白藜芦醇对星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨白藜芦醇( RES)对过氧化氢诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法星形胶质细胞传代培养,随机分为阴性对照组(以正常培养液培养),模型对照组(100μmol·L-1的过氧化氢作用12 h),RES小剂量组(20μmol·L-1 RES孵育24 h后,加入过氧化氢作用12 h)和RES大剂量组(40μmol·L-1 RES孵育24 h后,加入过氧化氢作用12 h),采用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258染色观察凋亡细胞形态,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达。结果 MTT结果显示5,10,20,40μmol·L-1 RES孵育24 h后细胞活性分别为(100.46±3.17)％,(101.33±3.14)％,(101.33±1.30)％,(99.67±2.62)％,与阴性对照组(98.33±2.13)％比较,差异无统计学意义(P>0.05)。表明RES对星形胶质细胞活性无影响。用20及40μmol·L-1 RES处理后,星形胶质细胞在过氧化氢作用12 h后引起损伤,其活性分别提高到(54.67±4.11)％和(70.33±2.61)％,与模型对照组比较,差异有统计学意义(t=3.59,7.13,P<0.01)。 RES可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示用20,40μmol·L-1RES处理后,星形胶质细胞凋亡率分别下降到(35.51±3.56)％和(14.12±3.19)％,与模型对照组(46.31±4.16)％比较,差异有统计学意义(t=4.26,6.33 P<0.01)。 Hochest33258染色结果显示RES可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡。此外,RES还可以减少过氧化氢所致星形胶质细胞内caspses-3及caspase-9的表达,并且伴随RES作用时间的延长其表达量呈下降趋势。结论 RES通过抑制caspses-3及caspase-9的表达有效抑制了过氧化氢对星形胶质细胞的损伤,从而为其用于治疗中枢神经疾病提供实验依据。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

小续命汤含药血清对氧糖剥夺模型大鼠星形胶质细胞的保护作用研究

目的:探讨小续命汤含药血清对氧糖剥夺(OGD)模型大鼠星形胶质细胞的保护作用及其机制。方法:将体外培养的大鼠星形胶质细胞随机分为对照组、模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组,其中对照组细胞不作任何处理,模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞经OGD 2.5 h后分别在0(即模型组不加药)、2.5%、5%、10%的小续命汤含药血清中复氧0、3、6、12 h,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量。取OGD后复氧12 h时的对照组、模型组和小续命汤含药血清高浓度组大鼠细胞,采用荧光探针法检测其活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光双染法检测其锰超氧化物岐化酶(MnSOD)水平。结果:对照组细胞中LDH含量始终保持在较低水平;模型组细胞分别在OGD后复氧0~12 h时,其LDH含量从(110.99±17.06)U/L逐渐上升至(436.64±55.29)U/L,均显著高于对照组(P<0.05);与OGD后复氧相同时间点的模型组比较,小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞中LDH含量均不同程度地降低,并表现出时间和剂量依赖趋势,其中小续命汤含药血清各浓度组细胞在OGD后复氧6、12 h时其LDH含量均较模型组显著降低(P<0.05)。OGD后复氧12 h时,模型组细胞中ROS水平显著高于对照组,MnSOD水平显著低于对照组(P<0.05);小续命汤含药血清高浓度组细胞中ROS水平显著低于模型组,MnSOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小续命汤含药血清可能通过上调MnSOD的水平,清除过量的ROS,从而减轻OGD导致的大鼠星形胶质细胞损伤,发挥其保护作用。     

