酒精对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P0.05),精子畸形率高于对照组(P0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。     

酒精对雄性大鼠生精功能和生殖激素的影响

目的　观察酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮 (T)、黄体生成素 (LH )、卵泡刺激素 (FSH )的影响。方法　 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为 4组 ,各组每日分别灌胃给予酒精 0 ,2 7,4 5,7 5g/kg ,连续 13周。测定各组大鼠精子计数、精子活动率、精子畸形率 ,血清T、LH、FSH含量 ,并在光镜下观察睾丸组织的病理变化。结果　与对照组相比 ,酒精组大鼠精子计数减少 ,精子活动率下降 ,精子畸形率升高 (P <0 0 5) ,光镜下酒精组动物睾丸生精细胞退化变性 ,且随剂量增大损伤加重。各酒精组动物血清T水平明显降低 (P <0 0 1) ,血清LH、FSH含量亦较对照组明显降低 (P <0 0 5)。结论　酒精是一种睾丸毒物 ,一方面直接作用于睾丸 ,抑制精子发生和睾酮合成 ,另一方面还使下丘脑 -垂体轴生殖内分泌功能受损     

葛根素对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究葛根素对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用. 方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组:蒸馏水5 ml/(kg·d)灌胃;酒精损伤组:50°酒精5 ml/(kg·d)灌胃;葛根素组:50°酒精5 ml/(kg·d)灌胃,腹腔内注射葛根素10 mg/(kg·d),对照组与酒精损伤组行等体积生理盐水每天腹腔内注射.26 d后处死大鼠,检测精子数量、精子畸形率、血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,光镜观察睾丸组织的病理变化. 结果酒精损伤组与正常组相比,精子数量下降(P＜0.05),精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、FSH和LH水平下降(P＜0.05),睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞、各级生精细胞和睾丸间质细胞均有退化变性.葛根素组与酒精损伤组相比,精子数量上升(P＜0.05),精子畸形率下降(P＜0.05),血清T、FSH和LH水平上升(P＜0.05),睾丸形态结构基本正常. 结论葛根素对酒精所致大鼠睾丸的损伤具有保护作用.     

锌和维生素A对酒精致大鼠睾丸损伤的保护作用

[目的]观察锌和维生素A(VA)对长期摄入酒精致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制.[方法]40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+葡萄糖酸锌组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5 g/kg、酒精7.5 g/kg+葡萄糖酸锌7.7mg/kg、酒精7.5 g/kg+VA50μg/kg,连续13周.对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变.同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达.[结果]与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、LH、FSH水平明显降低(P＜0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P＜0.05);睾九线粒体丙二醛含量明显升高(P＜0.05).与酒精组相比,葡萄糖酸锌组和VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P＜0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组.[结论]长期摄入酒精不仅抑制精子发生和睾酮合成,还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损.补充锌和VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍.     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,每组8只,连续经口灌胃染毒90 d,剂量分别为2.5,25,250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定血清中睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的激素水平以及睾丸、前列腺、精囊腺的脏器质量系数,附睾尾精子畸形率。结果与对照组比较,各染毒组T水平下降,差异有显著性(P<0.05);各染毒组FSH和LH水平上升,但差异无显著性(P>0.05);中、高剂量组的睾丸、精囊腺及所有染毒组的前列腺脏器质量系数均低于对照组(P<0.05);各染毒组精子畸形率随剂量的增加而上升,中、高剂量组与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论TCDD亚慢性染毒,可影响精子和生殖系统的正常发育,并在一定程度上对生殖激素的稳态造成了干扰。     

