胃癌组织VEGF mRNA表达与血管生成及肿瘤发展的关系

目的 :通过检测胃癌组织中VEGFmRNA及其CD34的表达 ,探讨VEGF基因表达状况与胃癌血管生成及肿瘤发展的关系。方法 :应用分子原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织和 1 1例正常胃黏膜中VEGFmRNA的表达 ,以CD34抗体标记肿瘤血管内皮细胞并计数微血管密度 (MVD) ,分析VEGFmRNA和MVD及其与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果 :胃癌组织VEGFmRNA表达阳性 2 7例 (5 1 .9% ) ,MVD平均值为 70 .6± 2 2 .4 ,阴性 2 5例 (4 8.1 % ) ,MVD平均值为 4 0 .1± 1 6 .3,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;VEGFmRNA表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGFmRNA表达与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLT ,FLK 1)在大肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法　应用免疫组化技术 ,检测 75例人大肠癌组织VEGF ,FLT ,FLK 1的表达和微血管密度 (MVD) ,并分析其与病理分型分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移相关性。结果　VEGF ,FLT ,FLK 1主要表达于癌浸润边缘和坏死组织周围。FLT表达于癌细胞膜和 (或 )细胞质 ,而FLK 1则只表达于细胞质。VEGF ,FLK 1强阳性组 ( )MVD计数增多 (P均 <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组VEGF ,FLT ,FLK 1强阳性表达例数增多 (P <0 .0 5 )。结论　大肠癌VEGF ,FLT及FLK 1表达增强在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。     

周围型肺癌的CT征象与VEGF和MVD表达的相关性研究

目的探讨周围型肺癌的CT征象与肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的关系。方法对32例经手术病理证实的周围型肺癌(腺癌17例,鳞癌15例)采用LDP免疫组化法,检测肿瘤标本中VEGF和MVD的表达,并分析其与术前CT征象的关系。结果VEGF与MVD值呈正相关关系(r=0 6 91,P <0 0 1) ,VEGF和MVD表达与周围型肺癌的组织学类型无关(P >0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、分叶征、棘状突起、胸膜凹陷征、血管集束征、纵隔淋巴结转移及胸腔积液等CT征象均有关(P <0 0 5 )而与毛刺征无关(P >0 0 5 )。结论周围型肺癌的部分CT征象与VEGF和MVD表达密切相关,当肿瘤直径>3cm、或出现分叶征、棘状突起、胸膜凹陷征、血管集束征、纵隔淋巴结转移及胸腔积液等征象,提示肿瘤可能有较高的恶性程度。     

周围型肺癌双源CT灌注成像与肿瘤血管生成的相关性研究

目的 探讨周围型肺癌双源CT灌注成像与肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的关系.方法 搜集经胸部X线平片或CT平扫发现肺部肿块并行双源CT容积灌注成像,后经病理证实的周围型肺癌30例.男18例,女12例,年龄40 ～ 77岁,平均58.01岁.将CT图像传至Siemens工作站进行图像处理.计算靶层面感兴趣区(ROI)的时间-密度曲线(TDC).通过最大斜率法获得血流量(BF)、血容量(BV)、对比剂的平均通过时间(MTT)、峰值时间(TFP)和表面通透性(PS)等灌注参数及灌注图像.30例病理标本行常规HE染色病理学检查,采用免疫组织化学检测MVD计数和VEGF的表达情况.分析周围型肺癌双源CT灌注参数与MVD、VEGF表达的关系,比较周围型肺癌有无淋巴转移及与MVD、VEGF表达的关系. 结果 (1)周围型肺癌的MVD、VEGF与CT灌注参数值BF、BV呈正相关;与MTT之间无相关性,与TTP之间呈负相关,MVD与PS无相关性,VEGF与PS呈正相关.与MVD及VEGF具有相关性的CT灌注参数中以BF的相关性最高.(2)有淋巴结转移组肺癌MVD值高于无淋巴结转移组肺癌(P＜0.05);有淋巴结转移组肺癌VEGF高于无淋巴结转移组肺癌(P＜0.05).结论 双源CT灌注成像可评价周围型肺癌的肿瘤微血管生成,有助于在活体评价肿瘤血管生成.MVD、VEGF可作为评价周围型肺癌是否发生淋巴结转移的指标.     

