直肠家族性腺瘤性息肉与癌组织中COX—2蛋白表达及意义

用流式细胞仪（FCM）检测19例直肠家族性腺瘤性息肉病（FAP）及39例直肠癌患者癌组织的环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达。结果表现，18（94.74%)例息肉组织COX-2蛋白阳性表达，39（100%）例癌组织COX-2蛋白均阳性表达，提示COX-2蛋白表达检测在诊断监测，化学预防息肉癌变过程中可能具有重要意义。     

环氧合酶-2在慢性肝炎、肝硬化组织中的表达及临床意义

研究环氧合酶(COX-2)在慢性肝炎、肝硬化组织中蛋白表达情况,并结合临床进行评价。采用免疫组化法,研究慢性肝炎33例,肝炎肝硬化17例组织中COX-2的蛋白表达。COX-2与慢性肝炎病情轻重有关,随肝脏炎症程度的加重,COX-2表达相应增加(P＜0．05)；COX-2在活动性肝硬化要显著高于静止性肝硬化,(P＜0．05)。COX-2的过度表达,可能参与了肝脏的炎症过程。对肝纤维化、肝硬化的发生、发展无直接的始动和促进作用。     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

环氧合酶-2与肝病的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenases,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,而环氧合酶-2(cyclooxygenased-2,COX-2)在结直肠癌、家族性腺瘤性息肉病的肯定作用,使COX-2在炎症、癌前病变以及肿瘤中的作用成为研究的热点。近年来人们对COX-2在肝损伤、肝纤维化、肝硬化和肝癌等肝病的作用也进行了研究,进一步阐明COX-2在肝病中的作用及机制,将为预防和治疗肝病开辟新途径。     

Survivin与COX-2在食管鳞癌中的表达及其相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达及其与环氧合酶-2(COX-2)的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测68例食管癌组织及15例正常食管黏膜组织中survivin蛋白和COX-2蛋白的阳性表达率。结果survivin蛋白在15例正常食管黏膜中呈阴性表达,而68例食管癌组织中45例阳性,占66.1%,差异有显著性。COX-2蛋白在食管癌组织中的阳性表达率为79.4%(54/68)。survivin蛋白阳性率与年龄、性别、原发部位无关,而与分化程度、有无淋巴结转移相关,并与COX-2蛋白阳性表达呈正相关。(Pearson列联系数为0.434)。结论survivin蛋白在食管癌的发生发展中起重要作用,survivin蛋白与COX-2蛋白密切相关,2者可能存在共同的激活机制,构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与血管内皮生长因子的关系

目的 观察胃癌环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及相互关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌组织COX-2和VEGF的表达状况。结果 32例胃癌中发现COX-2表达阳性22例(68.7％),其中伴淋巴结转移者COX-2表达阳性率80.9％(17/21),高于不伴淋巴结转移者的45.4％(5/11)(P<0.05)。而不同胃癌分期与组织类型之间COX-2表达无显著性差异(P>0.05)。32例胃癌中VEGF表达阳性20例(62.5％),其中COX-2阳性胃癌VEGF表达阳性率77.3％(17/22),而COX-2阴性胃癌VEGF阳性率30％(3/10),两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 胃癌组织存在COX-2过度表达,且与VEGF表达相关。     

选择性环氧合酶-2抑制剂预防酒精性肝病的机制

环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素类物质合成的限速酶,内毒素、炎症细胞因子和氧化应激产物等多种因素可诱导其在组织中高表达,属于诱导型表达酶类,参与肝脏炎症损伤、再生和细胞间质合成等过程.本研究拟观察选择性COX-2抑制剂塞莱昔布对大鼠酒精性肝病(ALD)的保护作用.     

COX-2与GCS在胃癌组织中的表达及意义

目的:研究环氧合酶2(COX-2)与多药耐药基因葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在胃癌组织中的表达及其相关性,初步探讨COX-2参与胃癌多药耐药的可能机制.方法:采用免疫组织化学法对经手术切除的63例胃癌组织标本及30例非癌性胃组织标本中COX-2及GCS的表达情况进行研究,并且对COX-2与GCS在胃癌组织中的表达进行...     

消化系肿瘤发生中COX-2基因的表观遗传修饰研究

环氧合酶-2(COX-2)是COX的同工酶之-，呈诱导性表达，即在正常生理状态下，多数组织不表达，而当受到相应刺激后，其表达迅速上调。COX-2的过度生成在消化系肿瘤的发生中起重要作用，然而，现已在-些肿瘤中发现COX-2的低生成。现就近年来COX-2基因在消化系肿瘤中的表观遗传修饰研究作-综述。     

