罗格列酮联合胰岛素泵强化治疗改善初诊2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察

目的:探讨罗格列酮联合短期胰岛素泵(CSII)强化治疗对改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的作用及其疗效.方法:将106例初诊T2DM患者随机分为观察组(n=66)和对照组(n=40),观察组予CSII联合罗格列酮、对照组予以单纯CSII连续强化治疗2周,比较治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbAIc)、血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血糖达标时间、胰岛素用量、腰围等变化.停止CSII治疗后,观察组继续应用罗格列酮随访观察3个月.结果:治疗2周后两组血糖、血脂、HOMR-IB、IAI、腰围、EDD与治疗前相比,均有显著变化,与对照组比较,观察组HOMR-IR降低和IAI、EDD升高更显著(P<0.05),且血糖达标时间短、胰岛素用量少(P<0.05);随访观察3个月,观察组降糖药物和(或)胰岛素逐渐减量,无严重低血糖及心、肝、肾功能异常等不良反应.结论:罗格列酮联合CSII强化治疗可显著减轻初诊T2DM患者的胰岛素抵抗,保护血管内皮功能,早期应用可改善初诊T2DM患者的预后.     

米非司酮在胰岛素抵抗形成中对血管内皮功能的影响

目的:观察米非司酮对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能的影响.方法:用空腹血糖、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数来评价胰岛素抵抗模型是否成功;用血清皮质酮反映胰岛素抵抗形成过程中糖皮质激素的变化;用血清一氧化氮、抗超氧阴离子活力单位、血压、血脂和大鼠离体胸主动脉一氧化氮合酶的变化来反映内皮功能.结果:高脂饮食8周后,模型组大鼠出现胰岛素抵抗并伴随高血糖、高胰岛素血症、血脂异常、血清一氧化氮和抗超氧阴离子活力单位减少、离体胸主动脉一氧化氮合酶活性降低;给予米非司酮后可以明显改善胰岛素抵抗,改善脂代谢紊乱,增加血清一氧化氮(P＜0.01)和抗超氧阴离子活力单位(P＜0.05),增加内皮一氧化氮合酶活性(P＜0.05).结论:SD大鼠高脂饮食8周可以成功复制胰岛素抵抗模型并伴有内皮功能障碍.米非司酮可以明显改善由高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和内皮功能紊乱,推测其可能是通过拮抗了糖皮质激素的生物学效应而发挥作用的.     

正铁血红素对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉舒张功能和形态的影响及其机制

目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)的诱导剂正铁血红素(hemin)对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉的舒张功能及形态的影响,并对其机制进行初步探讨。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型,分为使用正铁血红素(hemin组)与锌原卟啉(ZnPP组)对IR大鼠进行腹腔注射共4周,观察收缩压、血一氧化碳含量、胸主动脉氧化应激指标、胸主动脉舒张功能以及胸主动脉内皮扫描电镜下的改变。结果Hemin可升高IR大鼠胸主动脉组织的总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,提高胸主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,改善胸主动脉内皮的形态学损害。结论HO-1的诱导剂hemin通过抗氧化、抗炎及调节血管活性物质等方面参与改善IR大鼠血管病变,对早期IR大鼠血管功能起保护作用。     

罗格列酮联合胰岛素泵强化治疗改善初诊2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察

目的：探讨罗格列酮联合短期胰岛素泵（CSⅡ）强化治疗对改善初诊2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮功能的作用及其疗效。方法：将106例初诊T2DM患者随机分为观察组（n=66）和对照组（n=40），观察组予CSⅡ联合罗格列酮、对照组予以单纯CSⅡ连续强化治疗2周，比较治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbAIc）、血管内皮依赖性舒张功能（EDD）、胰岛素抵抗指数（HOMR—IR）、胰岛素敏感指数（IAI）、血糖达标时间、胰岛素用量、腰围等变化。停止CSⅡ治疗后，观察组继续应用罗格列酮随访观察3个月。结果：治疗2周后两组血糖、血脂、HOMR—IR、IAI、腰围、EDD与治疗前相比，均有显著变化，与对照组比较，观察组HOMR—IR降低和IAI、EDD升高更显著（P〈0．05），且血糖达标时问短、胰岛索用量少（P〈0．05）；随访观察3个月，观察组降糖药物和（或）胰岛素逐渐减量，无严重低血糖及心、肝、肾功能异常等不良反应。结论：罗格列酮联合CSⅡ强化治疗可显著减轻初诊T2DM患者的胰岛素抵抗，保护血管内皮功能，早期应用可改善初诊T2DM患者的预后。     

丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病血管内皮功能的多普勒超声评价

目的：利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊（DZC）对2型糖尿病（type-2-diabetes，T2DM）患者的血管内皮功能的保护作用。方法：将46例患者分为治疗组（n=24）和对照组（n=22），治疗组在糖尿病常规治疗的基础上，给予丹蛭降糖胶囊，对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时（内皮依赖性舒张功能，EDVR）、舌下含服硝酸甘油后（非内皮依赖性舒张功能，NID）的肱动脉内径变化，同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果：治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组（P〈0．05），肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖，减轻胰岛素抵抗，改善其血管内皮功能，早期应用可改善T2DM病情，延缓慢性并发症的发生。     

初诊2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞的研究

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量变化和在血管内皮功能失调发生中的作用.方法:测定正常对照组和T2DM组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮依赖性血管舒张功能(EDV)及EPCs的数量,用胰岛素敏感指数(IAI)评估胰岛素敏感性,分析各指标在2组之间的差异及相关性.结果:T2DM组较对照组FBG、2 h PBG、TG、TC、HbAlc及hsCRP明显升高,IAI明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05),EDV水平、EPCs数量均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05).T2DM组EDV与EPCs的数量呈正相关;多元回归分析显示,hsCRP、IAI和HbAlc是EFCs数量的影响因素.结论:T2DM患者存在血管内皮功能损害及外周血EPCs数量的减少,且与长期的血糖控制、胰岛素抵抗及炎症密切相关.     

人参健心胶囊对胰岛素抵抗大鼠内皮的保护作用

目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35～55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

甘精胰岛素对初次诊断的2型糖尿病的疗效观察

目的观察短期甘精胰岛素用于初次诊断的2型糖尿病（T2DM）患者的降糖效果及胰岛B细胞功能和胰岛素敏感性的改变。方法28例初次诊断的T2DM并高血糖（空腹血糖≥11mmol／L）患者，给予2周甘精胰岛素强化治疗（三餐配合使用速效胰岛素）；停药随诊观察。结果2周甘精胰岛素强化治疗显示稳定、快速降糖效果，治疗后口服糖耐量试验出现明显增加的C肽曲线下面积；胰岛素分泌指数明显增加；胰岛素抵抗指数显著改善。复诊患者中最长的已经半年不用药物，仅靠控制饮食和运动就能很好地控制血糖。结论对伴明显高血糖的初次诊断的T2DM，短期甘精胰岛素强化治疗可以快速、稳定控制血糖，显著改善胰岛B细胞功能和胰岛素敏感性。     

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者疗效观察

目的比较胰岛素联合罗格列酮和单用胰岛素治疗2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法将120例T2DM患者分成治疗组（胰岛素加罗格列酮）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果2组患者治疗后血糖均得到良好控制，但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．05），脂联素水平升高（P〈0．01）。结论罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，升高脂联素水平，优于单用胰岛素治疗。     

脂联素影响骨骼肌胰岛素抵抗模型中葡萄糖转运蛋白4表达的研究

目的：通过建立骨骼肌L6细胞胰岛素抵抗模型,探讨骨骼肌L6细胞中脂联素（ APN）的分泌,以及脂联素对骨骼肌胰岛素抵抗模型中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法（1）体外培养大鼠L6成肌细胞,诱导分化后,给予不同浓度的棕榈酸（PA）,测定不同时间细胞培养上清液葡萄糖浓度,观察PA对L6细胞摄取葡萄糖的影响,建立胰岛素抵抗模型;（2）根据实验条件的不同分为三组：NC组（正常对照组,即骨骼肌L6细胞组）;IR组（胰岛素抵抗模型组）;IR＋PIO组（胰岛素抵抗模型＋吡格列酮组）。应用Western blot方法分别测定上述三组APN和GLUT4表达水平。结果（1）0．4 mmol· L^-1的棕榈酸在作用12、24、36 h以及0．6～0．8 mmol· L^-1棕榈酸作用8～36 h后,细胞培养上清液中葡萄糖含量,明显高于对照组。胰岛素抵抗模型建立;（2）Western blot结果显示：①与NC组比较,IR组APN和GLUT4表达均减少,差异有统计学意义;②与IR组比较,IR＋PIO组其APN和GLUT4表达均增加,差异有统计学意义。结论（1）大鼠L6成肌细胞培养并诱导分化后,经过一定条件下PA刺激,可以建立胰岛素抵抗模型;（2）大鼠L6细胞可分泌和表达脂联素,骨骼肌源性脂联素上调L6细胞GLUT4的表达;（3）吡格列酮作为PPAR-γ激动剂,可增加大鼠L6细胞脂联素的分泌,进而改善胰岛素敏感性。     