神经前体细胞表达下调因子8类泛素修饰抑制因子MLN4924对单核巨噬细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的观察神经前体细胞表达下调因子8(NEDD8)类泛素修饰抑制因子MLN4924对单核巨噬细胞白血病细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MLN4924 0.25~4.0μmol·L-1与U937细胞、THP-1细胞、Mo7e细胞和RAW264.7细胞作用24 h,采用MTT法检测细胞存活。MLN4924 0.25~8.0μmol·L-1与RAW264.7细胞作用24 h,用Western蛋白质印迹法检测NEDD8类泛素化修饰的主要底物cullin蛋白表达水平。MLN4924 0.5μmol·L-1作用于RAW264.7细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。结果 MLN4924 0.25~4.0μmol·L-1作用24 h对RAW264.7细胞、U937细胞、THP-1细胞和Mo7e细胞增殖具有抑制作用,IC50分别为0.52,3.11,2.89和0.76μmol·L-1;对正常小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响。MLN4924 0.25~8.0μmol·L-1作用24 h,NEDD8类泛素化修饰的cullin蛋白表达减少(P<0.01),表明RAW264.7细胞NEDD8修饰逐渐减少。MLN4924 0.5,1.0和2.0μmol·L-1作用于RAW264.7细胞24 h,G0/G1期细胞百分率由正常对照组的(61.3±1.3)%分别升高到(64.5±1.5)%(P<0.05),(69.5±2.3)%(P<0.01)和(72.8±1.7)%(P<0.01),细胞凋亡率由正常对照组的(1.5±0.3)%分别升高到(2.3±0.5)%,(4.3±0.9)%(P<0.05)和(7.5±0.8)%(P<0.01)。结论 MLN4924能够明显抑制单核巨噬细胞白血病细胞增殖,并诱导其细胞周期阻滞和细胞凋亡。     

可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺( OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝( MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶( LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)％,LDH释放比率(100.00±37.51)％。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)％,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)％。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)％,(71.50±9.79)％和(87.48±5.29)％,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)％,(130.92±24.94)％和(121.63±32.68)％。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。     

新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮对硝普钠损伤PC12细胞的保护作用

目的探讨新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮(CPU)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法用终浓度为0.01,0.10,1.00μmol·L-1的CPU预处理30 min,然后加入SNP共同作用24 h。采用MTT法检测细胞存活率,分光光度计法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;流式细胞仪检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和活化的胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,SNP模型组PC12细胞的存活率显著降低,LDH的释放明显增加(P<0.01),MDA生成增多,SOD活性降低,ROS水平升高,线粒体膜电位水平降低,细胞凋亡率由细胞对照组(1.20±0.14)%增加至(55.52±3.56)%(P<0.01);Bcl-2蛋白表达降低,而Bax表达升高,Bax/Bcl-2比值升高,同时胱天蛋白酶3被激活(P<0.01)。与模型组比较,CPU 0.01,0.10和1.00μmol·L-1作用24 h后,细胞存活率显著升高,LDH的释放减少(P<0.01),MDA的生成量减少,SOD活性增加,ROS累积减少,线粒体膜电位水平升高(P<0.01);凋亡细胞分别降至(37.79±4.85)%,(22.31±4.25)%和(10.39±2.65)%;Bcl-2蛋白表达增加,Bax和活化的胱天蛋白酶3表达降低。结论 CPU对SNP所致损伤的PC12细胞有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗凋亡作用有关。     

自噬在氧糖剥夺诱导星形胶质细胞损伤中的作用机制

目的 探讨自噬在氧糖剥夺(OGD)诱导星形胶质细胞损伤中的作用机制。方法 培养大鼠原代星形胶质细胞,分为对照组和OGD组。OGD组体外建立OGD损伤模型,OGD作用0.5、1、3、6和12 h,采用免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞纯度,Western blot法检测微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白表达。另设OGD+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,予自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L,OGD作用3 h。免疫荧光检测细胞中LC3蛋白表达,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤程度。结果 原代星形胶质细胞纯度可达95%以上。与对照组比较,OGD作用1、3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,且作用3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值更高(P<0.01)。OGD组可见较多LC3绿色荧光散在分布于细胞质内,OGD+3-MA组细胞质内LC3荧光强度减弱。OGD组LDH漏出率高于对照组(P<0.01),OGD+3-MA组LDH漏出率低于OGD组(P<0.05)。结论 自噬参与并促进OGD诱导星形胶质细胞损伤。     

