淋巴细胞凋亡与特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病。目前，虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨，但该病的发病机制仍然未完全明了。年近来，由于分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等技术的飞速发展，细胞调亡成为ITP发病机制     

特发性血小板减少性紫癜患儿的免疫学状态观察

近年实验已证明[1],特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于患者体内存在有自身抗血小板抗体致使血小板被巨噬细胞迅速清除,使血小板数量减少,临床出现出血症状。迄今对免疫调节细胞在本病发病过程中的作用研究较少。随着T细胞亚群单克隆抗体技术的发展,免疫调节机制在某些免疫性疾病的发病中的作用已日益受到重视。我们采用OKT系统单克隆抗体对15例特发性血小板减少性紫癜患儿外周血中的     

特发性血小板减少性紫癜B淋巴细胞异常研究进展

现已证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征,又称免疫性血小板减少性紫癜。该病发病机制错综复杂,目前尚未明确。现就ITP患儿B淋巴细胞异常及可能的致病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,是临床最常见的出血性疾病,其发病机制目前仍未完全明确.慢性ITP病情易反复,部分难治性ITP预后差.近年来,对ITP发病机制的研究取得了一系列重要进展.在体液免疫机制方面,对自身抗体产生的研究有了明显进展,并提出了由自身抗体介导引起的巨核细胞数量和质量异常;在细胞免疫机制方面,除了共刺激信号理论和Th细胞失衡及一系列细胞因子异常外,又提出了调节性T细胞数量减少及细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论.现就ITP发病机制的研究进展作一综述.     

儿童特发性血小板减少性紫癜伴巨细胞病毒感染临床分析

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿科常见的出血性疾病之一,近年研究发现,巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染可导致造血功能紊乱,有些CMV感染患儿的临床唯一症状就是血小板减少性紫癜,但迄今对此病的发病机制尚不清楚.我们通过检测ITP患儿血白细胞CMV-DNA、血浆CMV-IgM,探讨CMV感染与ITP的关系.     

免疫性血小板减少症患儿的颅内出血

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是儿童最常见的出血性疾病,过去也称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),或免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura).目前更倾向于命名为免疫性血小板减少症,避免使用"特发性",而选择"免疫性"以强调其免疫相关的发病机制,仍保留ITP的缩写[1-2].ITP是由于人体内产生抗血小板的抗体,导致网状内皮系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少.该病的年发病率约为50～100/106人口,其中半数以上是儿童.儿童ITP常于感染后数天或数周内起病,大约有70％～80％的患儿可以痊愈,而剩下的20％～30％则可能发展为慢性ITP.     

特发性血小板减少性紫癜的发病机理及诊治进展

特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)临床上可分为急性,慢性和反复型3种类型.其发病机制不尽相同。1 发病机理大量资料证明ITP 患者血小板相关抗体(PAIg)水平增加,PAIg 阳性检出率达80%～89.5%。慢性型ITP     

小儿特发性血小板减少性紫癜的若干进展(综述)

70年代来,随着对慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)研究的深入,本病被命名为自身免疫性血小板减少性紫癜(ATP或AITP)。现就有关小儿ITP的免疫机制及难治性ITP近年资料综述于下。     

儿童免疫性血小板减少症的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童时期最常见的获得性出血性疾病,因其发病机制与免疫相关,又称免疫性血小板减少症.近年来ITP在诊断和治疗方面取得了许多进展,特别是对诊断时的分期、症状的评分、治疗的适应证及预后等方面达成了一些共识,该文就儿童ITP近年来在病因和流行病学、症状及评分、诊断及分期、辅助检查、治疗的适应证及预后等方面的进展作一综述.     

Toll样受体在儿童ITP的表达及临床意义

目的探讨外周血血小板表面天然免疫分子TLR2、TLR4表达的变化及相关性在儿童特发性减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法采用流式细胞学技术检测24例急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿、20例慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患儿和20例对照儿童外周血血小板表面TLR2、TLR4的水平。采用SPSS13.0进行统计学分析,P<0.01为差异有统计学意义。结果AITP组、CITP组患儿CD41+TLR2+、CD61+TLR4+阳性率显著低于对照组(P<0.01);并且AITP组显著低于CITP组(P<0.01);两者的表达呈正相关(rs=0.65,P<0.01)。结论联合检测外周血血小板表面TLR2和TLR4表达的变化有助于进一步研究儿童ITP的发病机制,有望成为ITP患儿早期分型的指标之一。     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以自身抗体介导的血小板破坏为特征的一组疾病,近年来许多研究显示部分成年人ITP的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关,清除Hp后ITP患者的血小板数量有明显提高.研究认为Hp相关的ITP与抗原交叉反应有关,但其确切机制目前尚不明确;儿童ITP是否需要清除Hp治疗,国内外也存在争议.     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以自身抗体介导的血小板破坏为特征的一组疾病,近年来许多研究显示部分成年人ITP的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关,清除Hp后ITP患者的血小板数量有明显提高.研究认为Hp相关的ITP与抗原交叉反应有关,但其确切机制目前尚不明确;儿童ITP是否需要清除Hp治疗,国内外也存在争议.     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以自身抗体介导的血小板破坏为特征的一组疾病,近年来许多研究显示部分成年人ITP的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关,清除Hp后ITP患者的血小板数量有明显提高.研究认为Hp相关的ITP与抗原交叉反应有关,但其确切机制目前尚不明确;儿童ITP是否需要清除Hp治疗,国内外也存在争议.     

