血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用

目的观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链１（ＣＭＬＣ１）含量、心肌血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ⅱ（Ａｎ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲＣａ２＋转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,ＣＭＬＣ１显著升高,心肌ＡＣＥ活性、Ａｎ及Ｃａ２＋含量增加,ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲ　Ｃａ２＋摄取减少。预防性给予ＡＣＥ抑制剂可显著降低烧伤后心肌ＡＣＥ活性,减少Ａ。产生,使血浆ＣＭＬＣ１下降、Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＳＲＣａ２＋摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部ＲＡＳ激活参与烧伤后心肌损伤,抑制ＳＲＣａ２＋转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。     

运动性血红蛋白尿症血清SOD及锌、铜含量测定

对新战士进行正步训练前后血清Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ及Ｚｎ、Ｃｕ微量元素含量检测。其中１６名训练后出现血红蛋白尿（ＭＨｂｕ），３０名未出现。前者训练后血清ＳＯＤ较训练前明显下降，Ｃｕ、Ｚｎ含量也降低，后者ＳＯＤ及Ｃｕ、Ｚｎ也表现下降趋势。二者血清Ｃｕ、Ｚｎ含量与ＳＯＤ变化均呈现正相关，且与红细胞ＳＯＤ呈正相关变化，而与红细胞ＭＤＡ呈相反变化。推测体内Ｚｎ、Ｃｕ营养状况影响正步训练时抗氧化酶ＳＯＤ的代偿能力。     

冬训后运动员全血锌、铜、铁、钙、镁的测定与分析

微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ及常量元素Ｃａ、Ｍｇ在应激状态时的代谢具有重要作用［１］。Ｃｕ在维持机体内环境的稳定。电子传递以及氧化磷酸化过程中有重要的功能。Ｃｕ的摄入不足标志之一是高胆固醇血症［２］。Ｚｎ可涉及多种酶的活性，Ｓｔｅｗａｒｔ等（１９７２）发现血红蛋白浓度较低的运动员成绩均不理想。膳食中的Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ和Ｃａ、Ｍｇ等常量元素的含量较为密切。本文旨在研究参加冬季训练后的全血Ｚｎ、Ｃｕ。Ｆｅ、Ｃａ、Ｍｇ的变化，为运动员微量元素的供给标准提供依据。１对象与方法１．１对象沈阳市体育运动学校４２…     

急性视力降低病人枕部头发微量元素含量测定及临床意义

应用原子吸收法测定了急性视力降低（实验组）和正常人（对照组）各３０例枕发中锌（Ｚｎ）、铁（Ｆｅ）、铜（Ｃｕ）、钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）、镉（Ｃｄ）含量的变化。结果表明：实验组Ｚｎ、Ｆｅ、Ｃａ、Ｍｇ含量明显低于对照组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；而Ｃｄ含量明显高于对照组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；实验组Ｃｕ含量虽然低于对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而Ｃｕ／Ｚｎ比值明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．０５）。说明视力降低与体内Ｚｎ、Ｆｅ、Ｃｕ、Ｃａ、Ｍｇ含量降低有关     

牛磺酸对人体自由基代谢水平和运动能力的影响

观察了补充牛磺酸对人体内自由基代谢水平和运动能力的影响。１４名受试者按性别、年龄、体重配对,随机分为牛磺酸补充组（４００ｍｇ／天）与对照组。补充前与补充后２星期分别进行功率自行车运动３０分钟,测ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ、运动后３分钟恢复心率、ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力、ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力、ＲＢＣ及血浆ＭＤＡ含量。结果显示：牛磺酸组ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ补充后比补充前均明显提高（ｐ＜０．０５）;牛磺酸组急性运动后３分钟恢复心率在补充后比补充前明显降低（ｐ＜０．０５）;补充前,牛磺酸组运动后即刻ＲＢＣ＿ＭＤＡ含量显著增加（ｐ＜０．０５）,补充后则无显著性变化（ｐ＞０．０５）;牛磺酸组补充后血浆ＭＤＡ含量显著降低（ｐ＜０．０５）,ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力无显著性变化（ｐ＞０．０５）,ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力升高幅度显著增加（ｐ＜０．０５）;对照组补充前后各指标变化无显著性差异（ｐ＞０．０５）。以上结果表明,补充牛磺酸可提高运动员运动能力,这可能与其对抗自由基损伤的作用有关。     

