14)=0.000、0.000、0.012,P_(HIF-1α)=0.000、0.011、0.024)。有淋巴结转移的患者癌组织中MMP-14和HIF-1α表达阳性率明显高于无淋巴结转移患者(94.55%vs 60.00%,96.36%vs 72.00%;P_(MMP-14)=0.016,PHIF-1α=0.002);Ⅰ+Ⅱ期患者癌组织MMP-14和HIF-1α表达阳性率明显低于Ⅲ+Ⅳ期(68.42%vs 97.65%,78.95%vs 97.62%;P_(MMP-14)=0.009,PHIF-1α=0.008);MMP-14和HIF-1α表达呈正相关关系(r=0.713,P=0.024);MMP-14阴性表达患者总生存率与MMP-14表达(+)、(++)及(+++)患者总生存率比较,差异有统计学意义(P=0.021、0.022、0.000);HIF-1α阴性表达患者总生存率与HIF-1α表达(+)、(++)及(+++)患者总生存率比较,差异有统计学意义(P=0.011、0.012、0.001)。结论 MMP-14和HIF-1α异常表达与OSCC的发生、发展密切相关,其表达上调参与肿瘤形成、发展、侵袭和转移,可作为判断OSCC生物学行为的临床参考指标。     

非小细胞肺癌中NDRG1与HIF-1α表达模式及相关性的研究

目的探讨非小细胞肺癌组织中NDRG1(N-myc下游调节因子1)与HIF-1α(缺氧诱导因子1α)的表达模式及关联。方法应用免疫组织化学方法检测105例非小细胞肺癌及癌旁肺组织中NDRG1和HIF-1α的蛋白表达。应用Western Blotting检测12对新鲜肺癌组织及癌旁肺组织中NDRG1及HIF-1α的蛋白表达。结果 NDRG1与HIF-1α在非小细胞肺癌组织中具有相似的表达模式,均主要表达于细胞浆,阳性率分别为55.2%(58/105)及50.5%(53/105),部分病例伴有细胞核(分别为20.0%(21/105)及35.2%(37/105))和细胞膜(分别为11.4%(12/105)及7.6%(8/105))的表达,总的阳性率分别为60.0%(63/105)及53.3%(56/105)。NDRG1在癌旁肺组织中的表达(17.1%(18/105))低于癌组织(<0.05),HIF-1α在癌旁肺组织中的表达(46.7%(49/105))与癌组织中的表达无显著差异(>0.05),NDRG1与HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达水平呈正相关(r=0.210,<0.05)。Western Blotting结果显示NDRG1在肺癌组织中的表达高于癌旁肺组织(<0.05),其在癌组织中的表达与HIF-1α的蛋白表达呈正相关(<0.05)。HIF-1α在癌及癌旁组织中的表达无明显差异(<0.05)。结论 NDRG1在非小细胞肺癌高表达与HIF-1α表达呈正相关,二者可能在肿瘤内部缺氧诱导的应激反应过程中存在相互作用。     

基底细胞样型乳腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinomas,BLBCs)中的表达,探讨其与肿瘤侵袭转移的关系及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测HIF-1α、VEGF在45例BLBCs、25例非基底细胞样型乳腺癌(non-basal-like breast carcinomas,non-BLBCs)和10例正常乳腺组织中的表达.结果 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中的阳性率明显高于non-BLBCs和正常乳腺组织(P<0.05);BLBCs组织中HIF-1α的表达与肿瘤直径、pTNM分期及淋巴结转移均呈正相关关系(P<0.05);VEGF的表达与肿瘤pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),并且两者之间有相关性(P=0.028).结论 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中高表达,提示其可能是参与BLBCs病程进展的重要分子;HIF-1α、VEGF的表达与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移密切相关,提示其可作为预测BLBCs淋巴结转移及预后的指标.     

