雌激素与脑缺血后炎症反应

雌激素对缺血脑组织具有保护作用,其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性 氨基酸和抑制β 淀粉样变性等。近年的研究又发现,雌激素可抑制白细胞黏附。脑缺血后炎症反应 是造成脑损害的主要原因之一。故推测,雌激素与炎症反应存在联系。     

白藜芦醇的心血管保护作用

对白藜芦醇的研究表明,它具有显著的调节血脂和改善脂质紊乱、抗氧化和清除自由基、促进NO生成和血管舒张、抑制类二十烷酸生成和血小板聚集、抑制多种炎症因子产生和炎症反应、以及植物雌激素活性等作用,从而发挥对心血管系统的保护作用,并可能成为心血管疾病防治的开发药物。     

白藜芦醇的心血管保护作用

对白藜芦醇的研究表明,它具有显著的调节血脂和改善脂质紊乱、抗氧化和清除自由基、促进NO生成和血管舒张、抑制类二十烷酸生成和血小板聚集、抑制多种炎症因子产生和炎症反应、以及植物雌激素活性等作用,从而发挥对心血管系统的保护作用,并可能成为心血管疾病防治的开发药物.     

雌激素在预防血管成形术后再狭窄中的应用

血管成形术后再狭窄是当前心血管领域的研究热点,雌激素可以促进损伤血管局部的内皮化,调节血中及损伤血管局部组织纤溶酶原激活物及其抑制剂含量,抑制球囊损伤血管局部的炎症反应、平滑肌细胞的增殖和血管壁负性重构。动物实验研究及临床研究初步证实雌激素能够预防血管成形术后再狭窄,具有良好的应用前景。     

中药干预脑缺血后炎症反应的临床研究进展

中医药可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应，发挥脑保护作用。     

雌激素对多发性硬化保护作用机制的研究进展

目前认为,多发性硬化（MS）的发病机制兼有自身免疫性损伤和神经变性损伤两方面。大量研究表明,雌激素能够延迟MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的病程进展,降低复发率,减少活动病灶,对MS具有明显的保护作用,此作用是通过与雌激素受体（ER）结合实现的。选择性ER配体实验显示,在MS发病的初期及高峰期,雌激素主要与ERα结合,通过免疫调节抑制炎症反应达到神经保护作用;而在疾病后期及缓解期,雌激素主要与ERβ结合,通     

雌激素及其膜性受体G蛋白偶联雌激素受体在糖脂代谢中的研究进展

G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新发现的雌激素膜蛋白偶联受体,近年来在内分泌代谢研究中广受关注.GPER介导的糖脂代谢异常和炎症反应失衡是多种内分泌代谢疾病发生发展的病生机制之一,有望成为治疗冠状动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的新药物靶标.本文从糖脂代谢和炎症几方面简要综述了GPER介导的雌激素通路的相关进展.     

性别对心脏重构的影响

性激素对于生殖系统以外众多系统的作用越来越受到重视，尤其是心血管系统。近来研究发现，性别对心脏重构有着微妙而独特的影响。女性和男性针对损伤所产生的心脏重构反应存在重要差别。这些差别与性激素（如：雌激素）的关系密不可分，雌激素和睾酮对心脏重构的分子效应迄今尚未充分阐明，可能与肾素一血管紧张素系统、心肌细胞凋亡、雌激素受体介导的炎症免疫反应的调控等有关。该文就性激素对心脏重构影响的机制作一综述。     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后，产生黏附因子，吸附大量的单核细胞，激活核因子(NF)-κB，并导致一系列超氧化自由基的产生，促进趋化因子等炎症因子产生，从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之，胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用，从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

茶碱抗气道炎症作用的临床研究

有试验发现，人肺组织内ＰＤＥ总活性在茶碱治疗浓度范围内仅被抑制５％～１０％。并且近来有研究发现，茶碱具有抑制炎症反应和免疫调节的作用［１］。由于气道炎症反应在ＣＯＰＤ形成中具有较重要的作用，故推测茶碱对ＣＯＰＤ的有效治疗部分源于其抗气道炎症作用，但尚...     

热休克转录因子1在心肌及其他组织中的抗炎作用

人类的热休克转录因子1（HSF1）在多个器官组织中均有表达，参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白的表达。它具有多种生物学功能，不仅能抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程；而且还能对抗炎症反应，在心肌细胞炎症反应、肺部损伤和感染、内毒素血症、全身炎症反应综合征及其他炎症相关性疾病中发挥着举足轻重的作用。本文结合热休克反应和热休克蛋白，就HSF1在不同组织和病理过程中的抗炎作用、与各种炎性介质的关系及其相互作用的机制作一综述。     

性别差异与肝纤维化

肝纤维化形成具有性别差异性，近年来研究表明，雌激素作为自身抗氧化剂能抑制肝纤维化形成。本扼要综述肝纤维化性别差异性的流行病学特点、雌激素抑制肝纤维化的作用机制，指出雌激素可能是造成肝纤维化性别差异的主要原因之一。     

