严重烧伤犬早期脑水肿模型的建立

目的　建立一种严重烧伤早期犬的脑水肿模型。　方法　采用凝固汽油体表烧伤制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤犬模型。随机将实验组分为单纯烧伤组 ,乳酸钠液组和葡萄糖液组 ,于伤后 6、12、18、2 4h各时相点观察大体形态及镜下 (光镜 ,电镜 )组织变化 ,计算脑含水量 ,用99锝一半双胱乙酯 (99TCm-ECD)观察血脑屏障的变化。　结果　伤后 6h犬脑即出现早期脑水肿的组织学改变 ,部分毛细血管内皮及血管周围星形细胞肿胀 ,毛细血管内皮细胞、神经细胞及轴突不同程度的缺血坏死。随着伤后时间的延长 ,这种改变逐渐明显。实验各组伤后 6h脑含水量与对照组比较即有增加 ,而以葡萄糖液组伤后 2 4h增高最为显著 (P <0 .0 1)。脑核素显像显示单纯烧伤组及葡萄糖液组伤后 6h开始即出现逐渐明显的脑组织核素浓集。　结论　严重烧伤早期犬脑水肿模型的建立 ,为临床对严重烧伤后脑水肿的防治研究提供了形态学基础 ,是一种具有较好稳定性和可重复性的脑水肿动物模型     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按 Parkland 公式补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留缺氧性损害,将22只雄性杂种犬致50%Ⅲ度烧伤,随机分成两组,即伤后不输液组(14只),及伤后按 Parkland 公式立即输液组(8只)。致伤前以 Swan-Ganz 导管插入犬的肺动脉,分别于伤前,伤后2、6、12、18、24、36、48、60及72h 对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排出量和血气分析进行监测,结果表明,不输液组犬均在伤后12 h 内死亡,而输液组犬均渡过休克期。但在这些生存犬中,伤后18 h 内仍有明显的心输出量和氧耗量降低。提示:按 Parkland 公式补液仍不能完全纠正组织灌流不足而遗留缺氧性损害。故仍需对烧伤休克的早期液体复苏和综合治疗加以改进,以提高心输出量和改善组织供氧不足。     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

烫伤早期脑水肿家兔脑组织水通道蛋白4表达与磁共振成像结果相关性研究

目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在严重烫伤早期合并脑水肿家兔脑组织中的表达规律以及与磁共振成像(MRI)信号变化的联系,探讨严重烫伤早期脑水肿水的跨膜转运特征. 方法 将35只健康新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常对照组(5只)及烫伤组(30只),其中烫伤组家兔均造成50％TBSAⅢ度烫伤(经病理切片证实存在脑水肿).伤后1、2 3、4、5、6h,烫伤组家兔(每时相点5只)行MRI颅脑检查并动态检测表观弥散系数(ADC)值；烫伤组家兔取额叶、顳叶及顶叶皮质,基底节区及小脑组织,采用免疫组织化学法及RT-PCR分别检测AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达.正常对照组家兔同上进行检测.对数据进行单因素方差分析,对AQP4蛋白与ADC值进行一元线性相关分析和Pearson线性相关分析. 结果 与正常对照组比较,伤后6h内烫伤组家兔MRI图像(T1加权像、T2加权像、扩散加权成像)未见明显改变,伤后4～6 h烫伤组家兔脑组织各部位中ADC值均明显降低(F值为0.492～2 271,P值均小于0.05).烫伤组家兔伤后2～6 h脑组织各部位中AQP4蛋白表达趋势大体一致,均明显高于正常对照组(0.164±0.022 -0.247±0.018),其中伤后3 h或4 h达高峰(0.237±0.042-0.306±0.026),F值为2.420～11.439,P值均小于0.05.AQP4蛋白在脑组织各部位的表达均与相应ADC值变化呈显著负相关,其r值为-0.489 - -0.337P ＜0.05或P ＜0.01.烫伤组家兔伤后各时相点脑组织各部位中AQP4 mRNA表达均明显高于正常对照组(F值为39.992～238.584,P值均小于0.05),伤后2h达高峰,且在脑组织各部位表达趋势大体一致. 结论 家兔严重烫伤后早期脑水肿(伤后6h以内)以细胞毒性脑水肿为主,AQP4可能在其形成过程中发挥重要作用.ADC值对于反映AQP4变化,进而无创、便捷评估脑水肿发展状况可能具有重要参考价值.     