毒死蜱对雄性大鼠生精功能及相关激素水平影响

目的 探讨毒死蜱对雄性大鼠生精功能和血清激素水平的影响.方法 选择21 d龄无特定病原体级雄性Wister大鼠随机分成3个实验组和1个对照组,每组10只.实验组灌胃给予毒死蜱,剂量为2.7、5.4、12.8 mg·kg-1·d-1;对照组给予等量蒸馏水稀释的吐温80溶液.染毒90d后,测定各组大鼠睾丸、附睾和前列腺-精囊腺等脏器系数、检测附睾尾精子数量、精子活动率和精子崎形率以及血清中性激素水平.结果 高、中剂量组精子数量减少、精子畸形率升高、精子活力显著降低(P<0.05).高、中剂量组血清睾49 (T)水平降低,促卵泡刺激素(FSH)升高(P<0.05).不同组别血清中黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论　毒死蜱对雄性大鼠有明显的生殖毒性,可影响雄性大鼠生精功能和血清中性激素水平.     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二(口恶)英对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 了解2,3,7,8-四氯二苯并二(口恶)英(TCDD)对雄性大鼠生殖系统的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,每组8只,连续经口灌胃染毒90d,剂量分别为2.5,25,250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定血清中睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的激素水平以及睾丸、前列腺、精囊腺的脏器质量系数,附睾尾精子畸形率.结果 与对照组比较,各染毒组T水平下降,差异有显著性(P＜0.05);各染毒组FSH和LH水平上升,但差异无显著性(P＞0.05);中、高剂量组的睾丸、精囊腺及所有染毒组的前列腺脏器质量系数均低于对照组(P＜0.05);各染毒组精子畸形率随剂量的增加而上升,中、高剂量组与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论 TCDD亚慢性染毒,可影响精子和生殖系统的正常发育,并在一定程度上对生殖激素的稳态造成了干扰.     

锌对乙醇长期摄入致大鼠睾丸损伤保护作用

目的 观察锌对乙醇长期摄入所致大鼠睾丸损伤的保护作用机制.方法 30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组,各组每日分别灌胃0,7.5g/kg乙醇、7.5g/kg乙醇+7.7mg/kg葡萄糖酸锌,连续13周后检测精子计数、活动率、精子畸形率,血清睾酮;光、电镜观察睾丸的形态改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法和蛋白印迹(western-blot)检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的表达.结果 与对照组(38.0±7.9)×106/mL比较,乙醇组精子计数为(8.2±5.1)×106/mL,减少了78%(P<0.05),精子活动率下降了71%(P<0.05),精子畸形率明显升高(P<0.05),血清睾酮水平明显降低(P<0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P<0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高.乙醇+葡萄糖酸锌组较单纯乙醇组精子计数、精子活动率上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P<0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清睾酮仍低于对照组.结论 长期摄入乙醇会抑制精子生成和睾酮合成,补充锌可以抑制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能.     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

酒精对雄性大鼠性激素、精浆果糖、精浆锌的影响

目的：研究酒精对雄性大鼠性激素（睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素）、精浆生化（果糖、锌）的影响。方法：40只健康雄性成年SD大鼠随机分为四组,各组每日分别给予酒精0g/kg、2.7g/kg、4.5g/kg、7.5g/kg灌胃,连续13周。测定各组大鼠精浆果糖、精浆锌,血清T、LH、FSH含量。结果：各酒精组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;各酒精组精浆果糖、精浆锌水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：酒精可导致雄性大鼠生殖内分泌系统损害,抑制雄性大鼠附属性腺的分泌。     

生长激素对脓毒症大鼠肠道细菌易位的影响

目的:研究生长激素(GH)对脓毒症大鼠肠道细菌易位的影响.方法:将72只大鼠随机分为对照组、GH组、脓毒症组和脓毒症+GH组,再将各组随机分为空肠组、回肠组和结肠组.空肠组大鼠取Treitz韧带处空肠置管,距离Treitz韧带25 cm处造口;回肠组大鼠自回盲部向上25 cm处置管,末端回肠造口;结肠组大鼠行盲肠置管....     

厄贝沙坦对急性酒精性脑损伤大鼠血清和脑组织中神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的探讨厄贝沙坦对酒精性脑损伤大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法给予60%酒精4 mL灌胃建立酒精性脑损伤动物模型,将60只雄性SD大鼠,随机分为酒精组、对照组、药物组3组。酒精组和药物组给予60%酒精4 mL灌胃;药物组同时给予厄贝沙坦5 mg/d。对照组给予同等剂量的生理盐水。2周后抽取大鼠腹主动脉血液,断头取脑,采用酶联免疫法测定各组血清及脑组织中NSE水平。结果酒精组血清中NSE(7.322±1.406)μg/L和脑组织中(13.314±1.395)μg/L明显高于对照组(P<0.05);药物组血清NSE(3.032±2.497)μg/L、脑组织中NSE(3.796±0.294)μg/L明显低于酒精组(P<0.01)。结论厄贝沙坦可降低大鼠酒精性脑损伤中NSE水平,有望成为治疗酒精性脑损伤患者的预防用药。     