细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子仪（TNF—α）及C反应蛋白（CRP）的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．05）;胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为（91．09±22．25）ng／L、（69．51±32．37）ng／L、（0．75±0．11）ng／L与非胰岛素抵抗组[分别为（77．09±22．20）ng/L、（54．87±13．23）ng/L、（0．43±0．09）ng／L]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。     

合并糖耐量异常的高血压患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的观察

目的 研究伴糖耐量异常(IGT)的高血压患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化.方法 选取不同糖耐量的高血压患者84例,测量血压、身高、体质量、腰围、臀围、空腹血糖、空腹胰岛素等参数,计算体重指数、腰/臀围比值、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS、FBCI),在不同糖耐量组间进行统计学比较.结果 IGT组与2型糖尿病(T2DM)组相似,体重指数、腰/臀围比值均高于正常糖耐量(NGT)组(P<0.05,P<0.01);胰岛素敏感指数、HOMA-IS和FBCI IGT组低于NGT组、T2DM组低于IGT组(P<0.05,P<0.01);T2DM组和IGT组的HOMA-IR高于NGT组(P<0.05).结论 合并高血压糖耐量异常或糖尿病患者存在更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,表现体质量较重,腰/臀围比值较高.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病（T2DM）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素与胰岛素抵抗的关系.方法 选择80例T2DM患者（T2DM组）和40例健康体检者（对照组）,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6和脂联素水平,同时分别测定各组患者体质量指数（BMI）、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组（均P＜0.05）.在T2DM组中,TNF-α和IL-6均与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素与HOMA-IR呈负相关（P＜0.01）.结论 IL-6、TNF-α及脂联素参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

一氧化氮部分介导吡格列酮抑制培养兔胸主动脉平滑肌细胞增殖

目的:观察吡格列酮(PIO)对高糖高胰岛素诱导兔胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:模拟胰岛素抵抗 (IR)状态培养VSMCs,四甲基氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,试剂盒分别检测细胞液中NO含量及细胞总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:PIO干预后,正常培养组和模拟IR培养组VSMCs含MTT溶解物的吸光值(A490)均低于各自对照组(P＜0.01).PIO显著增加VSMCs总NOS活性、iNOS活性以及NO含量(P＜0.01).PIO上述作用在模拟IR培养时更强,均可被NOS抑制剂L-NAME部分阻断.结论:在正常或模拟IR培养时,PIO抑制VSMCs增殖的作用部分通过NO介导.     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。     

老年2型糖尿病患者空腹胰岛素及C肽水平与血脂异常的相关分析

目的观察老年2型糖尿病患者空腹胰岛素、C肽和血脂之间的相互关系。方法用电化学发光免疫法、放射免疫法和酶法分别测定30例老年糖尿病患者空腹血清中的胰岛素、C肽和血脂水平,并与10例健康老年人的相应指标作对比,分析其间相关性。结果（1）老年糖尿病组的空腹胰岛素明显高于对照组（P〈0．05）,但C肽水平明显低于对照组（P〈0．05）;（2）老年糖尿病组空腹HDL-C及APOA1明显低于对照组,其中TG与胰岛素呈明显正相关（r=0．541,P〈0．01）,HDL-C与胰岛素明显负相关（r=-0．413,P〈0．05）,HDL-C与C肽明显正相关（r=0．374,P〈0．05）。对照组血脂各项指标与胰岛素及C肽均不相关。结论老年2型糖尿病患者中存在高胰岛素低C肽分离现象,并与该人群中血脂代谢紊乱相关,提示胰岛素抵抗和C肽的代谢异常可能是糖尿病患者血脂异常的主要原因之一。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的相关危险因素.方法 选取T2DM患者122例,根据肝脏彩超检查分为T2DM伴NAFLD组和T2DM不伴NAFLD组.对其腰围、腰臀比（WHR）、BMI、肝功能、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行比较分析.结果 与单纯T2DM组相比,T2DM伴NAFLD组的腰围、WHR、BMI、TC、TG、LDL-C、ALT、HOMA-IR升高（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,TG、腰围、BMI、HOMAIR是NAFLD的独立危险因素.结论 T2DM伴NAFLD患者存在多种代谢异常,其中肥胖、TG、胰岛素抵抗对其影响最大.     