低能量氦－氖激光血管内照射循环血液治疗脑梗塞临床研究

应用低能量氦－氖激光血管内照射循环血液（ＩｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒＬａｓｅｒＩｒｒａｄｉａｔｉｏｎｏｆＢｌｏｏｄ，ＩＬＩＢ）治疗３４例脑梗塞病人，并与３０例非ＩＬＩＢ治疗的脑梗塞病人作对照。结果有效率达９７％，明显高于对照组，ＩＬＩＢ治疗后能降低血粘度，其中红细胞压积和纤维蛋白原水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；能够对抗氧自由基，３种超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）：含铁超氧化物歧化酶（Ｆｅｒｒｕｍ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＦｅＳＯＤ）、含锰超氧化物歧化酶（Ｍａｎｇｏｍｅｓｅ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＭｎＳＯＤ）、含铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｏｐｐｅｒ－ａｎｄＺｉｎｃ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＣｕＺｎＳＯＤ）水平均较治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１），其中ＦｅＳＯＤ及ＣｕＺｎＳＯＤ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；还能降低具有神经毒性的血浆中分子物质（ＭｉｄｄｌｅＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ＭＭＳ）水平（Ｐ＜０．０１），且低于对照组。表明ＩＬＩＢ对防治脑梗塞有较好的临床使用价值。     

急性运动对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

肌浆网（ＳＲ）在调节骨骼肌收缩一舒张过程中发挥重要作用。我们在本研究中采用持续运动方式观察急性运动对ＳＲ钙转运能力的影响，发现运动后股四头肌ＳＲＣａ２＋－Ｍｇｚ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．３１％（Ｐ＜０．０１），ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．４７％（Ｐ＜０．０１）；ＳＲＣａ２＋转运能力明显下降，表现为ＳＲＣａ２＋初始摄取率和ＳＲＣａ２＋最大转运能力分别下降５７．７９％（Ｐ＜０．０１）和５５．９８％（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示急性运动后ＳＲＣａ２＋摄取功能下降可能与运动性骨骼肌疲劳密切相关。     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧。对照组实验条件相同，但不作上升。结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降；硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值显著降低；心肌线粒体钙含量明显增加；心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变。结论：低压缺氧后内皮细胞超微结构改变可能与ＥＴ浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关。     

补充复力康合剂对训练大鼠运动能力及血清T、C、GH水平的影响

目的:观察补充复力康合剂对训练大鼠运动能力的作用,探讨雌性成年大鼠GH/C比值与雄性成年大鼠T/C比值与运动能力的关系.方法:成年SD大鼠,雄性30只,雌性31只,随机分为雄性安静对照组、雄性运动对照组、雄性运动服药组、雌性安静对照组、雌性运动对照组和雌性运动服药组6组.运动对照组和运动服药组每天负?%力竭游泳,每周游泳6天,观察游泳时间.运动服药组每天灌喂复力康合剂(10.8g生药/kg体重)1次,安静对照组和运动对照组则按同等比例灌喂蒸馏水1次.共4周.取材当日完成运动负荷后取血清,测定睾酮(T)、生长激素(GH)和皮质醇(C).结果:长期游泳训练导致雄性大鼠血清T水平明显降低,而雌性大鼠则主要表现为GH的降低,服用复力康合剂后能提高雄性大鼠血清T水平和雌性大鼠GH的水平.运动服药组力竭游泳时间较运动对照组明显延长.以上结果提示补充复力康合剂对机体运动能力有良性作用.     