硫氢化钠抑制离体大鼠急性心肌缺血损伤作用的线粒体机制

目的研究硫氢化钠(Na HS)对离体大鼠急性心肌缺血损伤的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支,制备离体急性心肌缺血损伤模型。心肌缺血2 h后,模型组继续灌注K-H液2 h;Na HS组分别灌注含Na HS 5,10和20μmol·L-1的K-H液2 h。透射电镜观察心肌线粒体超微结构;差速离心法分离线粒体,测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与假手术组相比,模型组线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;模型组线粒体内总ATP酶、GSH-Px和SOD活性〔分别为4.76±0.25,68.59±2.00和(23.37±1.13)k U·g-1蛋白〕低于假手术组〔分别为11.23±0.65,133.37±3.47和(74.42±1.97)k U·g-1蛋白〕,MDA含量〔(1.45±0.09)μmol·g-1蛋白〕高于假手术组〔(0.85±0.05)μmol·g-1蛋白〕;冠脉流出液中LDH活性(104±6)U·L-1高于假手术组(50±3)U·L-1(P<0.01)。与模型组相比,Na HS 5,10和20μmol·L-1组明显抑制膜肿胀,线粒体活力有所恢复;线粒体内总ATP酶〔分别为5.06±0.22,7.72±0.37和(10.57±0.44)k U·g-1蛋白〕、GSHPx〔分别为87.94±1.65,106.66±2.14和(125.57±2.12)k U·g-1蛋白〕和SOD〔分别为39.00±1.00,57.46±1.21和(69.56±1.56)k U·g-1蛋白〕活性明显升高,MDA〔分别为1.28±0.09,1.06±0.06和(0.89±0.04)μmol·g-1蛋白〕含量降低(P<0.05或P<0.01);冠脉流出液中LDH活性〔分别为84±3,70±4和(60±4)U·L-1〕显著减低(P<0.01)。结论Na HS对离体急性心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能与降低线粒体脂质过氧化水平有关。     

蛇床子素延缓叔丁基过氧化氢诱导的神经干细胞衰老

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与NSC孵育1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定t-BHP 100μmol·L-1与NSC孵育2 h为制备细胞衰老模型的最佳条件。再加入Ost 50,100和150μmol·L-1作用1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,选择Ost促进细胞存活的最佳作用浓度和作用时间。实验分为细胞对照组、衰老模型组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h)和模型+Ost组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h后,再与Ost 100μmol·L-1作用2 h),用Ki67染色法检测NSC细胞增殖能力,免疫组化法检测NSC分化能力,衰老β-半乳糖苷酶(Sa-β-gal)法检测衰老细胞百分率,RT-PCR法检测p53,p21,p19和p16基因表达,Western蛋白印迹法检测P16、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(CDKD1)和磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p Rb)蛋白表达。结果 Ost 100μmol·L-1作用2 h可明显促进NSC存活(P<0.01)。与细胞对照组相比,模型组NSC增殖能力明显下降(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显下降(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组NSC增殖能力升高(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显提高(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率下降(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与模型组相比,模型+Ost100μmol·L-1组p16和p53 m RNA表达水平降低(P<0.05),p19和p21 m RNA表达无显著性变化;与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组P16蛋白表达降低,同时CDKD1和p Rb蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 Ost具有延缓t-BHP造成NSC衰老的作用,其延缓NSC衰老作用机制可能与调控P16-p Rb信号通路有关。     