雌激素调控慢性阻塞性肺疾病中Th17反应的分子机制

目的 探究雌激素通过调控miR-148a-3p/SMAD对慢性阻塞性肺疾病(COPD)中Th17反应的影响。方法 噻唑蓝(MTT)检测人肺支气管上皮(HBE)细胞增殖活力；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-17A及IL-22水平；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-148a-3p及维甲酸孤儿核受体(RoR)γT mRNA表达情况；Western印迹检测SMAD通路相关蛋白表达量；流式细胞仪检测Th17细胞比例。结果 雌激素显著促进CSE诱导的HBE细胞活力下降和炎症反应(均P<0.05);雌激素显著上调miR-148a-3p表达，显著激活SMAD通路(均P<0.05);雌激素通过上调miR-148a-3p的表达显著促进CSE诱导的Th17分化(P<0.05);过表达miR-148a-3p可显著激活SMAD通路(P<0.05),敲降miR-148a-3p可显著抑制SMAD通路激活(P<0.05);雌激素通过激活SMAD通路显著促进CSE诱导的Th17分化(P<0.05)。结论 ...     

肥大细胞在脑出血炎症反应中的作用机制及靶向治疗研究进展

自发性脑出血（ICH）是一种高致死率、高致残率、高发病率的神经系统疾病。肥大细胞（MCs）是脑内常驻免疫细胞，含有预存介质，是脑出血后早期炎症分子的重要来源，能够启动和放大脑内免疫反应，诱导血脑屏障的快速开放，同时促进局部炎症和出血事件。脑出血后MCs介导的早期炎症反应及血脑屏障破坏越来越受到人们的关注，色甘酸钠、氢气以及丙种球蛋白能够通过抑制MCs活化，减少脑出血后血脑屏障破坏、脑水肿及脑肿胀，提示抑制MCs可作为治疗脑出血的潜在靶点。对MCs在脑出血炎症反应的作用机制及其相关靶向治疗进行总结，有助于为脑出血的治疗提供新的靶点。     

白藜芦醇在动脉粥样硬化中的抗炎作用机制探讨

白藜芦醇作为一种来自葡萄和其他植物的天然多酚化合物。广泛的药理活性,抗氧化,清除自由基,保护血管内皮细胞,抑制炎症细胞活化和炎症介质的释放以及阻止巨噬细胞和平滑肌的增殖,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。并具有抑制细胞周期、促进凋亡的抗肿瘤和类雌激素等作用。本文结合近年来白藜芦醇在抗炎作用方面的研究,探讨其在动脉粥样硬化过程中的抗炎作用机制。     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血一再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活，它们的激活加重了炎症反应，进一步损伤缺血心肌。补体C1抑制剂（C1-inhibitor）能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达，从而对缺血心肌起到有效的保护作用。     

植物雌激素与骨质疏松

植物雌激素包括异黄酮类、coumestans和木脂素类，结构上与内源性雌激素相似，对骨有雌激素样作用，流行病学调查、动物试验、体外试验及人体试验发现植物雌激素通过促进骨形成、抑制骨吸收，在防治雌激素缺乏所致的骨质疏松中有重要作用。     

姜黄素抗肝损伤研究进展

姜黄素（curcumin）是姜黄的活性成分，是一种多酚类物质，有较强的抗氧化和抗炎等药理作用。姜黄素抗肝损伤作用的研究近年来已陆续展开，其作用机理主要表现在清除肝脏自由基、抑制肝脏炎症反应以及抑制肝星状细胞活化等几大方面。其中，有关姜黄素抑制自由基引起的氧化损伤及核因子-κB诱导的炎症反应的研究相对较广泛和深入。研究提示，姜黄素具有阻断、延缓肝损伤病理进程的作用，可能成为一种理想的抗肝损伤药剂，具有良好的应用开发前景。     

一氧化氮在急性肺损伤炎症反应中的双向调节作用

炎症反应在急性肺损伤中发挥了重要作用,一氧化氮通过核因子途径以及一氧化氮合酶途径参与炎症反应的调节,但不同剂量的一氧化氮对炎症反应产生不同的作用。高浓度的一氧化氮可以抑制急性肺损伤时的炎症反应,减轻组织的损伤。而低浓度的一氧化氮则促进炎症反应的发展,加重组织的损伤。     

胆碱能抗炎通路及其调控心脏炎症反应的作用

心脏自主神经系统在心血管疾病的发病和发展中起着重要作用。各种心血管疾病病程中均伴随不同程度的炎症反应和自主神经活动失调,常表现为过度激活的交感神经和受抑制的副交感神经。过度激活的交感神经会促进炎症反应,副交感神经的激活能抑制炎症反应。适度的炎症反应有利于心脏的自身修复,如何控制心肌炎症反应在适当程度,一直是研究者们关注的热点。新证据表明,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)具有调控心脏炎症反应的作用,副交感神经可通过调节心脏炎症反应来治疗心血管疾病和改善预后。本文就CAP调控心脏炎症反应进行综述,为探索新型干预心脏炎症反应的临床治疗手段提供理论依据。