胃癌中E-cadherin、MMP-2的表达及侵袭转移机制

目的 通过检测E-cadherin和MMP-2蛋白在胃癌中的表达,探讨它们在肿瘤转移和侵袭过程中的作用.方法 取胃癌组织50例,正常胃黏膜10例;应用SP法免疫组化检测E-cadherin、MMP-2蛋白的表达.结果 (1)胃癌组织中E-cadherin蛋白的阳性表达率为46%(23/50),明显低于正常黏膜100%(10/10,P<0.001).转移组阳性表达率为35.29%(12/34)明显低于非转移组68.75%(11/16),差异有显著性(P<0.05).与临床分期、浸润分级的关系显示,Ⅲ-Ⅳ期和T3-T4级癌组织中E-cadherin蛋白表达分别明显低于Ⅰ-Ⅱ期和T1-T2级(P<0.05).E-cadherin表达还与组织学分级相关:胃癌分化程度低则阳性表达率也低;分化程度高则阳性表达率也高,差异有显著性(P<0.05).(2)MMP-2在胃癌组织中阳性表达率为74%(37/50),而正常胃黏膜上皮细胞中几乎无棕染颗粒,其差异有显著性(P<0.05).转移组MMP-2阳性表达率(82.35%)明显高于非转移组(56.25%,P<0.05).MMP-2的表达与组织学分级明显相关:随着胃癌分化程度降低,MMP-2阳性表达率升高(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期胃癌表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);T3-T4级MMP-2阳性表达率高于T1-T2级(P<0.001).(3)MMP-2与E-cadherin表达之间呈高度负相关(相关系数r=-0.368,P<0.009).结论 MMP-2在胃癌中均呈高表达,而E-cadherin则反之.E-cadherin蛋白表达减弱与胃癌侵袭转移潜能相关,可作为胃癌侵袭转移的生物学标志之一.     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

人非小细胞肺癌中HIF-1α的表达与血管生成和细胞凋亡的关系及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管生成和细胞凋亡的关系,评估它在NSCLC发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学的方法检测HIF-1α在正常肺组织、良性病变、癌前病变、原位癌、非小细胞肺癌及肺癌转移淋巴结中的表达,及血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达;采用TUNEL法检测部分NSCLC中细胞凋亡指数AI.结果 HIF-1α在支气管黏膜非典型增生、原位癌、NSCLC及肺癌转移淋巴结中的阳性表达率相似,总阳性表达率为40.0%(68/170),其在正常及良性病变中的总阳性表达率为6.0%(4/67),两组间有显著差异(P＜0.01).HIF-1α在NSCLC中的表达与各项临床病理特征均无明显相关性,仅与患者术后生存时间明显正相关(P＜0.01).VEGF在NSCLC中的表达与HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),与患者预后呈负相关(P=0.027).凋亡指数(AI)在各组织类型和各分化程度的Ⅰ期肺癌中无明显差异,但生存期≥5年的肺癌患者AI明显高于生存期＜5年的患者(P=0.004).AI与HIF-1α的表达明显正相关(P=0.004).结论 HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达较正常及良性病变肺组织明显上调,其与肿瘤血管生成及细胞凋亡均密切相关,在NSCLC生长中的作用具有多向性.HIF-1α可以作为评估患者预后的重要指标.     

MMP-9及HIF-1α在鼻NK/T细胞淋巴瘤表达中的作用研究

目的:研究鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)的表达情况及其与患者临床病理特征的关系。方法:选取右江民族医学院附属医院经病理检查确诊为鼻NK/T细胞淋巴瘤患者,收集病理组织蜡块标本46例(病例组)、同期内镜检查取鼻甲黏膜组织经病理学证实为黏膜慢性炎症标本20例(对照组),分别采用HE染色法和免疫组织化学法处理两组标本,观察两组标本的病理形态、MMP-9及HIF-1ɑ的表达差异,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果:病例组的HIF-1α表达阳性率67.39%(31/46)、对照组表达阳性率为6.52%(3/20),病例组的HIF-1ɑ表达显著的高于对照组(P0.05)。病例组的MMP-9表达阳性率71.74%(33/46)、对照组表达阳性率为6.52%(3/20),病例组的MMP-9表达显著的高于对照组(P0.05)。HIF-1ɑ、MMP-9在阳性表达在Ann Arbor分期(Ⅲ~Ⅳ期)、发生淋巴结转移、血管浸润鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的患者组织中出现高表达(P0.05)。结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤患者组织中HIF-1α、MMP-9呈现高表达,并且与患者发生Ann Arbor分期(Ⅲ~Ⅳ期)、发生淋巴结转移、血管浸润具有一定的关系。     