亚硫酸氢钠穿心莲内酯对人肾小管上皮HK-2细胞的毒性作用（英文）

目的探讨亚硫酸氢钠穿心莲内酯(ASB)对人肾小管上皮细胞HK-2的细胞毒性作用。方法HK-2细胞在DMEM/F12培养液培养24 h后,在经ASB作用2 h前,分别加入N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)10 mmol·L-1、2-氨基-4(丁基磺酸亚氨)-丁酸(BSO)2 mmol·L-1及30 min前分别加入过氧化氢酶(CAT)1000 U·L-1、环孢素A(Cs A)50μmol·L-1,再经ASB作用24 h,MTT法检测细胞存活率;用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总ATP酶(T-ATP)活性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS);Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶酶原3、Bcl-2、Bax和细胞色素c(Cyt c)蛋白的表达。结果 ASB呈浓度依赖性地抑制HK-2细胞增殖,作用24和48 h后IC50值分别为19.1±3.6和(11.6±3.9)g·L-1。ASB 20 g·L-1处理HK-2细胞24 h后,G2/M期细胞由对照组的(23.3±1.0)%增至(37.0±0.8)%(P<0.01)。与正常对照组相比,ASB组LDH漏出率和ROS水平明显增加,MMP呈下降趋势;与ASB 20 g·L-1组相比,加入还原剂NAC后,细胞存活率和MMP水平明显增加(P<0.05),LDH和ROS水平明显降低(P<0.05);加入Cs A后,细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH和细胞内ROS水平明显增加(P<0.05)。随着ASB浓度增加,HK-2细胞上清液中的MDA水平明显增加,GSH,SOD和T-ATP酶活性逐渐减弱;同时细胞内胱天蛋白酶原3、Bax和Cyt c蛋白表达升高。结论 ASB对HK-2细胞的毒性作用可能是通过干扰HK-2细胞线粒体能量代谢,改变细胞内氧化还原状态,耗竭细胞内GSH和SOD,导致细胞内ROS大量堆积,引发脂质过氧化作用,破坏细胞膜的通透性,导致Cyt c等凋亡因子从线粒体释放,进而引发细胞凋亡或坏死。     

Efficacy of gut lavage,hemodialysis, and hemoperfusion in the therapy of paraquat or diquat intoxication

Clinical and in vitro investigations were carried out to test the efficacy of gut lavage, hemodialysis, and hemoperfusion in the treatment of poisoning with paraquat or diquat. In a patient suffering from diquat intoxication 130 times more diquat was removed by gut lavage 30 h after ingestion than was removed by complete aspiration of the gastric contents.Determination of in vitro clearances for paraquat and diquat by hemodialysis showed that, at serum concentrations of 1–2 ppm, such as are frequently encountered in poisoning in man, toxicologically relevant quantities of herbicide cannot be removed from the body. At a concentration of 20 ppm, on the other hand, hemodialysis proved to be effective, the clearance being 70 ml/min at a blood flow rate of 100 ml/min. The efficacy of hemoperfusion with coated activated charcoal was on the whole better. Especially at concentrations around 1–2 ppm, the clearance values for hemoperfusion were some 5–7 times higher than those for hemodialysis.In a patient suffering from paraquat poisoning, both hemodialysis as well as hemoperfusion were carried out. The in vitro results could be confirmed: At serum concentrations of paraquat less than 1 ppm no clearance could be obtained by hemodialysis while by hemoperfusion with activated charcoal quite high clearance values were measured and the serum level dropped down to zero.

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Zusammenfassung Klinische Untersuchungen und Laboratoriumsversuche wurden durchgeführt, um die Wirksamkeit von Darmspülung, Hämodialyse und Hämoperfusion bei Paraquat- und Deiquat-Vergiftungen zu prüfen.Bei einem Patienten wurde 30 Std nach Deiquat-Aufnahme durch Darmspülung 130mal mehr Deiquat entfernt als durch vollständige Aspiration des Mageninhaltes. In vitro-Versuche ergaben, daß bei Blutserumkonzentrationen von 1–2 ppm, die bei Vergiftungen oft gemessen werden, durch Hämodialyse keine toxikologisch relevanten Paraquat- oder Deiquat-Mengen entfernt werden können. Dagegen erwies sich die Hämodialyse bei 20 ppm und einer Blutumlaufgeschwindigkeit von 100 ml/min mit einer Clearance von 70 ml/min als wirksam. Die Hämoperfusion mit beschicheter Aktivkohle war in diesen Versuchen aber eindeutig überlegen, denn insbesondere bei Konzentrationen um 1–2 ppm waren die Clearance-Werte 5–7mal höher als bei der Hämodialyse.Die in vitro-Ergebnisse wurden bei einem Patienten mit einer Paraquat-Vergiftung bestätigt: Bei Konzentrationen unter 1 ppm war die Hämodialyse wirkungslos, während durch Hämoperfusion relativ hohe Clearance-Werte erreicht wurden, so daß der Serumspiegel rasch unter die Nachweisgrenze abfiel.

