脑内灌流6-羟基多巴胺对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响及美多芭的作用

目的探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组。采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光检测技术,动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液氨基酸神经递质水平。结果6-OHDA脑内灌流40 min后,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)浓度有4个时间点、γ-氨基丁酸(GABA)浓度有1个时间点、牛磺酸(Tau)浓度有8个时间点较对照组升高(P<0.05或P<0.01)。美多芭高、低剂量组与模型组比较分别有5个和4个时间点Glu浓度降低、有7个和2个时间点GABA水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论6-OHDA脑内灌流引起大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质变化,美多芭可以剂量依赖性地抑制其引起的Glu升高,并进一步增加GABA的浓度。     

松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20mg.kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg.kg-1,冰片400mg.kg-1)组。各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析。将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有最低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积。结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关。     

一种光化学损伤诱导的三叉神经痛大鼠模型的建立

目的观察光化学损伤诱导的三叉神经痛(PITN)大鼠模型的行为学、周围和中枢神经系统疼痛相关递质/调质的变化及对药物的反应,为TN的基础研究提供可用的动物模型。方法将适应性刺激筛选合格的SD♂大鼠随机分为假手术对照组、TN模型组、TN加巴喷丁组(100 mg·kg-1),模型以赤藓红B静脉注射加激光照射方法诱发。采用Von Frey hairs测量大鼠机械痛阈值,评价其行为学变化;荧光定量PCR技术检测三叉神经节内Tac1 mRNA表达量,脑内微透析方法采集脑纹状体细胞外液,高效液相-荧光法检测其中谷氨酸(Glu)的水平。结果大鼠三叉神经支配的颜面部位机械痛阈平均值于造模d 7后稳定在4 g以下,模型成功率为63%;造模前后自身对照,痛阈值由26 g降低为(1.60±1.74)g(P<0.01);术后d 10模型组(1.63±1.27 g)与假手术对照组(24.17±4.49 g)比较明显下降(P<0.01);造模后d 7-60内动态观察显示其均值稳定在(0.71±1.24)g。模型组与假手术对照组比较三叉神经节内Tac1 mRNA表达量明显上调,纹状体细胞外液Glu水平明显升高(均P<0.05)。加巴喷丁使其疼痛行为学指标明显改善、Tac1 mRNA表达量下调、Glu水平降低(均P<0.05)。结论光化学诱导的TN大鼠模型可以模拟TN的临床症状及部分病理生理机制,模型的稳定性良好,可用于TN的实验研究及治疗药物的筛选。     

帕金森病6-OHDA模型大鼠左旋多巴血药浓度与纹状体细胞外液氨基酸类递质结合研究的方法

目的建立对清醒自由活动的帕金森病模型大鼠进行左旋多巴(L-DOPA)血药浓度与纹状体细胞外液氨基酸类神经递质水平同步动态监测、结合研究的方法。方法 SD大鼠,脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)造模,血、脑双位点微透析采样、高效液相-荧光方法(HPLC-FLD)检测相关物质的浓度。结果大鼠腹腔给药吸收迅速,L-DOPA药时曲线符合一室模型;美多巴高剂量组的AUC、Cmax明显高于美多巴低剂量组(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)水平明显升高,γ-氨基丁酸(GABA)水平明显降低;美多巴投药改善了6-OHDA导致的脑内氨基酸递质紊乱(P<0.05或P<0.01)。相同时间点血中L-DOPA浓度与脑内Glu/GABA值进行回归分析,r2值为0.7950。结论采用血、脑双位点微透析采样、HPLC-FLD检测技术,实现了对清醒自由活动大鼠L-DOPA血药浓度与纹状体细胞外液药效指标同步、动态的观察,提供了反映L-DOPA血药浓度-纹状体效应-时间三维关系的直接依据。     

