黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。     

硫普罗宁钠与硫普罗宁对小鼠急性肝损伤预防和治疗作用的比较

目的观察并比较硫普罗宁钠(MPG-Na)及硫普罗宁(MPG)对急性肝损伤的预防和治疗作用。方法采用D-氨基半乳糖(Gal)(800mg.kg-1,ip)制备小鼠急性肝损伤模型。预防性给药时,分别ip给予小鼠MPG-Na或MPG37.5,75和150mg.kg-1,共7d,于最后一次给药后30min,用Gal染毒造模。治疗性给药时,在Gal染毒造模30min后分别ipMPG-Na或MPG37.5,75和150mg.kg-1,共2d。预防性给药小鼠Gal染毒24h、治疗性给药小鼠染毒48h后,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和Alb/球蛋白比值(A/G)。取肝脏组织,常规石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察肝脏组织病理变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清GPT和GOT活性明显升高,肝脏组织出现明显的脂肪变性、肿胀或肝细胞变性坏死。预防性给予MPG-Na150mg.kg-1小鼠血清GPT和GOT活性与模型组比较显著降低,治疗性给予MPG-Na3个剂量血清GPT活性与模型组比较均明显降低,TP,Alb和A/G比值均无明显变化。预防性和治疗性给药后,肝脏组织病理损伤均明显减轻。另外,预防性和治疗性给药2种条件下,MPG-Na的作用与MPG相当。结论MPG-Na对Gal引起的急性肝损伤具有预防和治疗作用,与MPG作用相当。     

白藜芦醇对大鼠慢性肝纤维化的影响

目的:观察白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝纤维化的影响.方法:Wistar大鼠皮下注射50?l4 1 mL·kg-1,每周2次,共10周.设白藜芦醇25,50,100 mg·kg-1组,每组10只大鼠,连续灌服6周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,测量肝组织羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)水平,肝组织胶原纤维染色后半定量分析和肝组织病理组织学检查.结果:高剂量组的ALT明显低于模型对照组(P<0.01).中剂量组和高剂量组肝组织Hyp和MDA水平、胶原化程度明显低于模型对照组.结论:白藜芦醇对肝纤维化可能有治疗作用.     

四氯化碳致大鼠肝纤维化及红苓肝宝的防治作用

目的：研究红苓肝宝对大鼠肝纤维化的防治作用，方法：运用皮下多次注射四氯化碳致大鼠慢性损伤性肝纤维化模型，观察红苓肝宝对大鼠肝组织病理变化。血清透明质酸，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT／GPT），天冬氨酸氨基转氨酶（AST／GOT），总蛋白（TP）和白蛋白（Alb)以及内脏器官重量的影响，并与秋水仙碱进行了比较。结果：红苓肝宝在该剂量下大鼠肝纤维化率为45％，而模型组与秋水仙碱肝纤维化率分别为100％和50％，对肝损伤的其他指标观察表明，红苓肝宝对肝损伤的其他指标均有降低作用，与模型组比较，P＜0．01，结论：红苓肝宝在该剂量下对大鼠有明显的抗肝纤维化作用。     

黄芪总苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察黄芪总苷(Astragalosides,AST)对四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCL4)所致大鼠肝纤维化的防治作用。方法 CCL4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模4周后,灌胃给药AST 20,40,80 mg·kg-1·d-1,连续用药9周后测定肝纤维化大鼠的肝、脾指数,血清GPT和GOT,肝组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并对肝组织进行病理组织学观察。结果 AST高、中、低3种剂量均可明显降低CCL4升高的血清GPT和GOT水平,使CCL4升高的大鼠肝组织中HYP含量恢复,高剂量还可明显降低肝、脾指数,AST的中、高剂量组均可明显减轻肝组织纤维化和肝硬化的病理组织学变化。结论 AST有明显的抗CCL4性肝纤维化作用,其中AST高剂量组的疗效最为显著。     