肺癌CT征象与病理对照研究

目的研究肺癌环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达与CT征象相关性。方法对经病理证实的25例肺癌及35例肺良性病变行CT扫描,并应用P-V法对其病理标本进行免疫组化分析,研究COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间的相关性。结果肺癌组COX-2、VEGF、MVD表达水平分别为(64.8±13.8)%、(76.4±14.1)%、(62.5±14.6)个/HP,明显高于肺良性病变组。肺癌COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间密切相关,与肺癌的分化程度无关。结论COX-2、VEGF、MVD可作为早期诊断肺癌,估计肿瘤预后的重要分子生物学指征。CT征象可以反映肺癌的血供特点,可用来推测肿瘤的侵袭、转移及预后情况。     

非小细胞肺癌内皮素对血管内皮生长因子的影响及与病理特征的关系

 目的研究内皮素(Endothelin-1,ET-1)与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在肺癌的阳性表达、影响肺癌生长转移的作用机制及其相互作用关系.方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中ET-1、VEGF的阳性表达、微血管密度(Microvessel density,MVD)计数,分别评价ET-1和VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系、ET-1和VEGF的关系;采用图象分析技术测定ET-1含量.结果 ET-1和VEGF在肺癌组织中呈高阳性表达,二者阳性表达者的MVD值均明显高于VEGF阴性者,差异有统计学意义.ET-1在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤分化程度、大小和淋巴结转移密切相关.分化程度越低,肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则ET-1含量和表达越高.在非小细胞肺癌VEGF阳性率与肿瘤大小,淋巴结转移与否密切相关.ET-1表达阳性区域,VEGF表达也呈阳性,在两者皆表达阳性的癌组织中MVD值明显高于单一阳性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义.结论(1)ET-1在促进非小细胞肺癌血管生成的过程中发挥重要作用,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一;(2)ET-1的表达与VEGF有关,可能对VEGF具有上调作用,二者相互协同,共同调节和诱导肺癌微血管的生成.     

PTEN和MVD在胃腺癌中的表达及预后意义

目的：探讨抑癌基因PTEN和微血管密度(MVD)在胃腺癌中的表达及预后意义。方法：应用免疫组化S—P法，检测100例胃腺癌组织中PTEN表达及MVD值。结果：PTEN在胃癌中的表达缺失或降低与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移相关。与组织学类型无关。MVD与胃腺癌分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移相关，与分化程度无关。PTEN与MVD呈负性相关。生存期分析显示，PTEN表达缺失或降低与高MVD的胃腺癌患者预后差，5年生存率低。结论：胃腺癌中PTEN表达及MVD值与肿瘤的生长、浸润、转移和预后有密切的关系。联合检测可估计胃癌侵袭、转移，能作为确定胃癌分期、指导治疗及判断预后的指标。     

小细胞肺癌的CT征象和血管生成(VEGF、MVD)相关性研究

目的探讨小细胞肺癌(SCLC)的CT征象和血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的相关性。方法收集资料完整的37例小细胞肺癌,回顾性分析CT征象;应用免疫组化方法(S-P法)检测标本中的VEGF、MVD的含量,统计分析其相关性。结果37例小细胞肺癌中VEGF阳性表达为83.78%(31/37)、MVD平均为51.75±16.97;VEGF阳性组MVD为53.45±13.58,VEGF阴性组MVD为39.16±15.39,2组间有差异(P<0.05);小细胞肺癌的CT征象:肿瘤直径≥3cm、分叶征、肺门纵隔淋巴结大、强化程度与MVD含量密切相关(P<0.05)。结论通过小细胞肺癌的CT征象可以评价其组织中VEGF、MVD的表达及血管生成情况,进一步判断小细胞肺癌的恶性程度、转移、预后成为可能。     