孕期三丁基氯化锡染毒对子代雄性大鼠发育及性激素的影响

目的 探讨孕期三丁基氯化锡(TBTC)暴露对子代雄性大鼠发育及性激素的影响.方法 将健康成年SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为5.0、2.5、1.0 mg/kg TBTC染毒组和阴性对照组(玉米油),每组4只.从妊娠第12天起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,直至妊娠第20天,灌胃剂量为5.0 ml/kg.出生后第70天,每组随机抽取10只雄性仔鼠,称重后断头取血,分离双侧睾丸及附睾组织,称重,计算睾丸和附睾的脏器系数.测定血清中睾酮(T)浓度、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平.结果 各TBTC染毒组孕鼠产仔数及雌雄比例间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,2.5和5.0 mg/kg组雄性仔鼠断乳后体重降低,睾丸的脏器系数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).各TBTC染毒组雄性仔鼠附睾脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各TBTC染毒组雄性仔鼠血清中T、LH、FSH浓度间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在妊娠中后期TBTC染毒对子代雄性大鼠具有内分泌干扰作用,影响其生长发育,但暴露尚未引起雄性仔鼠血清中性激素的变化.

Abstract：

Objective To explore the effects of tributyltin chloride (TBTC) exposure during pregnancy on development and sex hormone level of male offspring Wistar rats. Methods The healthy pregnant Wistar rats were randomly divided into 4 groups, 4 in each group,they were given doses of TBTC (5.0,2.5,1.0 mg/kg) by gavage from days 12-20 of gestation. On postnatal day (PND) 70,10 male offspring rats were randomly selected in each group and sacrificed, the blood samples were collected. The testis and epididymis were weighed for account of organic coefficient. The concentration of testosterone (T), luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH) in serum was measured. Results There were no significant differences in number and the sex ratio of offspring rats between the control group and the treatments groups (P>0.05). Compared with the control group, an obvious retarded development was observed from PND21-70 and the viscera coefficient of testis were increased significantly in 2.5 or 5.0 mg/(kg·d) group (P<0.01). No significant difference was observed in serum LH,FSH level. Conclusion TBTC exposure during pregnancy can cause retarded development and increase of organic coefficient of testis of male offspring rats.     

慢性酒精和高脂膳食对大鼠精子生成的影响

目的观察慢性酒精和高脂膳食摄入对雄性大鼠精子生成的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠80只,按体重随机分为8组。对照组、低剂量酒精组、中剂量酒精组及高剂量酒精组,分别给予蒸馏水和5%、20%、40%的酒精溶液。另设高脂对照组、低剂量酒精加高脂组、中剂量酒精加高脂组及高剂量酒精加高脂组,给予不同浓度的酒精,同时喂饲高脂饲料。12周后处死,测定相关指标。结果高剂量酒精组和高剂量酒精加高脂组大鼠的体重、睾丸重量、精子密度和精子活动度分别显著低于正常对照组和高脂对照组,精子畸形率显著升高,直线运动的精子数显著减少,静止不动的精子数增加(P<0.05)。低剂量酒精组,精子密度高于正常对照组(P<0.05)。各剂量酒精加高脂组大鼠的各项指标与相应的酒精剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的酒精摄入对雄性大鼠具有明显的生殖毒性,低剂量的酒精可能有助于雄性大鼠的精子生成。高脂膳食摄入对雄性大鼠的精子生成无明显影响,也未表现出与酒精的协同作用。     

外源性雌激素苯甲酸雌二醇对青春期前雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察外源性雌激素对青春期前雄性大鼠生殖系统的影响。 方法 将45只大鼠随机分为用高、低剂量组和对照组,苯甲酸雌二醇(E2B)染毒剂量分别为15 000 μg/kg、15 μg/kg,0 μg/kg灌胃摄入,对照组给予同等体积玉米油,隔日1次,在分别作用3个周后正常饲养至生后9周,处死取材,测定相应指标。结果 与对照组相比,低剂量组睾酮(testosterone,T)浓度降低(P<0.05),卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及雌二醇(estrodiol,E2)浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。高剂量组4种激素水平改变更显著(P<0.01)。另外,两实验组相比,T、FSH、LH及E2浓度的差异也有统计学意义(P<0.05)。两实验组睾丸生殖小管、肛生殖距(AGD)均有异常改变,高剂量组改变较低剂量组明显。 结论外源性雌激素可改变青春期前雄性大鼠血清性激素水平,并使生殖小管的正常结构和形态发生异常改变。     

