颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿八例报告

颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)又称朗罕细胞组织增生症(Langerhans cell histocytosis,LCH).多见于儿童和青年,男性多发,临床上较为少见.SEG好发于额骨,其次为顶骨和枕骨[1].本文收集1995-2007年收治的8例,现报告如下.     

颅骨嗜酸性肉芽肿8例临床分析

骨骼系统的嗜酸性肉芽肿好发于颅骨,临床上较少见。我科自1990年1月～2007年8月共收治颅骨嗜酸性肉芽肿(SEG)8例。现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男6例,女2例;年龄2～16岁,平均9.6岁;病程1个月～2年,平均3个月。SEG发生于额骨5例,顶骨2例均为单发性,额骨及颞骨1例为多发     

脊电图及其临床应用

为了研究神经系统,特别是脊髓神经系统的功能状态和诊断某些脊髓疾病,脊电图(Spihal Electrograms,简称SEG)本是一个可取的临床电生理指标.但迄今为止,脊电图并没有如心电图、脑电图那样在临床上被广泛采用,这是因为以往所报告的记录脊电图的方法大都需要把记录电极直接放在脊髓表面或借助于外科麻醉技术将电极插     

“速发型”颅骨嗜酸性肉芽肿1例并文献复习

正颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)是一种原因不明的全身性骨病,属于朗罕细胞组织增生症中最常见的一种,多见于儿童和青少年;好发于颅骨~([1]),以额骨、顶骨和枕骨多见,并以骨质破坏、组织细胞增生及嗜酸性粒细胞浸润等为特点。由于本病在临床上较为少见,存在较     

颅骨嗜酸性肉芽肿6例临床分析

骨骼系统的嗜酸性肉芽肿是一种非肿瘤性质而又具有肿瘤某些征象的骨瘤样病变，以骨质破坏、组织细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润为主要特点。我科自2000年1月至今共收治颅骨嗜酸性肉芽肿（skull eosinophilic granuloma, SEG）6例。现将其临床特征分析总结如下。[第一段]     

Orexin对急性酒精中毒昏迷大鼠的促醒作用

目的观察orexin对急性酒精中毒昏迷大鼠是否有促觉醒作用。方法 30只大鼠随机分为对照组和生理盐水组,orexin-A和orexin-B组(2 nmol),SB334867和TCS-OX2-29组(10 nmol)(n=5),观察腹腔注射各种药物对大鼠昏迷时间的影响。另取30只大鼠随机分为对照组,生理盐水组,orexin-A和orexin-B组(2 nmol和4 nmol)(n=5),观察腹腔注射不同剂量的orexins对昏迷大鼠δ脑电波的影响。结果与对照组觉醒时间(3. 49±0. 08) h相比,腹腔注射orexin-A和orexin-B使大鼠昏迷时间缩短为(2. 20±0. 13) h和(2. 47±0. 07) h (P 0. 01); SB334867和TCS-OX2-29延长大鼠昏迷时间为(4. 30±0. 12) h和(3. 79±0. 10) h (P 0. 01)。脑电结果显示:与对照组96. 0%±3. 2%相比,2 nmol和4 nmol orexin-A使δ波百分比分别下降为80. 8%±3. 3%和76. 5%±2. 9%(P0. 01); 2 nmol和4 nmol orexin-B使δ波百分比分别下降为85. 0%±3. 2%和80. 3%±3. 1%(P 0. 01)。结论 Orexin可促进急性酒精中毒昏迷大鼠的觉醒。     

脂肪酸羟化酶相关性神经变性病四例临床表型及基因突变分析

目的报道4例脂肪酸羟化酶相关性神经变性病患者,并复习相关文献,总结该病临床表型和基因突变特点。方法收集4例脂肪酸羟化酶相关性神经变性病患者临床资料和家系资料,标准酚氯仿法提取患者及其父母基因组DNA并行Sanger测序。结果 4例患者中3例(例2、例3和例4)具有典型脂肪酸羟化酶相关性神经变性病表现,1例(例1)表现为非典型。FA2H基因检测显示,4例患者均存在FA2H基因突变,其中例1为复合杂合突变c.461GA(p.Arg154His)和c.794TG(p.Phe265Cys);例2仅发现1种已报道的杂合突变c.703CT(p.Arg235Cys),进一步对例2及其母进行单核苷酸多态性检测,亦未发现缺失突变;例3为杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)和插入突变c.172_173ins GGGCCAGGAC(p.Ile58Argfs X47);例4为复合杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)、c.968CA(p.Pro323Gln)和c.976GA(p.Gly326Asp),其父为c.688GA(p.Glu230Lys)突变携带者,其母为c.968CA(p.Pro323Gln)和c.976GA(p.Gly326Asp)突变携带者。根据美国医学遗传学和基因组学会标准,例1的FA2H基因杂合突变c.461GA(p.Arg154His)为"可能致病"、c.794TG(p.Phe265Cys)为"可能致病";例2的FA2H基因杂合突变c.703CT(p.Arg235Cys)为"可能致病";例3的FA2H基因杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)为"致病"、插入突变c.172_173ins GGGCCAGGAC(p.Ile58Argfs X47)为"致病";例4的FA2H基因杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)为"致病"、c.968CA(p.Pro323Gln)为"致病"、c.976GA(p.Gly326Asp)为"可能致病"。结论脂肪酸羟化酶相关性神经变性病具有高度临床和遗传异质性,痉挛性截瘫是最主要的临床表现,对于复杂型常染色体隐性遗传性遗传性痉挛性截瘫,尤其合并构音障碍、智力减退、脑白质病变和小脑萎缩等临床特征的患者,应考虑FA2H基因突变导致的脂肪酸羟化酶相关性神经变性病。     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究