大负荷运动后不同时相大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin表达的变化

目的:研究力竭游泳运动及恢复期大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达的变化,以进一步探讨运动导致的骨骼肌微损伤后的再生修复机制。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻组(E0)、力竭运动后12h组(E12)、力竭运动后24h组(E24)、力竭运动后48h组(E48)和力竭运动后72h组(E72)6组,每组6只。各力竭运动组进行为期1周的负重力竭性游泳运动,并于末次力竭运动后不同时间点取样。采用SABC-DAB免疫组化方法检测大鼠比目鱼肌和股外侧肌中成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达。结果:C、E0、E12组大鼠比目鱼肌和股外侧肌未见MyoD与myogenin蛋白表达;E24组比目鱼肌MyoD有一定数目的表达,E48组表达数目较多,E72组有所降低,但仍多于E24组;E24组比目鱼肌myogenin有少量表达,E48组表达量也较少,但比E24组多,E72组表达数目明显增多。阳性细胞核数目(均数/视野)统计结果为:C、E0、E12组比目鱼肌MyoD均为0;E24:7.6个/视野;E48:22.2个/视野(较多);E72:13.1个/视野;C、E0、E12组比目鱼肌myogenin均为0;E24:2.0个/视野;E48:3.2个/视野;E72:12.0个/视野(较多)。大鼠股外侧肌MyoD、myogenin表达趋势与比目鱼肌基本一致。结论:力竭游泳运动及恢复期不同时相,大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达呈规律性变化,大鼠比目鱼肌和股外侧肌MyoD蛋白表达量在大负荷运动后48h较高,myogenin蛋白表达量在大负荷运动后72 h较高。     

Gender differences in macrophage antiviral function following exercise stress

INTRODUCTION: In male mice, exhaustive exercise increases susceptibility to respiratory infection following intranasal inoculation with herpes simplex virus-1 (HSV-1), whereas moderate exercise decreases the risk of infection. These responses have been linked with altered macrophage antiviral resistance, among other immune mechanisms. Female mice appear to be better protected from death than male mice following HSV-1 infection, although their response to exercise stress is similar. The possible immune mechanisms, however, have not been explored. PURPOSE: This study was conducted to examine gender differences in macrophage antiviral resistance following repeated moderate and exhaustive treadmill exercise. METHODS: Male (M, N = 36) and female (F, N = 36) CD-1 mice were randomly assigned to moderate exercise (Mod), exhaustive exercise (Exh), or control (C) groups. Exercise was done daily for 3 d; moderate exercise consisted of treadmill running for 90 min, whereas exhaustive exercise consisted of running to volitional fatigue (approximately 50 min). RESULTS: Females had greater macrophage antiviral resistance to HSV-1 than males in C and Mod (P < 0.05), but not Exh; Mod increased resistance, whereas Exh decreased resistance similarly in both genders (P < 0.001). CONCLUSIONS: These data suggest that altered macrophage antiviral resistance to HSV-1 may contribute to gender differences in in vivo resistance to HSV-1 respiratory infection at rest, as well as following moderate and exhaustive exercise.     

褪黑激素对耐力训练小鼠一次力竭运动后肝、肾细胞超微结构的影响

目的:通过运动训练动物模型探讨MT对运动状态下机体的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为实验对象,递增强度耐力训练后进行一次力竭性游泳,分别取小鼠肝脏、肾脏,透射电子显微镜观察其组织细胞的超微结构.结果:连续51d服用MT后,安静对照组小鼠肝与肾细胞超微结构无明显改变.耐力训练的同时补充MT可使小鼠力竭游泳时间显著延长(P<0.01);力竭性运动对肝、肾超微结构有明显破坏作用,服用MT小鼠的肝、肾超微结构破坏较轻.结论:MT一定程度上可对抗力竭性运动所致的超微结构的破坏,并有部分促进恢复作用.MT作为机体运动时的抗氧化剂或体能恢复剂值得进一步关注.     

DTT、Tau和Vc对小鼠运动耐力、心肌自由基代谢及血清GOT活性影响的比较研究

本研究以牛磺酸(Tau)和维生素C作对照,探讨了二硫苏糖醇(DTT)对小鼠运动能力的影响.结果表明与牛磺酸组和维生素C组比较,服DTT组小鼠的游泳时间明显延长(P＜0.05);游泳力竭即刻心肌细胞MDA含量明显降低(P＜0.05),血清GOT活性下降幅度比牛磺酸组和维生素C组大;心肌组织SOD活性升高幅度高于牛磺酸组,而低于维生素C组.结果说明含有双羟基双巯基的二硫苏糖醇是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,保护细胞膜的完整性,具有增强抗氧化酶活力和提高小鼠运动能力的作用.     

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。     

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。