     

In vitro studies on sterically stabilized liposomes (SL) as enzyme carriers in organophosphorus (OP) antagonism

This study describes a new approach for organophosphorous (OP) antidotal treatment by encapsulating an OP hydrolyzing enzyme, OPA anhydrolase (OPAA), within sterically stabilized liposomes. The recombinant OPAA enzyme was derived from Alteromonas strain JD6. It has broad substrate specificity to a wide range of OP compounds: DFP and the nerve agents, soman and sarin. Liposomes encapsulating OPAA (SL)* were made by mechanical dispersion method. Hydrolysis of DFP by (SL)* was measured by following an increase of fluoride ion concentration using a fluoride ion selective electrode. OPAA entrapped in the carrier liposomes rapidly hydrolyze DFP, with the rate of DFP hydrolysis directly proportional to the amount of (SL)* added to the solution. Liposomal carriers containing no enzyme did not hydrolyze DFP. The reaction was linear and the rate of hydrolysis was first order in the substrate. This enzyme carrier system serves as a biodegradable protective environment for the recombinant OP-metabolizing enzyme, OPAA, resulting in prolongation of enzymatic concentration in the body. These studies suggest that the protection of OP intoxication can be strikingly enhanced by adding OPAA encapsulated within (SL)* to pralidoxime and atropine.     

Synthesis,Cytotoxicity and Antileishmanial Activity of Some N-(2-(indol-3-yl)ethyl)-7-chloroquinolin-4-amines

We report herein the condensation of 4,7-dichloroquinoline (1) with tryptamine (2) and D-tryptophan methyl ester (3) . Hydrolysis of the methyl ester adduct (5) yielded the free acid (6) . The compounds were evaluated in vitro for activity against four different species of Leishmania promastigote forms and for cytotoxic activity against Kb and Vero cells. Compound (5) showed good activity against the Leishmania species tested, while all three compounds displayed moderate activity in both Kb and Vero cells.     

Steroidal sapogenin contents in some domestic plants

In order to find out the values of the steroid resources for the future use. the compositions and contents of steroidal sapogenins from 13 domestic plants have been investigated. As a result,Dioscorea nipponica, D. quinqueloba andSmilax china were found to have large amount of diosgenin. And pennogenin inTrillium kamtschaticum andParis verticillata, yuccagenin inAllium fistulosum, hecogenin inAgave americana and neochlorogenin inSolanum nigum were appeared to be major steroidal sapogenins.     

Aquatic Insects and Trace Metals: Bioavailability,Bioaccumulation, and Toxicity

Abstract

The uptake of metals from food and water sources by insects is thought to be additive. For a given metal, the proportions taken up from water and food will depend both on the bioavailable concentration of the metal associated with each source and the mechanism and rate by which the metal enters the insect. Attempts to correlate insect trace metal concentrations with the trophic level of insects should be made with a knowledge of the feeding relationships of the individual taxa concerned. Pathways for the uptake of essential metals, such as copper and zinc, exist at the cellular level, and other nonessential metals, such as cadmium, also appear to enter via these routes. Within cells, trace metals can be bound to proteins or stored in granules. The internal distribution of metals among body tissues is very heterogeneous, and distribution patterns tend to be both metal and taxon specific. Trace metals associated with insects can be both bound on the surface of their chitinous exoskeleton and incorporated into body tissues. The quantities of trace meals accumulated by an individual reflect the net balance between the rate of metal influx from both dissolved and particulate sources and the rate of metal efflux from the organism. The toxicity of metals has been demonstrated at all levels of biological organization: cell, tissue, individual, population, and community. Much of the literature pertaining to the toxic effects of metals on aquatic insects is based on laboratory observations and, as such, it is difficult to extrapolate the data to insects in nature. The few experimental studies in nature suggest that trace metal contaminants can affect both the distribution and the abundance of aquatic insects. Insects have a largely unexploited potential as biomonitors of metal contamination in nature. A better understanding of the physico-chemical and biological mechanisms mediating trace metal bioavailability and exchange will facilitate the development of general predictive models relating trace metal concentrations in insects to those in their environment. Such models will facilitate the use of insects as contaminant biomonitors.