延龄草正丁醇萃取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及对抗氧化酶活性和肝内质网应激的影响

目的探讨延龄草(TTM)正丁醇萃取物对非酒精性脂肪肝的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 50只Wistar大鼠分成5组,正常对照组、高脂模型组、模型+TTM正丁醇萃取物50,100和200mg·kg-1组。高脂模型组喂高脂饲料;给药组喂高脂饲料4周后ig给予TTM正丁醇萃取物,每天1次,共6周。取大鼠肝组织HE常规染色及苏丹Ⅲ染色观察肝组织病理变化和肝脂肪变性程度。用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平及肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量的变化。免疫组织化学法和RT-PCR测定肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白和m RNA表达。结果模型组肝脂肪变性程度、血清GPT和GOT活性、TC和TG水平及肝组织MDA含量均高于正常对照组(P<0.05),肝组织GSH-Px含量明显低于正常对照组(P<0.05)。TTM正丁醇萃取物50,100和200 mg·kg-1组肝组织脂肪变性程度、血清GPT和GOT活性和MDA含量均低于模型组(P<0.05),各剂量组间无明显差异。与正常对照组相比,模型组肝组织GRP78 m RNA和蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,TTM正丁醇萃取物50,100和200 mg·kg-1组肝组织GRP78m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),不同剂量组间无明显差异。结论 TTM正丁醇萃取物能有效减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤和脂肪变性程度,该作用可能与其提高非酒精性脂肪肝的抗氧化酶活性及降低肝组织内质网应激作用有关。     

人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化的影响。方法：运用皮下多次注射四氯化碳(CCl4)致小鼠慢性肝损伤模型，观察人参须对小鼠肝组织病理变化、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT／GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST／GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和白蛋白／球蛋白(A／G)的比值以及内脏器官重量的影响。结果：人参须能够显著降低由CCl4引起的肝、脾重量增加及血清ALT、TP的升高，明显减轻CCl4引起的肝坏死病变，与秋水仙碱无差别。结论：人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化有保护作用。     

天丹强肝胶囊对急慢性肝损伤的作用

目的：观察天丹强肝胶囊对急慢性肝损伤的作用。方法：用D－氨基半乳糖和CCl4致小鼠和大鼠急慢性肝损伤，比较天丹强肝胶囊与护肝胶囊、联苯双脂滴丸对急慢性肝损伤动物血清谷丙转氨酶（GOT）、谷草转氨酶（GCT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、白蛋白／球蛋白比值（A／G）及其肝纤维增生程度的影响。结果：与生理盐水组比较，天丹强肝胶囊两个剂量组均可明显降低慢性肝损伤大鼠血清GPT、GOT（P＜0．05），明显降低其肝纤维增生程度(P＜0．05），高剂量组能升高其血清TP、ALB值及A／G比值；与护肝胶囊比较，天丹强肝胶囊的上述保肝作用指标无明显的统计学差异；与联苯双脂比较，该药降低慢性肝损伤大鼠的血清GPT、GOT的作用较弱，升高其血清TP、ALB和A／G比值及降低其肝纤维增生程度无明显的统计学差异，而该药降低急性肝损小鼠血清GPT作用优于联苯双酯。结论：天丹强肝胶囊对急慢性肝损伤有明显改善作用。     

胃舒散对四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保护作用

目的　观察胃舒散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的影响。方法　采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血清白蛋白 (ALB)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,并进行肝脏病理组织学检查。结果　CCl4慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量升高 (与正常组比较P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,血清ALB含量降低 (与正常组比较P <0 0 1) ,肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度显著增加 ,造模成功。胃舒散能显著降低血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量(与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,升高血清ALB值 (与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,并能使肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度减轻。结论　胃舒散对大鼠CCl4慢性肝损伤有明显的保护作用。     