松果菊苷对6-羟基多巴胺急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对6-羟基多巴胺(6-OH-DA)急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法30只大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和美多芭(MD)组。除对照组纹状体内注射等量生理盐水外,其余各组注射6-OHDA4μl(3g·L-1)制作大鼠多巴胺(DA)能神经元损伤的急性模型,术后给予各组动物相应药物或生理盐水腹腔注射,每天1次,于d7进行微透析试验,将透析液注入高效液相—电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组相比,模型组动物纹状体细胞外液中DA、DOPAC和HVA含量均明显降低(P<0.01);而ECH高、低剂量组(3.5、7mg.kg-1)和美多芭(MD)组3种物质的含量则高于模型组,两两相比差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论ECH对6-OHDA急性损伤所致大鼠纹状体细胞外液中的DA及其代谢产物含量减少具有较好的预防作用。     

都可喜对脑能量代谢障碍大鼠纹状体细胞外液乙酰胆碱、葡萄糖和乳酸水平的影响

目的探讨阳性药都可喜对脑内灌流叠氮钠(NaN3)所致脑能量代谢障碍大鼠纹状体细胞外液乙酰胆碱(ACh)、葡萄糖(Glucose)和乳酸(LD)水平的作用。方法大鼠分3组:对照组、模型组和都可喜组。都可喜组以10mg.kg-1.d-1灌胃14d,其余2组以普通水灌胃14d。2wk后,应用脑内微透析技术,纹状体内灌流NaN3,并动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液ACh、Glucose和LD水平的变化。结果在NaN3灌流(90min)和停止灌流(180,240,360min)期间,模型组大鼠纹状体细胞外液ACh水平分别明显低于对照组(P<0.01、0.05、0.01、0.01);模型组细胞外液Glucose水平在90、180、240min时则明显低于对照组(P<0.01、0.01、0.05);模型组的LD水平在各时间点则明显高于对照组(P均<0.01);都可喜组在360min时间点的ACh水平明显高于模型组(P<0.05),在240min时Glucose水平明显高于模型组(P<0.05),而LD水平在各时间点与模型组无差异(P均>0.05)。结论叠氮钠脑内灌流所致ACh水平下降的模型大鼠纹状体细胞外液葡萄糖和乳酸水平的变化反映了脑能量代谢的障碍,都可喜有一定的干预作用。为改善脑能量代谢的脑保护作用的药物研究提供了可用的方法。     

大鼠左旋多巴给药后纹状体高香草酸水平变化

目的:探讨左旋多巴给药后大鼠纹状体细胞外液高香草酸浓度随时间变化规律。方法:大鼠单次灌胃给予左旋多巴48mg.kg-1和苄丝肼12mg.kg-1后,采用脑微透析活体取样和高效液相色谱技术,测定给药后6h内不同时间点大鼠纹状体细胞外液高香草酸和左旋多巴浓度。结果:左旋多巴+苄丝肼给药后大鼠纹状体细胞外液高香草酸水平升高明显迟于左旋多巴,显示左旋多巴代谢为高香草酸需一定时间;左旋多巴水平在给药4h后基本恢复到基础水平,而高香草酸水平给药6h后仍远高于给药前水平。结论:大鼠如以左旋多巴48mg.kg-1和苄丝肼12mg.kg-1每6h一次给药,高香草酸水平可能存在蓄积现象,其临床意义有待进一步研究。     

松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中单胺类神经递质的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对局灶型脑缺血大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和川芎嗪(CXQ)组。各组大鼠给予相应的药物或生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。给药第3天,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),造模后立刻进行微透析,将透析液注入高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(HIAA)的含量。结果与对照组相比,模型组NE、DA、5-HT水平升高,其酸性代谢产物DOPAC,HVA,HIAA也随之升高。与模型组比较,ECH高、低剂量组(30、15 mg.kg-1.d-1)和CXQ组的6种物质的含量均有所降低。结论 ECH的神经保护作用可能与对抗脑缺血后单胺类神经递质的升高有关。     