Comparison of the effects of sulforaphane and pioglitazone on insulin resistance and associated dyslipidemia,hepatosteatosis, and endothelial dysfunction in fructose-fed rats

The purpose of this work was to compare the influences of sulforaphane (SFN) to those of the standard insulin sensitizer pioglitazone (PIO) on high fructose diet (HFrD)-induced insulin resistance, dyslipidemia, hepatosteatosis, and vascular dysfunction in rats.Male Sprague Dawley rats (150–200 g) were fed on a standard diet (control) or a high fructose diet (HFrD, 60% w/w fructose) for 60 days. From day 16, two subgroups of HFrD-fed rats received either SFN (0.5 mg/kg/day, orally) or PIO (5 mg/kg/day, orally) along with HFrD until the end of the experiment.Fructose-fed rats showed significant decreases in food intake, body weight and feeding efficiency; effects that were not altered by either treatment. Data from insulin tolerance test (ITT), oral glucose tolerance test (OGTT), and HOMA-IR and HOMA-β indices demonstrated impaired insulin sensitivity and glucose utilization in HFrD-fed rats.SFN and PIO treatments significantly reduced OGTT_AUC (Glass's Delta values = 1.12 and 0.84, respectively), decreased ITT_AUC (Glass's Delta values = 1.05 and 0.71, respectively), significantly diminished HOMA-IR index (by 55.6% and 77.6%, respectively), and increased HOMA-β value (by 1.8 and 1.3 fold, respectively) compared to the HFrD rats. Moreover, SFN and PIO ameliorated hepatic oxidative stress and reduced serum levels of C-reactive protein and lactate dehydrogenase in HFrD-fed rats. Furthermore, SFN and PIO administrations improved insulin resistance-associated heaptosteatosis and enhanced vascular responsiveness to acetylcholine-induced relaxations. However, only SFN was able to enhance serum HDL-C levels in HFrD group.These finding suggests that SFN elicited insulin-sensitizing, hepatoprotective, and vasculoprotective effects in HFrD insulin-resistant rats that were comparable to those exerted by PIO.     

甲状腺功能正常2型糖尿病患者的机体甲状腺轴微紊乱情况研究

目的 观察甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者甲状腺轴激素微紊乱及其对胰岛素抵抗的影响.方法 选择2014年7月至2016年7月确诊的初诊T2DM患者80例作为T2DM组;选择同期被OGTT实验证实为糖耐量异常的健康体检者40例作为IGT组;同期体检血糖在正常范围的40例作为健康对照组.观察T2DM组,IGT组和健康对照组3组机体三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺素(TSH),稳态模型评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平的变化,T2DM患者的T3,FT4,TSH水平与HOMA-IR和HbA1c水平的相关性,及其治疗后水平的变化.结果 T2DM组和IGT组的FT3和FT4水平明显低于健康对照组(P<0.01),T2DM组水平明显低于IGT组(P<0.01),治疗后T2DM机体的FT3和FT4水平较治疗前明显提高(P<0.01);而TSH,HOMA-IR和HbA1c水平明显高于健康对照组(P<0.01),T2DM组水平明显高于IGT组(P<0.01),治疗后T2DM患者机体的TSH,HOMA-IR和HbA1c水平明显较治疗前降低(P<0.01).T2DM患者机体的FT3,FT4和HO-MA-IR水平随着HbA1c水平的升高而出现明显升高(P<0.01),而TSH水平随着HbA1c水平的升高而降低(P<0.01).胰岛素抵抗组的FT3和FT4水平明显低于非胰岛素抵抗组(P<0.01),而TSH和HbA1c水平明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.01).结论 甲状腺功能正常的T2DM患者机体存在甲状腺轴功能的微紊乱,其紊乱程度与糖尿病严重程度和胰岛素抵抗指数相关,控制T2DM后机体的甲状腺轴紊乱得到纠正.