四氯化碳致大鼠肝损伤早期血清总胆汁酸、α-谷胱甘肽S转移酶、嘌呤核苷磷酸化酶和鸟氨酸氨基甲酰转移酶的变化

目的 探讨血清总胆汁酸、α-谷胱甘肽S转移酶(α-GST)、嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)对肝损伤早期诊断的应用价值。方法 Wistar大鼠分别ig给予CCl₄ 0.02,0.05和0.08 ml·kg^-1,每天1次,连续10 d。于给CCl₄后第1天和第3天采集血清,采用全自动生化仪测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶、总胆红素以及总胆汁酸的水平,采用ELISA测定血清α-GST, PNP和OCT的水平; 于给CCl₄后第10天,测定血清GPT、 GOT、碱性磷酸酶及总胆红素,计算大鼠的肝指数,观察肝组织病理学变化。通过Logistic回归建立回归模型,分别用ROC曲线分析给CCl₄后第1和第3天总胆汁酸、α-GST、PNP和OCT以及GPT和GOT对CCl₄致大鼠肝损伤早期诊断的意义。结果 与正常对照组同时间点相比,给CCl₄第1天,CCl₄ 0.02,0.05和0.08 ml·kg^-1组PNP均升高(P<0.05, P<0.01),CCl₄ 0.08 ml·kg^-1组GPT和总胆汁酸升高(P<0.05, P<0.01); 给CCl₄第3天,CCl₄ 0.05和0.08 ml·kg^-1组GOT, α-GST和OCT升高(P<0.05, P<0.01); 给CCl₄第10天,CCl₄ 0.02,0.05和0.08 ml·kg^-1组大鼠肝指数均显著升高(P<0.01),肝出现严重的肝细胞脂肪变性(P<0.01)。大鼠血清中GPT、GOT、总胆汁酸、α-GST、PNP和OCT的ROC曲线下面积分别为0.786, 0.728, 0.878, 0.629, 0.850和0.571。GPT和GOT联合检测的ROC曲线下面积为0.871;总胆汁酸、α-GST、PNP和OCT以及总胆汁酸、PNP和OCT联合检测的ROC曲线下面积为0.939,且均高于各指标单项检测。结论 总胆汁酸、α-GST、PNP和OCT可作为CCl₄致肝损伤早期的生物标志物,且总胆汁酸、PNP和OCT联合检测在CCl₄致肝损伤早期具有较高的诊断价值。     

二苯甲酰甲烷对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨二苯甲酰甲烷(DBM)对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚(450mg·kg-1,sc)所致小鼠急性肝损伤模型。雌性MT(-/-)小鼠随机分为5组,对照组、模型组、DBM50,100和200mg·kg-1组。DBM组分别igDBM50,100和200mg·kg-1·d-1,共4d。第4天给药后30min,模型组和DBM组小鼠sc对乙酰氨基酚造模。24h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化。结果与模型组相比,各DBM组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性显著降低;GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降;肝脏组织病理损伤明显减轻。结论DBM对对乙酰氨基酚引起的MT(-/-)小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

大蒜素对可卡因致小鼠急性肝损伤的防治作用

目的探讨大蒜素对可卡因所致急性肝损伤的防治作用。方法采用可卡因致小鼠急性肝损伤模型,分别预防性和治疗性给予大蒜素。预防性给药时,分别给小鼠ip大蒜素7.5,15和30mg·kg-1,每天1次,共4d,d4给大蒜素30min后sc可卡因75mg·kg-1制备急性肝损伤模型;治疗性给药时,在sc可卡因75mg·kg-130min后分别一次性ip大蒜素10,20和40mg·kg-1。在给予可卡因(预防性给药)或大蒜素(治疗性给药)24h后处死小鼠,观察血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)含量,并进行组织病理学观察。结果单纯给予可卡因,血清中GPT,GOT和LDH活性升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量变性坏死细胞。与单纯给予可卡因相比,预防性和治疗性给予大蒜素可明显降低血清中GPT,GOT和LDH活性,并使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小。结论大蒜素可抑制可卡因引起的急性肝损伤,对可卡因所致急性肝中毒可能具有一定的治疗作用。     