烧伤早期家兔小肠细胞凋亡的研究

目的　探讨严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞凋亡及其意义。　方法　采用日本大耳白兔 2 5只 ,随机分成 5组 :正常对照组、严重烧伤 3、6、12、2 4h组 ,每组均为 5只。各烧伤组制作成 30 %TBSAⅢ度烧伤动物模型 ,于伤后相应时相点对 5个部位的肠组织取材 ,行HE染色、电镜检查及用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)行原位细胞凋亡检测 ,TUNEL切片作统计分析。　结果　HE染色烧伤组见较多凋亡细胞单个分散在小肠及蚓状突粘膜上皮层、粘膜固有层 (部分延伸到粘膜下层 )的淋巴小结和散在淋巴组织中 ;伤后 2 4h组有少数肠粘膜断裂 ;所有切片未见明显炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈蓝黑色的阳性细胞核 ,分布位置同HE染色。伤后 3h小肠及蚓状突细胞凋亡数较对照组已有明显增多 (P<0 .0 1) ,到 6和 12h显著升高达峰值 (P <0 .0 1) ,伤后 2 4h已下降接近 3h水平 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;烧伤组家兔中段及远端小肠粘膜上皮细胞凋亡数均高于近端小肠 (P <0 .0 5 )。　结论　严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞大量凋亡 ,中远端小肠粘膜上皮细胞凋亡较近端小肠显著 ,这些变化可能是烧伤后肠道细菌及内毒素移位的细胞学基础。     

烧伤后早期一次大面积切痂改善大鼠心肌损伤机制的研究

目的观察烧伤后早期一次大面积切痂对大鼠心肌损伤的改善状况,并探讨其分子机制。方法将66只SD大鼠随机分为非切痂组(30只)、切痂组(30只)与正常对照组(6只)。将前两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤,切痂组伤后20 min切除全部焦痂组织),并于伤后1、3、6、12、24 h(每时相点6只)检测大鼠心肌线粒体中腺苷三磷酸(ATP)含量、血清中肌钙蛋白Ⅰ(TnI)含量以及心肌线粒体DNA(mtDNA)4．8 kb大片段缺失情况。正常对照组大鼠不作处理,同样检测上述指标。结果(1)两致伤组大鼠心肌线粒体中ATP含量均有下降,但伤后1、6b切痂组该值分别为(0．90±0．27)、(0．66±0．19)μg/mg蛋白,较非切痂组的(0．74±0．18)、(0．46±0．21)μg/mg蛋白有显著改善(P＜0．05)。(2)与正常对照组比较,切痂组大鼠伤后1、3h血清中TnI含量变化不明显,但伤后1、3、6h与非切痂组比较差异有统计学意义(P＜0．05或0．01)。(3)非切痂组大鼠在伤后1、3、24h发生了mtDNA 4．8kb的部分或全部大片段缺失,切痂组大鼠仅在伤后1、12h发生缺失,且平均缺失率较非切痂组低。结论烧伤后早期一次大面积切痂能显著减轻伤后心肌受损程度,其机制可能与降低伤后早期心肌mtDNA缺失率有关。     

家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B组织含量的改变

目的　研究家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B(PSP B)的变化规律。　方法　将 32只家兔制成烟雾吸入性损伤模型 ,设为致伤组 ,于伤后 0 .5、2 .0、6 .0、12 .0h处死 ,每时相点 8只 ;另处死 8只正常家兔作为正常对照组。获取各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF),加入 0 .5、1.0、3.0mlPSP B抗体 ,检测加入抗体前后BALF最大表面张力 (Tmax)、最小表面张力 (Tmin)、滞后环面积 (HS)的变化。取各组家兔肺组织 ,应用免疫组织化学与原位杂交技术检测Ⅱ型上皮细胞中PSP B及其mRNA含量的改变。　结果　 3种剂量PSP B抗体作用前后 ,各组各时相点Tmax无明显改变 (P >0.0 5)。3.0mlPSP B抗体作用后 ,致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0hBALF的Tmin各为 3.5 99、3.74 8、3.5 14Pa,明显高于各自的阻断前值 (2 .85 1、3.0 0 0、3.130Pa,P <0.0 5 )。HS的变化情况同Tmin。致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0h肺组织Ⅱ型上皮细胞中PSP B明显减少 ,PSP BmRNA表达无明显变化。　结论　家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质活性降低 ,PSP B合成无明显改变但分泌能力增强 ,可能对肺组织具有一定的早期保护作用。     