长期酒精作用对大鼠骨骼肌PI-3K表达的影响

目的:研究酒精长期作用下对大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)调节亚基p85αmRNA及蛋白水平表达的影响,探讨酒精引起胰岛素抵抗的相关分子机制。方法:清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予蒸馏水以及10%、20%、33%酒精溶液,灌胃剂量为10ml/(kg·bw·d)。第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分离骨骼肌,通过RT-PCR和Westernblot方法测定p85αmRNA和蛋白表达水平。结果:雄性大鼠高剂量组空腹血糖,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高。p85αmRNA及蛋白表达水平表现为随着酒精剂量的增加先升高后降低;雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降,p85αmRNA及蛋白的表达在中、高剂量组降低。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性。结论:长期摄入过量酒精可以造成骨骼肌组织p85α表达的改变,这可能是酒精降低胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗的分子机制。     

酒精摄入对大鼠心脏、肝脏及学习记忆影响的研究

目的研究酒精摄入对大鼠血压、肝脏结构及学习记忆的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为酒精组与对照组。酒精组给予50%酒精1 ml/(100g bw.d),每天分两次灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。两组均于灌胃6w后Morris水迷宫观察大鼠学习记忆的改变、颈总动脉插管观察血压,HE染色观察心肌细胞、肝细胞、海马结构的变化。结果⑴与对照组大鼠相比,酒精组大鼠平均逃避潜伏期时间及搜索距离延长(P<0.05);撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的时间及原平台象限游泳距离占总距离的百分比减小(P<0.05)。⑵两组大鼠血压比较无显著性差异。⑶光镜下观察:与对照组比较酒精组大鼠心肌纤维及海马结构未见明显不同;酒精组大鼠肝细胞有明显的脂肪变性。结论酒精摄入使大鼠学习记忆能力下降、大鼠肝细胞脂肪变性,其对血压的影响还有待进一步研究。     

生长激素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究生长激素(GH)对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:将72只大鼠随机分对照组、脓毒症组、脓毒症加GH组,再将各组随机分为空肠组、回肠组和结肠组。空肠组大鼠取Treitz韧带处行空肠置管,距离Treitz韧带25 cm处造口;回肠组自回盲部向上25 cm处置管,末端回肠造口;结肠组行盲肠置管。各组分别于肠道置管造口灌入甘露醇/乳果糖(L/M),收集6 h全部尿液,采用高效液相色谱分析法(HPLC)测定尿L/M值。24 h后处死大鼠,分别取部分空肠、回肠、结肠肠管行体外肠黏膜通透性检测,于透射电镜观察肠上皮细胞间紧密连接(TJ)的超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠肠黏膜TJ间隙增宽,肠道通透性增加,且回肠组更加明显;脓毒症加GH组肠黏膜TJ损伤和肠黏膜通透性的增加有所减轻。结论:GH能减轻脓毒症大鼠肠黏膜TJ损伤,改善肠黏膜屏障功能。     

酒精对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的探讨不同剂量酒精对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即模型对照组(1U/kg垂体后叶素)、阳性对照组(1mg/kg维拉帕米)、5%酒精组(0.4g/kg)、10%酒精组(0.8g/kg)和20%酒精组(1.6g/kg)。大鼠麻醉后舌下静脉注射生理盐水(模型对照组)、维拉帕米1mg/kg(阳性对照组)和酒精0.4、0.8和1.6g/kg,容积均为10ml/kg。5min后再分别注射垂体后叶素(1U/kg)诱发急性心肌缺血,观察不同给药组大鼠心率(HR)变化,心律失常的发生情况,以及标Ⅱ导联心电图ST段抬高和T波幅度的改变。结果 5%酒精组心律失常发生率明显减少,心电图ST段抬高和T波高度显著降低,HR未受明显影响;10%酒精组HR减慢,但心电图ST段抬高和T波高度无明显变化;20%酒精组HR减慢,心电图ST段抬高、T波明显增高。结论 5%酒精组(0.4g/kg酒精)对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血有保护作用,而20%酒精组(1.6g/kg酒精)的心肌缺血加重。