酒精性肝损伤大鼠细胞色素P450 CYP2E1和细胞色素P450 CYP3A的代谢活性

目的观察酒精性肝损伤对大鼠细胞色素P450CYP3A(CYP3A)和细胞色素P450CYP2E1(CYP2E1)代谢活性的影响。方法采用ig给予白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性,采用HE染色法光镜下观测酒精对肝脏损伤程度。大鼠ip给予CYP3A探针药物咪达唑仑10mg·kg-1或ig给予CYP2E1探针药物氯唑沙宗50mg·kg-1后,采用高效液相色谱法测定不同时间点大鼠血浆中咪达唑仑和氯唑沙宗的血药浓度,并应用3P87软件计算其药代动力学参数,以考察CYP2E1和CYP3A的代谢活性的变化。大鼠ig给予氯唑沙宗80mg·kg-1后,热板方法测定大鼠添足次数和添足反射潜伏期。结果酒精性肝损伤可致大鼠肝小叶结构不清,肝索排列紊乱,肝细胞体积增大,呈弥漫性中度水变性,肝窦受压,大部分肝细胞胞浆内见大小不等的脂肪空泡;与正常对照组相比,酒精性肝损伤组大鼠GPT和GOT活性分别增加了16.0%和20.0%(P<0.05,P<0.01)。酒精性肝损伤致大鼠CYP2E1对探针药物氯唑沙宗的代谢活性增强,AUC,t1/2和cmax分别降低了38.0%,30.5%和35.0%(P<0.05);酒精肝损伤组大鼠氯唑沙宗镇痛效果明显降低;酒精性肝损伤致大鼠CYP3A对探针药物咪达唑仑的代谢活性增强,AUC,t1/2和cmax分别降低了122.6%,54.9%和56.9%(P<0.01,P<0.05)。结论酒精性肝损伤可使大鼠CYP2E1和CYP3A代谢活性增强。     

二苯甲酰甲烷对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究二苯甲酰甲烷(DBM)是否可以作为预防和治疗二甲基甲酰胺(DMF)中毒的药物。方法采用DMF(2.5g.kg-1,ip)致小鼠肝损伤模型。预防性给药时分别给小鼠igDBM200,400和800mg.kg-1.d-1,共5d,d4给药30min后,用DMF染毒造模。治疗性给药时在DMF染毒造模30min后分别igDBM100,200和400mg.kg-1.d-1,共2d。染毒48h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽含量。结果与正常组比较,模型组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;预防性和治疗性给予DBM的各剂量组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,肝匀浆中GSH含量升高。结论DBM对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

岩黄连总碱提取物对小鼠免疫性肝损伤的改善作用

目的探讨岩黄连总碱提取物(CTFTAE)对小鼠免疫性肝损伤的改善作用及其可能机制。方法小鼠尾静脉iv给予卡介苗和脂多糖制备免疫性肝损伤小鼠模型。注射卡介苗当天ip给予CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1,每天1次,共12d。末次给药后尾静脉iv给予脂多糖(7.5μg),16h后检测小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性;HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量。[3H]TdR掺入法测定CTFTAE体外对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果模型组小鼠血清GPT和GOT活性较正常对照组明显升高;CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1剂量组血清GPT活性较模型组明显降低,GOT活性无明显变化。模型组可见明显的肝细胞溶解坏死,而CTFTAE0.78和2.34mg·L-1组肝细胞变性、坏死及炎症细胞浸润均明显减轻。模型组小鼠血清IFN-γ和IL-4含量升高,IL-4升高较明显,IFN-γ/IL-4比值降低;CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1组IL-4含量降低,IFN-γ/IL-4比值升高。CTFTAE15～1500mg·L-1体外单独应用可增强小鼠脾脏淋巴细胞增殖反应,亦可增强刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结论CTFTAE对免疫性肝损伤具有改善作用,其机制可能与其调节辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡有关。     

Recombinant bovine pancreatic trypsin inhibitor protects the liver from carbon tetrachloride-induced chronic injury in rats

Abstract

Context: Bovine pancreatic trypsin inhibitor (BPTI) has been reported to relieve liver ischemia-reperfusion-induced injury in rats.

Objective: This study was designed to determine whether the recombinant BPTI (rBPTI) can prevent the chronic liver injury induced by CCl₄ in rats.