延迟复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响

目的探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对烧伤犬氧代谢的影响。方法建立40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,将24只伤犬随机分为对照组、延迟均匀复苏组和延迟快速复苏组,每组8只。观察犬伤前及伤后2、6、8、12、24、36、48h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)及血液中碱缺失(BD)和乳酸(LA)含量的变化。结果烧伤后各组犬DO2均显著下降,明显低于伤前值(P<0.01),而O2ext均大幅增加,明显高于伤前值(P<0.01)。伤后8h延迟快速复苏组DO2为(7.35±0.21)L·min-1·m-2,明显高于延迟均匀复苏组(5.32±0.96)L·min-1·m-2(P<0.01);其VO2(2.02±0.58)L·min-1·m-2也明显高于延迟均匀复苏组(1.71±0.38)L·min-1·m-2(P<0.01);但O2ext有所下降,延迟快速复苏组为(27.7±5.9)%,明显低于延迟均匀复苏组(32.2±3.9)%(P<0.01)。烧伤后各组犬BD均大幅降低并明显低于伤前(P<0.01),但复苏后逐渐升高,伤后8h延迟快速复苏组为(-6.5±0.7)mmol/L,显著高于延迟均匀复苏组(-9.3±1.4)mmol/L(P<0.01)。伤后各组犬LA均大幅升高,明显高于伤前(P<0.01),复苏后逐渐降低,伤后8h延迟快速复苏组LA为(2.30±0.20)mmol/L,显著低于延迟均匀复苏组(2.67±0.30)mmol/L(P<0.01)。结论快速补液可以显著改善烧伤犬组织的氧代谢状况,有益于烧伤休克的延迟复苏。     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

高氧平衡盐溶液对烫伤大鼠肝脏损害的保护作用

目的　探讨烧伤大鼠肝功能的动态变化及高氧平衡盐溶液复苏对其的影响。　方法　Wistar大鼠 190只 ,体重 2 5 0～ 30 0g ,雌雄不拘 ,分为正常对照组 (A组 ,10只 )、早期平衡盐溶液复苏组 (B组 ,4 0只 )、延迟平衡盐溶液复苏组 (C组 ,30只 )、早期高氧平衡盐溶液复苏组 (D组 ,4 0只 )、延迟高氧平衡盐溶液复苏组 (E组 ,30只 )、以及烧伤对照组 (F组 ,4 0只 )。致伤动物分别于伤后 6、12、2 4、4 8h麻醉状态下取血 ,行血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙二醛 (MDA)检测及肝组织标本的组织学观察。结果　伤后 6h ,各组血浆ALT水平均较正常对照组显著升高 (P<0 .0 5 )。B组与C组 ,D组与E组比较 ,ALT水平差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,D组与其他治疗组比较 ,ALT水平差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。各组AST变化趋势与ALT基本一致。伤后MDA水平明显升高 ,其中F组MDA水平高于其他各组 ,迟延复苏组高于早期复苏组 ,D组MDA水平显著低于其他各组 (P <0 0 5 )。组织学观察显示 ,烧伤早期有不同程度的进行性肝细胞变性、坏死 ,D组损伤较轻。　结论　严重烧伤早期 ,高氧平衡盐溶液复苏治疗能抑制自由基产生 ,减轻脂质过氧化反应的损伤 ,增加机体对缺氧的耐受力 ,有益于防止肝细胞结构受损     

