甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

甲醛对小鼠血清和肝脏丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨吸入性甲醛对小鼠体内脂质过氧化的影响。 方法：将50只雄性健康小鼠随机分为5组（对照组和４个染毒组）进行静式染毒。每天2 h连续染毒7周后将小鼠全部处死,测定其血清和肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性。 结果：各染毒组小鼠血清和肝脏MDA含量均明显升高,SOD活性均明显降低（P<0.05）,且各染毒组MDA含量随染毒剂量的增加而增高,SOD活性随染毒剂量的增加而降低。 结论：用甲醛对小鼠进行吸入性染毒破坏了体内的脂质过氧化反应的平衡状态,并使其抗氧化能力明显降低。     

甲醛吸入对小鼠的氧化损伤作用

目的　研究甲醛吸入对小鼠肝脏、脾脏、胸腺的过氧化损伤。方法　选用健康昆明种纯系小鼠 30只 ,随机分成 5组(即阴性对照组 ,1mg/m3 ,3mg/m3 ,5mg/m3 染毒组和阳性对照组 ) ,每组 6只 ,用静式吸入染毒方式染毒甲醛 (FA)。于染毒14d后 ,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (maleicdialdehyde,MDA)含量。结果　随甲醛染毒剂量的增高 ,小鼠肝脏、脾脏和胸腺SOD活性呈下降趋势 ,并且有明显的剂量—效应关系 ,1mg/m3 染毒组胸腺SOD活性与阴性对照组比较差异无显著性 ,其他各组与阴性对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。结论　气态甲醛对肝脏、脾脏、胸腺均有氧化损伤作用 ,其分子机制涉及对SOD的抑制作用     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响

目的：探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响。 方法：将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组（20、40和80 mg•m-3）进行静式染毒。每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg•m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论：甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

不同粒径纳米二氧化钛对小鼠抗氧化能力的损伤作用

目的：观察50 nm和120 nm二氧化钛（titanium dioxide,TiO2）对小鼠抗氧化能力的损伤作用。方法48只健康雄性昆明种小鼠随机分为对照组（四蒸水）、50 nm TiO2组（5 g／kg）、120 nm TiO2组（5 g／kg）,灌胃染毒7 d,测定血清、肝、肾、皮层、海马组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathine peroxidase,GSH-Px）活性。结果50 nm TiO2和120 nm TiO2染毒后,小鼠各组织 MDA 含量除120 nm TiO2组皮层外,均明显高于对照组（P ＜0．05）;SOD 活性除120 nm TiO2组血清外,均明显低于对照组（P ＜0．05或＜0．01）;而 GSH-Px 活性均明显低于对照组（P ＜0．05或＜0．01）;50 nm TiO2组肝脏、肾脏、海马中的 GSH-Px 活性、皮层和海马中的 SOD 活性明显低于120 nm TiO2组（P ＜0．05）。结论50 nm TiO2和120 nm TiO2经口急性染毒后可使小鼠肝脏、肾脏、皮层和海马细胞中 MDA 含量增加、SOD 和GSH-Px 活性降低,使小鼠抗氧化能力受损,但尚不能得出随 TiO2粒径减小其损害作用增加的结论。     

吸入烹调胡麻油烟致大鼠氧化损伤及其保护作用的研究

目的 :探讨烹调胡麻油烟对大鼠体内氧化损伤的作用 ,并观察SOD富硒枸杞对胡麻油烟致大鼠氧化损伤的保护作用。方法 :5 4只SD雄性大鼠随机分为染毒组、干预组和对照组 ,每组 18只 ,采用动式染毒方式。染毒组动物仅吸入 4 4 .4 4± 18.6 8mg/m3 的胡麻油烟 ,干预组的动物在吸入上述浓度的胡麻油烟后给予 10 %SOD富硒枸杞提取液 ,阴性对照组动物吸入新鲜的空气 (2 0℃～ 2 2℃ ) ,分别于染毒后的第 15、30、5 0天处死动物 ,检测实验动物肺、肝组织及血清中SOD活性和MDA含量 ,以及肺组织NO含量和NOS的活性。结果 :胡麻油烟染毒组大鼠血清、肺及肝组织匀浆中SOD活性降低 ,MDA含量升高 ,肺组织中NO含量下降 ,NOS活性降低 ,与阴性对照组比较 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ;给予SOD富硒枸杞提取液后 ,枸杞干预组动物SOD活性、NOS活性、NO含量较染毒组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显降低(P <0 0 5 ) ,结论 :烹调油烟可引起SOD和NOS活性下降 ,MDA含量升高 ,NO含量降低 ,可致实验动物氧化损伤 ;SOD富硒枸杞对胡麻油烟所致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组(苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3)、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖:10 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖:20 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义(P0.01)而与对照组的差异无统计学意义(P0.05),苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的　探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法　采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果　与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论　长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。     

吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响

  目的  探讨吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响及其潜在机制。  方法  在哮喘实验中,BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和氢气治疗组,卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立哮喘模型后,氢气治疗组每天吸入24~26 mL/L氢气,连续7 d,正常对照组和哮喘模型组在相同条件下吸入空气;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞介素（interleukin,IL）-4、IL-13和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）质量浓度;比色法检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;HE染色观察肺组织病理学改变。在睡眠实验中,ICR小鼠随机分为空白对照组,氢气治疗1 d、3 d、5 d组和地西泮组,观察吸入24～26 mL/L氢气对各组小鼠腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间以及阈下剂量所致小鼠睡眠发生率的影响。  结果  哮喘实验发现,与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-4、IL-13质量浓度均增加（P<0.05）,IFN-γ质量浓度降低（P<0.001）;肺组织中MDA含量增加（P<0.01）,GSH含量降低（P<0.05）,SOD活性轻度降低（P>0.05）。与哮喘模型组相比,氢气治疗组小鼠BALF中IL-4和IL-13质量浓度均降低、INF-γ质量浓度增加（P<0.05）,而肺组织中MDA含量略降低（P>0.05）,GSH含量和SOD活性增加（P<0.05）。HE染色结果显示氢气治疗可以减轻哮喘小鼠肺组织病理损伤。在睡眠实验中,腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均缩短（P<0.05）、睡眠时间延长（P<0.001）;同时各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均长于地西泮组（P<0.001）,睡眠时间短于地西泮组（P<0.001）。腹腔注射阈下剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,氢气吸入1 d和5 d睡眠发生率增加（P<0.01）,与地西泮组比较差异均无统计学意义;氢气吸入3 d睡眠发生率轻度增加（P>0.05）,其睡眠发生率低于地西泮组（P<0.05）。  结论  吸入低浓度氢气可以缓解OVA诱导的小鼠哮喘,其机制可能与氢气的抗氧化与抗炎作用有关。此外,吸入低浓度氢气对小鼠睡眠功能有一定改善作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

益气活血方对大鼠胸部照射肺组织SOD活性、MDA及HP含量的影响

目的：探讨不同剂量益气活血方对大鼠胸部照射肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及羟脯氨酸（hydroxyproline,HP）含量的影响,寻找最佳治疗剂量,为临床治疗提供实验依据。方法：100只雄性SD大鼠随机分成：正常对照组（A组）,单纯照射组（B组）,小剂量治疗组（C组）,中剂量治疗组（D组）,大剂量治疗组（E组）,每组20只。A组不照射,B、C、D、E组行6 Mv X线2O Gy单次胸部照射,C、D、E组照射后每日分别给予一次小（30 g/kg）、中（60 g/kg）、大剂量（120 g/kg）益气活血方灌胃治疗。A、B组给予等容积生理盐水灌服。照射后第7、14、30、45、60 d行肺组织SOD、MDA、HP含量检测。结果：肺组织生化指标：照射后30 d SOD逐渐下降到低谷,以B组降低最明显,C、D、E组明显高于B组（P〈0.01）;肺组织MDA照射后逐渐上升,30 d达到高峰,以B组升高最明显,C组低于B组而高于D、E组;照射后HP升高,B组高于C、D、E组,而C组高于D、E组。结论：益气活血方对大鼠胸部照射可提高肺组织SOD活性,降低MDA、HP的含量;益气活血方中剂量为最佳剂量。     

烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响

目的：观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集 BALF 进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力,TBA 法测定肺匀浆中丙二醛（MDA）水平,ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化, BALF 中炎症细胞显著增多（P <0.05）,戒烟后明显减少（P<0.05）;肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高（ P <0.05）,戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高（P <0.05）,戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。