Materials and methods: Fifty male Wistar rats were divided into five groups. Rats were treated with 40% CCl₄ at a dose of 2?ml/kg body weight twice a week subcutaneously for 12 weeks. In the 8th week, they were administered intraperitoneally with rBPTI (80 MU/kg), BPTI (80 MU/kg) or hepatocyte growth-promoting factor (pHGF; 100?mg/kg) daily for the next 4 weeks.

Results: rBPTI significantly prevented the disruption of liver function of alanine aminotransferase (ALT; 172.7?±?18.16 versus 141.2?±?15.28, p?=?0.003), aspartate aminotransferase (AST; 225.10?±?36.54 versus 170.06?±?27.14, p?=?0.007) and hydroxyproline (Hyp; 1.14?±?0.27 versus 0.62?±?0.17, p?=?0.001). rBPTI significantly decreased the level of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS; 1.15?±?0.16 versus 0.87?±?0.15, p?=?0.003) and increased the activities of superoxide dismutase (SOD; 6.07?±?0.95 versus 7.75?±?1.12, p?=?0.007). rBPTI reduced the production of cytokines of IL-1β and TGF-β. The hepatocyte necrosis, fibrosis, fatty degeneration and inflammatory cell infiltration were ameliorated by rBPTI administration.

Conclusion: This study demonstrated that rBPTI exerted a hepatoprotective effect on chronic liver fibrosis induced by CCl₄, which suggests that rBPTI may have the potential application for chronic liver injury induced by drugs metabolism and toxic substances.     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养24 h，并利用CCl₄造成急性肝细胞损伤模型，检定肝细胞生长因子(HGF)对肝细胞损伤的影响. 结果表明：HGF可显著降低中毒肝细胞及细胞膜脂质过氧化物水平, 抑制肝细胞脂质过氧化, 并降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平, 稳定质膜；显著促进中毒肝细胞RNA和DNA的合成；超微病理证实HGF能减轻CCl₄对肝细胞质膜，染色质, 线粒体, 内质网及核蛋白体的损害.     

箬叶多糖对小鼠实验性四氯化碳致肝损伤的作用

箬叶多糖对小鼠实验性四氯化碳致肝损伤的作用陈春英丁玉强ＥｌｈａｇＡＥＬＭＡＨＡＤＩ１周井炎李焰徐辉碧（华中理工大学化学系，武汉４３００７４；１ＥｌｇａｚｉｒａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＷａｄｅｎｉＰＯＢｏｘ４２，Ｓｕｄａｎ）箬叶是禾本科植物箬竹（Ｉｎｄｏ...     

量子点甲胎蛋白抗体探针毒性及裸鼠体内代谢

目的探讨量子点甲胎蛋白抗体探针的生物相容性及毒性特点。方法将巯基乙酸修饰的水溶性量子点(QD)结合鼠抗人甲胎蛋白(AFP)单克隆抗体(Ab)制备成水溶性QD-AFP-Ab复合物探针,用荧光、紫外光谱分析及透射电镜研究其特性,MTT法检测其细胞毒性。裸鼠尾静脉iv给予QD-AFP-Ab复合物探针0.2μmo·lkg-1,观察裸鼠死亡情况并检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)和肌苷(Cr)水平,并采用四极电感耦合等离子质谱测定该探针0.1μmol·kg-1在裸鼠血清中的浓度及在各主要组织中的含量。结果QD-AFP-Ab复合物探针在水溶液中分散性好,当其浓度低于0.1μmol·L-1时,无明显细胞毒性。裸鼠尾静脉iv给予QD-AFP-Ab0.2μmol·kg-1均无死亡,血清GPT,GOT,BUN及Cr水平与正常对照组相比无显著性差异。该探针在裸鼠体内的循环半衰期约为2h;代谢24h后,主要分布于脾脏、肝脏及肾脏。结论QD-AFP-Ab复合物探针体外低于0.1μmol·L-1和体内0.2μmol·kg-1时未观察到明显的细胞毒性和急性毒性,具有较好的生物相容性,主要分布在脾脏、肝脏和肾脏,最终可能通过肾脏排出体外。