烧伤早期血浆肾上腺髓质素及内皮素的含量变化

目的 探讨肾上腺髓质素（ADM）、内皮素（ET）在烧伤后血浆浓度的改变及意义。方法 用放射免疫法分组测定40例不同面积的烧伤患伤后6、12、24、48h及25例正常人血浆ADM、ET浓度。结果 ADM及ET水平在烧伤后立即升高,与烧伤面积呈正相关,ADM在12h时达到高峰,之后虽然略有下降,但48h仍高于正常水平（P＜0．01）。ET在6h时达高峰,之后下降,但病情较重（Ⅲ组、Ⅳ组）48h仍处于高水平（P＜0．05－0．01）。ET与ADM水平6h内等比例增高,比值接近正常对照值,,6h后各组比值明显下降（P＜0．01）。结论 烧伤早期血浆中ADM、ET含量有明显变化,提示两参与调节烧伤后病理变化的发生与发展。     

Comparative observation with MRI and pathology of brain edema at the early stage of severe burn

ＣＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ ,ＳｏｕｔｈｗｅｓｔＨｏｓｐｉｔａｌ,ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ 40 0 0 38,Ｃｈｉｎａ (ＬｉＨＴａｎｄＺｈａｎｇＹＫ)ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎａｔｏｍｙ ,ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ 40 0 0 38,Ｃｈｉｎａ (ＹｉｎｇＤＪａｎｄＳｕｎＪＳ)ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ ,ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｃｈｏｎ…     

参麦注射液对烧伤小鼠巨噬细胞功能影响的研究

目的观察小鼠烧伤后巨噬细胞(Mφ)功能的动态变化,探讨中药黄芪和参麦注射液对烧伤小鼠Mφ功能和存活率的影响.方法将小鼠按伤后时间及处理方法分为烧伤前及烧伤后2、6、12、24、48、72、120h组,正常对照组(A组)、烧伤对照组(B组)、正常黄芪给药组(C组)、正常参麦给药组(D组)、烧伤黄芪给药组(E)、烧伤参麦给药组(F).应用吞噬法、RT-PCR等方法分别测定了伤后不同时间及给予中药后烧伤小鼠Mφ各种功能的变化.结果(1)伤后120h内小鼠Mφ的吞噬功能下降,酸性磷酸酶(ACP)活性减低,IL-15mRNA表达发生波动,TNFαmRNA表达显著增高.(2)给予黄芪(2500mg     

烧伤后肠黏膜细胞外基质与细胞凋亡关系的实验研究

目的　探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系。　方法　 30只Wistar大鼠随机分为烧伤后 6、12h,1、3、5d组及正常对照组 ,每组 5只。检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、cas pases 3酶活性、细胞外基质成分 (层粘连蛋白、Ⅳ型胶原 )含量 ,并作相关分析。　 结果　烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases 3的活性较正常对照组明显升高 (P <0.0 5或 0 .0 1) ,大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降 ( P <0.0 5或 0 .0 1)。直线相关分析结果 :烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关 (r =- 0.5 75, - 0.6 13,P <0 0 5 )。　 结论　烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加 ,且与细胞外基质的变化相关。     

大鼠严重烫伤早期血浆游离氨基酸浓度的变化

目的 探讨烫伤早期大鼠血浆游离氨基酸含量的变化规律,为研究烧伤后骨骼肌代谢机制异常提供依据。方法 以30％TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型,随机分为正常对照组和烧伤后2、6、12和24h共5组,每组8只。用氨基酸自动分析仪的生理体液柱测定血浆游离氨基酸含量,同时测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度、皮质醇、TNFα和IL－6含量。结果 烫伤后24h内各时相点血浆总氨基酸含量虽然无显性变化,但有不同程度降低趋势;支链氨基酸（BCAA）2h显降低,12h显升高;芳香族氨基酸（AAA）在12和24h显升高;BCAA／AAA比值无显性变化;苯丙氨酸／酪氨酸（Phe/Tyr)比值除伤后2h外,其余各时相点均显升高（P＜0．01）,伤后12h达峰值;血浆TNFα和IL－6含量均显上升（P＜0．01）;IL－6和皮质醇与3－MH和Phe/Tyr呈显正相关。结论 烫伤大鼠因浆氨基酸发生明显变化,其原因可能与早期炎性介质过度释放以及骨骼肌蛋白降解增强和肝功能受损有关,其机制有待进一步研究。     

Stereoscopic study on capillary density of early brain oedema in a dog postburn model

Background

After severe burn, the effective circulating blood volume decreases drastically due to massive body fluid loss, and blood redistribution occurs to maintain sufficient blood supply to vital organs. Blood perfusion of brain tissue changes and the permeability of the blood brain barrier increases due to ischaemia and hypoxia, which results in brain oedema. The goal of this study was to explore the changes of cerebral blood flow during the brain oedema at the early stage of severe burn.