周围型肺腺癌增强CT与血管生成的相关研究

目的　探讨周围型肺腺癌CT增强表现与血管生成的关系。材料与方法　对 2 9例周围型肺腺癌标本进行S P法免疫组织化学染色 ,检测VEGF表达 ,并且用FVⅢ RA标记微血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。全部病例CT增强的同时有 17例进行了 3min内的动态CT增强扫描。结果　 2 9例周围型肺腺癌组织中的MVD与血管内皮生长因子 (VEGF)呈正相关 (r=0 .76 ) ,有淋巴结转移组的MVD、VEGF强表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ期组的MVD、VEGF强表达率明显高于Ⅰ期组 (P <0 .0 1) ;其中 17例 3min内的CT增强值与MVD呈正相关 (r=0 .73～ 0 .84 ) ;VEGF强表达组的CT增强值显著高于弱表达组 (P <0 .0 5 )。结论　周围型肺腺癌在3min内的CT增强值与血管生成呈正相关 ,可能反映肺癌的恶性程度     

乳腺癌血管生成与预后的相关性

随访 92例原发性乳腺癌术后病例。在石蜡包埋肿瘤组织中 ,以免疫组化方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)表达和肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并对二者进行相对定量观察。结果无瘤生存 (RFS)时间单变量分析显示 ,在淋巴结阴性组中 ,高MVD组比低MVD组的RFS时间降低 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。RFS多变量分析表明 ,在淋巴结阴性组和全部病例组中 ,MVD是一个独立的预后因素 (P <0 .0 5 0 .0 1)。此外 ,VEGF表达程度与MVD之间有显著的正相关关系 (P <0 .0 1)。结果显示 ,VEGF在原发性乳腺癌血管生成中起着关键作用 ;VEGF和MVD与乳腺癌的生物学行为关系密切 ,MVD对肿瘤的复发和转移能提供有价值的预测信息     

肺癌MMP-9和VEGF的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌（P〈0.01）。肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关。     

胃癌浸润转移:螺旋CT与病理、COX-2蛋白及mRNA表达的相关性研究

目的 探讨胃癌螺旋CT浸润转移与病理及环氧合酶（COX）-2蛋白表达间的关系。资料与方法 对57例胃癌行低张力水充盈螺旋CT三期增强扫描，所有病例均行手术切除，术后标本采用免疫组织化学SP法、原位杂交实验检测肿瘤组织中COX-2蛋白、mRNA表达。将螺旋CT结果与病理结果、COX-2表达进行对照。结果 57例胃癌螺旋CT浸润深度的准确性为82．5％（47／57），淋巴结转移的准确性为78．9％（45／57），4例胃癌发生远处转移螺旋CT均正确诊断，TNM分期的准确性为80．7％（46／57）。COX-2蛋白及mRNA阳性表达率分别为61．4％（35／57）和73．7％（42／57）。CT对胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期与病理一致性良好，与COX-2蛋白及mRNA表达率均密切相关（P〈0．05）。结论 螺旋CT可较准确地反映胃癌浸润转移的病理学及生物学特性，从而可指导手术、化学预防和治疗以及评估预后。     

人胃癌裸鼠原位移植瘤P53、c-erbB-2癌基因蛋白免疫组化和超微结构的研究

为探讨胃癌的分子发病机制及为实验治疗提供理想动物模型，采用显微外科原位移植技术，将47例人胃癌标本移植裸鼠胃粘膜层，观察原位移植成瘤、侵袭和转移情况，及P53、c-erbB-2、raSP21癌基因的表达和形态学特征。从47例胃癌标本中筛选出的人胃腺癌、鳞癌、鳞腺癌三株裸鼠原位移植模型，对三种癌蛋白均呈阳性表达，并与肿瘤生长方式、侵袭浓度和淋巴结转移有关，超微结构观察发现移植瘤与来源人胃癌细胞相似。此模型可用于研究胃癌的分子发病机制、侵袭、转移及实验治疗。     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46．6％（27／58）显著低于正常大肠组织（P〈0．01）．VEGF、Bcl-2表达率分别为84．5％（49／58）、63．8％（37／58）,显著高于正常大肠组织（P〈0．01）,PTEN表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）．与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关（P〈0．05）。结论PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子的表达在胃癌进展和预后中的相互关系