HIF-1α在甲状腺乳头状癌中的表达及其与EMT的关系

目的 观察甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(Vimentin、E-cadherin)的表达情况,并探讨其临床意义及相互之间的关系.方法 采用免疫组化法检测PTC组织及其癌旁组织中HIF-1α、EMT相关蛋白的表达水平,并分析其与患者临床特征的关系.结果 在PTC组织,HIF-1α、Vimentin和E-cadherin阳性表达率分别为84.5％(71/84)、23.8％(20/84)和90.9％(77/84),与其癌旁组织相比,HIF-1α和Vimentin蛋白表达阳性率差异具有统计学意义(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05).在临床特征参数中比较发现,HIF-1α和Vimentin蛋白表达差异与肿瘤大小及淋巴结转移有关,而与患者年龄及性别无关.相关性分析发现,HIF-1α蛋白与Vimentin蛋白表达存在正相关关系.结论 PTC组织中HIF-1α蛋白表达上调,可促进甲状腺乳头状癌的发生、发展及转移;且该促进作用与激活EMT中的Vimentin蛋白,诱导Vimentin上调表达有关,而与E-cadherin表达无关.     

CyclinD1, Bax及MDR1在非小细胞肺癌中的表达及生物学特性

目的:探讨细胞周期蛋白CyclinD1、促凋亡基因Bax及多药耐药基因MDR1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及生物学特性。方法:用鼠抗人CyclinD1、鼠抗人MDR1及鼠抗人Bax单克隆抗体(mAb)对56例石蜡包埋的原发性NSCLC组织进行免疫组化染色,并与20例肺良性病变作对照,对其表达情况进行检测分析。结果:CyclinD1表达为恶性病变高于良性病变(P<0.05),与P-TNM分期及分化程度无关。Bax蛋白在NSCLC和肺良性病变中表达无明显差异性,但在NSCLC中,肿块≥3cm时其表达高于肿块<3cm,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,Ⅲ~Ⅳ期高于I~Ⅱ期,中~高分化高于低~中分化(各组P<0.05)。MDR1在NSCLC中的表达高于肺良性病变(P<0.05),并且在肿块≥3cm高于肿块<3cm(P<0.05),有淋巴结转移高于无淋巴结转移(P<0.05)。结论:CyclinD1的过表达与肺癌的发生有关:Bax在NSCLC发生的早期低表达,而在中晚期高表达,说明Bax在早期的抑制有诱癌形成的可能,晚期则加速癌细胞凋亡,参与机体的抗癌机制;MDR1的过表达与NSCLC的发展与预后有关,并有利于NSCLC耐药的监测与评价。     

结直肠腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及其相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中的表达及其之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测64例原发性结直肠腺癌、20例腺瘤及20例正常结直肠组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,分析其与临床病理特征之间的关系.结果 结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中HIF-1α的阳性表达率分别为15%、25%和51.6%,正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF在正常组织、腺瘤及腺癌组织中的阳性表达率分别为20%、30%和62.6%,VEGF在正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05).HIF-1α与结直肠腺癌Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及组织学分级明显相关(P<0.05);VEGF的表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与浸润深度及组织学分级无关(P>0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=0.577,P<0.01).结论 HIF-1α及VEGF蛋白可以作为检测结直肠腺瘤癌变的指标,HIF-1α及VEGF蛋白的高表达可能在结直肠癌侵袭转移过程中发挥重要作用.