目的　探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg)Bβ基因启动区多态性位点 β 14 8C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系。方法　用聚合酶反应 限制性片段长度多态性 (RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113人 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果　CI组与对照组T等位基因的频率分别为 0 .32 1和 0 .2 4 8,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/ODmax)分别是 (4 .4 73± 0 .5 0 9)和 (3.716± 0 .4 35 ) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,Fg水平 (S)分别为 (3.90± 0 .37)和 (2 .87± 0 .5 1) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。Fgβ 14 8C/T基因多态性与Fg水平 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 0 1)和Fg分子功能 (r=0 .4 5 ,P <0 .0 0 2 )间存在正相关。结论　Fgβ 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性 ,Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素 ,Fgβ 14 8C/T基因多态性与CI易患性相关联。     

尼古丁对MPTP—PD小鼠纹状体NOS活性的影响

为观察帕金森病 (Parkinsondisease,PD)模型小鼠脑组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,研究尼古丁在PD中的可能作用机制。本实验采用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)建立C5 7BL小鼠PD模型 ,分别应用比色分析、高效液相色谱 电化学以及免疫组织化学检测MPTP和尼古丁对C5 7BL小鼠纹状体NOS活性 ,多巴胺 (DA)、二羟基苯乙酸 (DOPAC)、高香草酸 (HVA)水平及酪氨酸羟化酶 (TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化的影响。结果发现尼古丁能明显抑制MPTP引起的NOS活性增加 (每mg蛋白质分别为 15 .6 3IU± 1.5IU和 13.0 9IU± 0 .89IU ,P <0 .0 1)及nNOS阳性神经元的数量 (分别为 6 8.6 1± 3.84和 39.2 6± 2 .6 4,P <0 .0 1) ,并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA(每g脑组织中分别为 0 .73μg± 0 .2 8μg和 1.4 0 μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)、DOPAC(每g脑组织中分别为 0 .4 1μg± 0 .13μg和 0 .90 μg± 0 .0 9μg ,P <0 .0 1)、HVA(分别为0 .31μg± 0 .0 7μg和 0 .4 7μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)的降低及TH阳性神经纤维的损害。因此认为 ,尼古丁可能通过抑制nNOS的活性而对MPTP的神经毒性具有保护作用。     

双抗患者缺血性脑卒中复发与血小板高反应性的相关性研究

目的 探讨双联抗血小板治疗患者缺血性脑卒中复发与血小板高反应性及基因多态性的关系。方法 87例急性缺血性脑卒中患者被纳入,随访6个月,比较复发组和对照组血栓弹力图参数及CYP2C19基因多态性。结果 复发组2型糖尿病(69. 2%vs 37. 8%,χ~2=4. 46,P=0. 04)的发生比例较对照组高。复发组MA_(ADP)水平显著增高(52. 43±11. 80 vs 42. 17±26. 44,P=0. 02)、ADP%水平显著降低(22. 55±25. 60 vs 42. 17±26. 44,P=0. 01),两组MA_(AA)和AA%比较差异无统计学意义。MA_(ADP)的ROC曲线下面积为0. 749,47. 15是曲线临界点,此时灵敏度(84. 6%)和特异度(68. 9%)均较好。多因素Logistic回归模型显示MA_(ADP)与2型糖尿病(OR=1. 077,95%CI=1. 014～1. 144,P=0. 016; OR=3. 791,95%CI=1. 006～14. 285,P=0. 049)均为缺血性脑卒中复发的独立危险因素。结论 MA_(ADP)对缺血性脑卒中复发的诊断有意义,47. 15是MA_(ADP)预测复发的最佳临界值。MA_(ADP)和2型糖尿病是缺血性脑卒中复发的独立危险因素。     

Alb及NLR对创伤性脑出血患者的近期预后价值

目的探讨血清白蛋白(Alb)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对创伤性脑出血(TICH)患者的近期预后价值。方法选取海南省第三人民医院收治的TICH患者286例,根据28d预后情况分成存活组(n=229)和死亡组(n=57)。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损分为轻度组(n=94,4分)、中度组(n=120,4~15分)、重度组(n=72, 15分)。比较各组入院第1、3、7天Alb及NLR水平变化。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析各时间点血清Alb及NLR水平预测TICH患者死亡的价值。结果死亡组第1、3、7天血清Alb水平均明显低于存活组(33. 80±5. 74 vs 38. 26±6. 13; 28. 24±4. 62 vs 42. 35±7. 40; 21. 73±4. 15 vs 46. 28±7. 85,均P 0. 05),而死亡组第1、3、7天NLR均明显高于存活组(5. 94±2. 26 vs 4. 38±1. 36; 7. 15±2. 40 vs 3. 34±1. 27; 8. 62±3. 24 vs 2. 13±0. 91,均P 0. 05)。重度组第1、3、7天血清Alb水平均明显低于轻度组和中度组(均P 0. 05),而重度组第1、3、7天NLR均明显高于轻度组和中度组(均P 0. 05)。ROC曲线显示,第3天血清Alb及NLR水平预测TICH患者死亡的最佳截值分别为31. 52 g/L和5. 27,两项联合预测TICH患者死亡的AUC(95%CI)为0. 925(0. 861~0. 975)明显高于单项Alb[0. 836(0. 780~0. 893)]及NLR[0. 851(0. 782~0. 903)],其敏感度和特异度为93. 0%和87. 5%。相关分析显示,死亡组血清Alb水平与NLR、NIHSS评分呈负相关(r=-0. 827、r=-0. 724,P 0. 01),NLR与NIHSS评分呈正相关(r=0. 775,P 0. 01)。结论 Alb及NLR水平与TICH患者的病情严重程度相关,第3天两项联合预测TICH患者预后的价值较高。