目的 评价胃癌组织中微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、抑癌基因PTEN的表达以及它们之间的相互关系,探讨它们与胃癌生物学行为及预后的关系,寻找判断预后和疗效的生物学指标。方法 用免疫组化法将我院1997年1月-2001年12月经病理诊断证实的胃癌手术标本进行微血管密度、VEGF、PTEN检测,并作临床随访和资料统计分析。结果 ①微血管密度、VEGF的表达与胃癌患者的性别、年龄无关;与肿瘤的大小、Borrmann分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期呈正相关（P〈0.05,P〈0.01）;与患者的术后生存时间呈负相关。②胃癌组织中PTEN的阳性表达率为46.7%,与患者的术后生存时间呈正相关。③PTEN的表达与VEGF的表达无显著相关性（P〉0.05）;VEGF和PTEN双因素组合,对胃癌患者预后有不同的影响。结论 MVD、VEGF、PTEN的表达与胃癌的生物学行为及患者的预后有密切关系;VEGF、PTEN的共同作用影响胃癌患者的预后。     

S100钙结合蛋白A6在胃癌组织中表达的意义

目的探讨S100钙结合蛋白A6(S100A6)在胃癌旁正常组织、慢性胃炎、肠上皮化生和胃癌的组织标本中的表达,以及其与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法收集中国医科大学附属盛京医院2005年6月至2015年6月胃组织标本,其中胃黏膜肠上皮化生组织(24例)、胃癌(42例)及癌旁正常组织标本(42例)。qRT-PCR法检测S100A6 mRNA在不同组织中表达;Western blot法检测S100A6蛋白的表达;采用Kaplan-Meier生存曲线用于区分和比较生存率;Cox比例风险模型用于多因素分析。结果 S100A6蛋白的表达按以下顺序逐渐增加:癌旁正常组织<慢性胃炎<肠上皮化生<胃癌。S100A6蛋白的表达与胃癌肿瘤大小、浸润深度、淋巴管和静脉侵犯、淋巴结转移、肿瘤TNM分期呈正相关。Kaplan-Meier生存曲线提示,高中度S100A6基因表达的患者累积生存率明显低于不表达的患者。Cox比例风险模型提示肿瘤的浸润深度、淋巴管及静脉浸润、淋巴结转移、TNM分期以及S100A6高表达均为胃癌患者预后的独立因素。结论在胃炎、肠上皮化生、胃癌中S100A6蛋白的表达逐渐升高;S100A6高阳性表达是胃癌预后的独立影响因素。     

OPN基因与食管癌浸润及青蒿琥酯抑制食管癌细胞生长的关系研究

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)基因与食管癌发生及浸润转移的关系,以及青蒿琥酯(Art)抑制食管癌细胞生长的作用与OPN蛋白表达的关系.方法 应用原位杂交及免疫组织化学方法检测45例食管鳞癌组织、21例不典型增生组织、24例正常的食管黏膜上皮组织中OPN基因及蛋白的表达,并分析其与食管癌临床病理特征的关系.以不同浓度(0、30、60、120μmol/L)青蒿琥酯干预食管鳞癌Eca109细胞24h,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞中OPN蛋白的表达水平.结果 OPN基因及蛋白在食管鳞癌组织中的表达水平显著高于不典型增生及正常组织(P<0.01),且不典型增生组织中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05).OPN基因及蛋白在食管鳞癌组织中的表达与淋巴结转移及浸润深度呈正相关(P<0.05),与患者性别、年龄及肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).青蒿琥酯作用24h后,Eca109细胞增殖指数及OPN蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),且具有浓度依赖性.结论 OPN基因在食管鳞癌组织中异常高表达,可能参与了食管癌的发生及浸润转移.青蒿琥酯抑制食管癌细胞生长的作用可能与其下调细胞中OPN蛋白的表达有关.     

贲门癌的CT诊断(附50例分析)

目的　探讨贲门癌CT诊断价值。方法　分析 50例经病理证实的贲门癌的CT表现,全部均行螺旋CT检查。结果　贲门区胃壁增厚 50例,软组织肿块 25例,邻近组织浸润 18例,淋巴结转移 33例。结论　CT可显示贲门癌的大小、形态、邻近组织的浸润和淋巴结的转移,对疾病的评估和治疗方案的选择具有重要的价值。