松果菊苷对脑缺血大鼠双侧脑组织中单胺类神经递质的影响

目的:研究对比大鼠脑缺血后缺血区和非缺血区单胺类神经递质及其代谢产物的变化,考察松果菊苷(ECH)对大鼠脑缺血后双侧脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、ECH高、低剂量组(30,15 mg.kg-1.d-1)和川芎嗪组(CXQ,30 mg.kg-1.d-1)。各组大鼠腹腔注射相应的药物或生理盐水,qd,连续7 d。于给药d 3,进行大脑双侧脑组织纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),造模后立刻进行微透析,将透析液注入高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD),测定各组缺血后300 min内纹状体细胞外液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3,4二羟苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果:与假手术组相比,各模型组脑缺血后两侧脑组织细胞外液中5种物质水平均升高;与模型组比较,ECH高、低剂量组与CXQ组5种物质的峰值含量均有所降低。结论:大鼠脑缺血后,非缺血区单胺类神经递质及代谢产物升高,ECH对抗脑缺血损伤的作用可能与降低脑内单胺类神经递质的升高有关。     

苄丝肼对大鼠纹状体细胞外液左旋多巴药动学的影响

目的探讨苄丝肼对左旋多巴大鼠纹状体细胞外液药动学影响。方法大鼠随机分3组（每组7只）：左旋多巴合并苄丝肼组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1和苄丝肼12mg·kg^-1;单用左旋多巴组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1;生理盐水对照组,大鼠灌胃给予等体积生理盐水。采用脑微透析活体取样和高效液相色谱技术,测定给药后6h内不同时间点大鼠血浆和纹状体细胞外液左旋多巴浓度,应用3P87药动学程序拟合药动学参数。结果左旋多巴在血浆及纹状体细胞外液药-时曲线符合一室模型。单用左旋多巴在纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（21．55±13．74）min、（46．82±27．49）min、（9．283±2．130）μg·L^-1、（2762±1257）μg·L^-1;左旋多巴合用苄丝肼组纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（83．50±10．24）min、（49．97±11．72）min、（119．62±81．12）μg·L^-1、（18431±9115）μg·L^-1。其中,除tmax外,单用左旋多巴组t1/2、ρmax和AUC0→∞均显著小于左旋多巴合用苄丝肼组（P〈0．01）。结论苄丝肼可显著提高左旋多巴进入纹状体药量。     

原儿茶醛防治醋酸泼尼松致生长期大鼠骨质疏松的研究

目的探讨醋酸泼尼松对生长期大鼠骨代谢指标的影响及不同剂量原儿茶醛对醋酸泼尼松性骨质疏松症的防治作用。方法 60只无特定病原体(SPF)级大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组),模型对照组(GC组),高剂量原儿茶醛组(GHP组),低剂量原儿茶醛组(GLP组)。NC组每天灌胃0.9%氯化钠溶液,余3组分别灌胃泼尼松3.5 mg·kg-1·d-1造模,GHP组给予原儿茶醛8 mg·kg-1·d-1;GLP组给予原儿茶醛2 mg·kg-1·d-1。结果 GC组大鼠骨物理指标、骨密度减少,重要脏器比,骨矿物质和有机质下降(P<0.05);高、低剂量原儿茶醛治疗后大鼠骨物理指标,骨密度,重要脏器比,骨矿物质和有机质较GC组显著增加(P<0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论原儿茶醛能明显改善模型动物的骨物理指标,增加骨密度、骨矿物质和有机质,增强重要脏器比,从而有效防治醋酸泼尼松致骨质疏松的发生。     

Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats

Anticonvulsants, including gabapentin and carbamazepine, have shown activity against several types of neuropathic pain; however, they have limiting side effects that may minimize their use. In this study the possible synergistic interaction between anticonvulsants and benfotiamine or cyanocobalamin on spinal nerve ligation-induced tactile allodynia was assessed. Oral administration of gabapentin (15-300 mg/kg), carbamazepine (10-300 mg/kg), benfotiamine (30-600 mg/kg) or cyanocobalamin (0.3-6.0 mg/kg) significantly reduced tactile allodynia in rats. Maximal antiallodynic effects were reached with gabapentin 300 mg/kg (approximately 70%), carbamazepine 300 mg/kg (approximately 66%), benfotiamine 600 mg/kg (approximately 51%) and cyanocobalamin 6 mg/kg (approximately 59%). At the highest tested doses, gabapentin, but not carbamazepine, benfotiamine or cyanocobalamin, significantly reduced motor coordination. Coadministration of gabapentin or carbamazepine with benfotiamine or cyanocobalamin in a fixed ratio markedly reduced spinal nerve ligation-induced tactile allodynia, showing a synergistic interaction between anticonvulsants and B vitamins. Data indicate that combinations of anticonvulsants with benfotiamine or cyanocobalamin are able to reduce tactile allodynia without affecting motor coordination in rats, and suggest the possible clinical use of these combinations in the treatment of neuropathic pain in humans.     