儿童难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,是临床最常见的出血性疾病.治疗以糖皮质激素、免疫抑制剂、脾切除等非特异性手段为主,但副反应明显,且约1/3的患儿治疗无效,成为难治性ITP.儿童难治性ITP目前尚无特效根治约物及方法,治疗应个体化,治疗选择应根据血小板计数和出血状态而定.近年对ITP自身免疫发病机制的深入研究令许多新的定向免疫干预措施开始进入临床研究阶段,实施定向免疫干预将是今后ITP诊疗的方向.文章结合ITP的发病机制对这些进展作一概述.     

儿童难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童最常见的出血性疾病,发病率高,对儿童健康造成很大威胁.传统治疗以糖皮质激素、静脉免疫球蛋白、免疫抑制剂等非特异性手段为主,但约有1/3患儿对治疗无效,成为难治性ITP.近年来随着对ITP自身免疫发病机制的深人探讨,许多定向免疫于预措施进入临床研究,该文就儿童难治性ITP分级治疗原则、传统疗法、定向免疫干预治疗等方面的进展作一综述.     

伴有抗核抗体阳性的儿童特发性血小板减少性紫癜的临床观察

特发性血小板减少性紫癜（ITP）属自身免疫性血细胞减少性疾病的一种,多由于感染等因素引起自身免疫紊乱,产生针对血小板的抗体,导致血小板在单核-巨噬细胞系统被破坏,巨核细胞成熟不良。部分ITP患儿存在其它自身抗体如抗核抗体（ANA）阳性。本文旨在探讨伴有抗核抗体阳性的特发性血小板减少性紫癜的临床特征。     

特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童常见的出血性疾病,临床表现为皮肤、粘膜的自发性出血,实验室检查血小板数量减少,骨髓巨核细胞数量正常或增多,伴成熟障碍.目前ITP确切的发病机制尚不清楚,早期研究发现ITP的发生与自身抗体有关,进而又证实ITP存在细胞免疫功能的紊乱,近年来,有学者提出ITP患者血小板和巨核细胞也存在异常,提示ITP不仅表现为血小板数量减少,同时存在功能障碍,井且与免疫功能紊乱有一定关系.本文就近年来ITP血小板的相关研究进展作一综述.     

大剂量地塞米松冲击疗法治疗小儿特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是小儿时期常见的出血性疾病，婴幼儿严重者易致颅内出血，首选糖皮质激素是快速有效经济的治疗方法，我院用大剂量地塞米松冲击疗法治疗小儿特发性血小板减少性紫癜（ITP），疗效较好，现总结我院5年来收治的100例特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿的治疗结果，报道如下：     

儿童难治性特发性血小板减少性紫癜的诊疗进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)又称为免疫性血小板减少症,是临床最常见的获得性出血性疾病.以血小板减少、血清中出现抗血小板抗体、骨髓巨核细胞数增加或正常伴成熟障碍为特征.约70％患者在诊断后的6个月内痊愈,但仍有部分患者转为持续性、慢性甚至难治性ITP.ITP的发病机制仍不完全清楚,目前认为主要有遗传易患性、血小板破坏过多及生成不足.因此,新的免疫抑制剂及促血小板生成剂不断被应用于临床中.该文对近年来在难治性ITP的诊断标准、严重度分级和治疗等方面取得的进展作一综述.     

巨细胞病毒感染与特发性血小板减少性紫癜相关性的研究

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童时期最常见的出血性疾病,发病机理尚不明确.目前认为可能与多种病毒感染及细胞免疫功能异常等有关\[1\].巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染呈世界分布,在我国不同人群中CMV感染率可高达50%～90%.近年来,有人观察到有些CMV感染的临床惟一症状就是血小板减少性紫癜,本文回顾性分析了219例ITP患儿CMV感染情况、临床特征、预后及治疗,以研究ITP与CMV感染之间的关系.