Methods

Twenty-six dogs were randomly divided into control and 6, 12, 18, and 24 PBH groups. The manifestation of MRI and histopathology, changes of brain water content were investigated; the shapes and distribution of the cerebral capillaries were observed with the endogenous AKP histochemical staining method and image analysis technique. The volume, surface, and length fractions of cerebral capillaries were tested and analysed with a stereographic method in each group, respectively.

Results

The earliest changes of cerebral oedema were found at 12 PBH with MRI, which showed the brain swelling as characteristic of cerebral morphological changes. The decrease of SIR on T₁WI was not observed until it was above 10%. Signal of T₂WI increased for 8.29% at 24 PBH. Histological changes were observed as early as 6 h after burn, accompanied by swelling of endothelial cells and peri-vascular astrocytes, vacuolation took place in neurons at 12 h after burn, necrosis of different degrees in capillary endothelium, neurons, and axons. Increase in cerebral water content was noted at 6 h postburn, and it was the most marked in 24 postburn group.The distributional density of capillaries became thicker at 6 h and 12 h postburn, the shapes were normal. The capillaries became sparser at 18 h, and almost disappeared from view, only a few ends of capillaries in the shape of vine were seen at 24 h postburn. The percentages of capillary volume, surface, and length fractions were increased at 6 h and 12 h, but decreased at 18 h and reached the lowest point at 24 h postburn (P < 0.05).

Conclusion

We suggest that the changes of cerebral blood flow might play an important role in the pathogenesis of brain oedema in the early stage of severe burn.     

严重烧伤早期大鼠中性粒细胞、巨噬细胞凋亡实验研究

目的探讨严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡及烧伤血清刺激后PMN、巨噬细胞(Mφ)凋亡,以及巨噬细胞吞噬凋亡PMN的变化.方法选用Ⅲ度30%TBSA烧伤大鼠模型,收集伤后0、6、12、24hPMN,分离伤后24h烧伤血清,应用流式细胞技术检测PMN凋亡百分率;同时收集大鼠腹腔巨噬细胞,检测烧伤血清对Mφ凋亡变化的影响及烧伤后24h大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力.结果伤后大鼠PMN凋亡百分率明显降低,伤后6、12、24h各时相点无显著差异.烧伤大鼠血清刺激24h后,PMN凋亡百分率为(15.4±1.2)%,较正常大鼠血清刺激后(50.6±3.9)%显著降低;而Mφ凋亡百分率为(23.2±2.1)%,较正常大鼠血清刺激后(¨.5±1.6)%增多;严重烧伤后大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力由(35.0±2.6)%降至(21.8±2.1)%.结论严重烧伤后及在烧伤血清刺激下大鼠PMN凋亡延迟,Mφ吞噬凋亡PMN能力降低,可能凋亡的PMN被Mφ吞噬不完全,最终坏死,释放毒性内容物,是引发SIRS的重要因素之一.     

烧伤后红细胞膜粘弹性改变对心肌局部血流量的影响

目的：观察烧伤后红细胞膜粘弹性的动态变化特征及其对心肌局部血流量的影响,方法：大鼠30％TBSAⅢ度烧伤模型,采用微管吸吮法测定伤前,伤后1,3,6,12,24,48h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数。同时利用氢清除法测定心肌局部血流量。结果：伤后3h红细胞膜粘弹性显升高,6h达高峰,以后逐渐下降至24h接近正常值,伤后1h,心肌局部血流量显降低,6h达最低点,以后逐渐增高,至48h接近正常值,两呈显负相关。结论：烧伤后红细胞变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

凝血酶敏感蛋白2在小鼠角膜碱烧伤后修复过程中的表达

目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只)。采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况。结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24h起角膜内有明显的血管生成。免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层。与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3h TSP2的表达水平即上升(P<0.05),即6h达第1个峰值1.54±0.45,24h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192h降至对照组水平(P>0.05).tsp2的表达趋势与之相似。结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高。