胺碘酮对SD大鼠甲状腺功能及形态影响的实验研究

目的:探讨胺碘酮对SD大鼠甲状腺组织的激素分泌、信号蛋白表达及形态结构等影响。方法:通过对胺碘酮低剂量组(50mg.kg-1.d-1)及高剂量组(200mg.kg-1.d-1)的SD大鼠14周的饲养,取静脉血测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG),取甲状腺组织观察Bcl-2蛋白的表达及Caspase-3蛋白活性高低,并进行组织学检查。结果:用药后SD大鼠外观出现脱毛、行动迟缓、体重下降,血清总蛋白下降;FT3随胺碘酮剂量的增大而下降,FT4在低剂量组略有增高,而在高剂量组则下降;Bcl-2蛋白表达在用药组均增强,而凋亡效应因Caspase-3活性无差异。结论:胺碘酮对SD大鼠甲状腺的影响主要表现为甲状腺激素代谢受抑制,且随剂量的增大而明显,此时甲状腺组织Bcl-2蛋白表达增强,而Caspase-3细胞凋亡效应因子尚未启动。     

硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:研究硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:取大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤0·5mg·kg-1,3d1次)和硼替佐米低、高剂量组(0·2、1·0mg·kg-1,每日1次),每组10只,后4组用完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型,建模给药后第16天开始尾静脉注射相应药物,给药15d。评价建模给药后各组小鼠关节炎指数(3d1次),检测建模给药30d后各组大鼠外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞含量和CD4+T/CD8+T细胞比例,以及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节炎指数评分更高,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-4表达均明显增强(P<0·05)。与模型组比较,硼替佐米高剂量组和阳性对照组大鼠关节炎指数评分更低,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-17表达均明显降低(P<0·05),仅硼替佐米高剂量组IL-4表达明显增加(P<0·05);硼替佐米低剂量组上述指标均无明显差异。结论:硼替佐米可能通过调节T细胞功能及其释放的细胞因子水平减缓佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀程度。     

Pentoxifylline decreases allodynia and hyperalgesia in a rat model of neuropathic pain

BACKGROUND AND THE PURPOSE OF THE STUDY: Pentoxifylline (PTX) is a non-specific cytokite pain in several animal models and humans. However, long-term therapeutic effects of PTX on neuropathic pain in a rat model of chronic constriction injury (CCI) are not completely clear. This study was conducted to examine the effect of long-term administration of PTX on neuropathic pain in rats. METHODS : Neuropathic pain was induced by sciatic nerve ligation using of CCI model in rats. Rats were randomly assigned into sham, CCI-saline treated, and CCI-PTX treated (30 or 60 mg/kg ip) groups. PTX or saline administered at 30 min before CCI and daily for 14 days post-CCI. At the days of 3, 7, 11 and 14 following CCI, by using standard methods effects of thermal hyperalgesia, thermal and mechanical allodynia in all groups were examined using the standard methods. RESULTS : The CCI-saline treated group showed a significant increase in mechanical and thermal allodynia, and thermal hyperalgesia as compared with the sham group in the tested days. Administration of the higher dose of PTX (60 mg/kg/day), but not the lower dose (30 mg/kg/day) significantly reduced mechanical and thermal allodynia, as compared with the CCI-saline treated group on days of 3, 7, 11 and 14 (all P values<0.001). Also, both doses of PTX significantly reduced thermal hyperalgesia as compared with the CCI-saline treated group on these days (all P values<0.001). CONCLUSION : Results of this study show that chronic administration of PTX reduces the neuropathic pain in a rat model of CCI. Thus, this drug may have a therapeutic application in the treatment and management of neuropathic pain in humans.     

促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用研究

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和EPO低、中、高剂量(1 000、3 000、5 000 u.kg-1)组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2 h时腹腔注射相应药物,分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h断头取海马组织,取材前行神经功能学评分,取材后标本以免疫组化法、蛋白质印迹法分析脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达(n=12)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能学评分明显升高,再灌注12 h后MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,EPO各剂量组再灌注12 h后神经功能学评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.01);与EPO低剂量组比较,EPO中、高剂量组神经功能评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.05)。结论:EPO能通过抑制MMP-9发挥保护细胞外基质的作用,通过增强VEGF表达以增强组织周围微血管的修复能力,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度而发挥脑保护作用。     

Sigma-1 Receptor Antagonist BD1047 Reduces Allodynia and Spinal ERK Phosphorylation Following Chronic Compression of Dorsal Root Ganglion in Rats

Many therapeutic roles have been proposed for sigma-1 receptor (Sig-1R), but the involvement of Sig-1R in neuropathic pain has currently not been well explored. The present study aimed to evaluate the anti-nociceptive effect of Sig-1R antagonist (BD1047) in a rat model of chronic compression of the dorsal root ganglion (CCD), which is a model of human foraminal stenosis and radicular pain. When stainless steel rods were inserted into the intervertebral foramen of lumbar vertebrae 4 and 5, the CCD developed reliable mechanical (from 3 day) and cold allodynia (from 1 day) as compared with the sham operation group. The spinal expressions of Sig-1R and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (pERK) were significantly increased from day 3 to day 14 after CCD surgery, as is consistent with the manifestation of allodynia. The BD 1047 (10, 30, 100 mg/kg) administered on postoperative days 0~5 dose-dependently suppressed both the induction of allodynia and the elevation of the spinal pERK expression in a manner comparable with that of gabapentin (100 mg/kg). At 7 days post-CCD surgery, BD1047 (10, 30, 100 mg/kg) administration also produced anti-nociceptive effects on the mechanical and cold allodynia similar with those of gabapentin (100 mg/kg). Therefore, this data suggested that Sig-1R may play an important role in both the development and maintenance of CCD-induced neuropathy.     

阿帕替尼对大鼠肝微粒体细胞色素P_(450)3A1酶活性的影响研究

目的:研究阿帕替尼对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP)3A1酶活性的影响。方法:取SD大鼠随机分为空白对照组、地塞米松组(100mg·kg-1)和阿帕替尼高、中、低剂量组(100、50、25mg·kg-1),每组5只,灌胃给予相应药物,每日1次,除地塞米松组连续给药3d外,其余各组连续给药14d,采用高效液相色谱-紫外检测法,以睾酮为探针,测定睾酮经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮(6β-OHT)的生成速率,以评价各组CYP3A1酶活性。结果:空白对照组、地塞米松组和阿帕替尼高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率分别为(3.41±0.39)、(23.36±1.76)、(4.25±0.48)、(3.82±0.40)、(3.48±0.74)nmo·lmg-1·min-1,与地塞米松组比较,阿帕替尼各剂量组6β-OHT的生成速率均明显降低(P<0.01)。结论:阿帕替尼对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性无诱导作用。     

通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变模型大鼠的保护作用研究

目的:研究通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠的保护作用。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,50mg·kg-1)以复制DR大鼠模型。实验分为空白对照、模型、安多明(0.05g·kg-1)和通脉糖眼明胶囊高、中、低剂量(2.0、1.0、0.5g·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续3月。观察大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、全血黏度(低切)、血浆黏度值、红细胞比容的变化情况。结果:与模型组比较,通脉糖眼明胶囊高、中剂量组空腹血糖值、HbA1c含量显著降低(P<0.01);通脉糖眼明胶囊高、中、低剂量组血浆黏度显著降低(P<0.01),通脉糖眼明胶囊低剂量组红细胞比容显著下降(P<0.05)。结论:通脉糖眼明胶囊能控制DR模型大鼠的血糖水平,降低血黏滞度,进而改善眼底微循环的血液供应,达到延缓DR发生、发展的目的。