β-catenin、COX-2、15-PGDH在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨β-连环蛋白(catenin)、环氧合酶(COX)-2、15-羟基前列腺素脱氢酶(PGDH)在结直肠癌组织中的表达及意义。方法运用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹、免疫组化法检测10例正常结直肠组织、30例结直肠腺瘤、30例结直肠癌组织标本中β-catenin、COX-2、15-PGDH的表达情况,分析上述指标与结直肠癌发生、发展的关系。结果在正常结直肠组织、结直肠腺瘤、结直肠癌组织中β-catenin、COX-2 mRNA及蛋白的表达呈逐渐升高趋势,而15-PGDH mRNA及蛋白的表达呈逐渐降低趋势,免疫组化结果也与之相符。结论在结直肠组织中β-catenin、COX-2的异位、异常高表达及15-PGDH的表达降低或缺失可能在结直肠癌的发生、发展过程中发挥了关键作用。     

环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对大鼠肝纤维化的影响

环氧合酶-2(COX-2)是一种诱导酶，在大部分正常组织中无表达，可在炎性介质等的作用下诱导表达。Nanji等在肝纤维化的研究中发现，COX-2的表达与肝内炎症有关。本实验应用选择性COX-2抑制剂尼美舒利(NS)观察其对大鼠肝纤维化的影响。γ-干扰素(IFN)具有抗肝纤维化的作用已成共识，故以其作疗效对照。     

环氧合酶在酒精性肝病中的作用

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是新近发现的前列腺素(prostaglandin,PG)合成酶亚型,在多种细胞和组织的炎症过程及增殖中起重要作用。COX-2在酒精性肝病(al-coholic liver disease,ALD)发病过程多个环节中起重要作用。 一、COX与COX-2概述 COX是体内催化PG类物质合成的一个限速酶,将花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢为多种PG类物质。1989年Simmonss等发现COX有两种亚型,现命名为COX-1和COX-2。COX-1为组成性或结构性表达,在大多数组织中稳定表达,主要发挥生理作用;而COX-2为诱导性表达,在许多炎症因素刺激     

环氧合酶-2在肝病中的作用及机制的研究进展

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素(prostaglandin,PG)合成酶的一个亚型,在多种细胞和组织的炎症及增殖中起重要作用.现就近年来其在肝病中作用及机制的研究进展作一综述.     

乙型肝炎病毒相关肝癌发生过程中生长抑素受体与环氧合酶-2表达规律研究

目的 探讨乙型肝炎病毒相关原发性肝细胞癌(HCC)患者、肝癌及癌旁组织中生长抑素受体(SSTR)与环氧合酶-2(COX-2)表达规律,为生长抑素类似物(SSTA)与选择性COX-2抑制剂的使用提供依据.方法 逆转录-聚合酶链反应及免疫绀化法检测40例HCC患者肝癌、癌旁及硬化组织中SSTR 1～5亚型mRNA及蛋白表达;Western印迹法检测3种组织中COX-2蛋白表达.结果 肝癌、癌旁及硬化组织中SSTR 1～5 mRNA表达阳性率分别为62.5%～87.5%、90.0%～97.5%和60.0%～92.5%,SSTR 1～5蛋白表达量(吸光度值)分别为5.93～10.13、23.57～32.56和1.93～5.15;COX-2蛋白表达量分别为0.138±0.014、0.199士0.032和0.256±0.038.从硬化组织到癌旁组织,SSTR1～5与COX-2表达量呈直线负相关(P＜0.05);从癌旁组织到肝癌组织,SSTR 1～5与COX-2表达量呈直线正相关(P＜0.05).结论 癌前病变期及HCC早期可能是接受SSTA及COX-2抑制剂协同治疗的最佳时机.     

氯化钴体外诱导人胃癌细胞COX-2表达的研究

研究证实,多种恶性肿瘤组织内存在低氧区,其产生与肿瘤生长迅速、肿瘤血管结构异常等有关。而低氧可诱导包括血管内皮生长因子(VEGF)在内的多种促血管生长因子表达,促进肿瘤生长。环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素类代谢中的限速酶,环氧合酶-2(COX-2)呈诱导性表达,为其同工酶,在多种肿瘤组织中表达升高。多项细胞水平的研究表明,低氧可以刺激多种细胞表达COX-2,还可以诱导多种细胞COX-2、VEGF共表达;     

反流性食管炎组织中环氧合酶-2和增殖细胞核抗原的表达及意义

反流性食管炎(RE)与食管腺癌的发生有较为密切的联系，有研究表明，环氧合酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生和发展，在癌前病变及肿瘤组织中表达增加，增殖细胞核抗原(PCNA)是反映组织细胞增殖功能的指标之一。为探讨RE与食管腺癌的关系，我们检测了部分RE组织中COX-2和PCNA的表达情况，现报道如下。     

胃黏膜上皮内瘤变组织中COX-2表达及其临床意义

目的探讨胃黏膜上皮内瘤变组织中环氧合酶(COX)-2蛋白的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学技术,检测56例内镜活检病理证实为上皮内瘤变的标本中COX-2蛋白的表达情况。结果(1)经HE染色识别的胃黏膜组织上皮内瘤变56例中轻度不典型增生18例,中度不典型增生18例,重度不典型增生17例,原位癌3例。(2)COX-2蛋白表达在轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生和原位癌的阳性率分别为33.33%(6/18)、50%(9/18)、70.59%(12/17)和100%(3/3),各组间比较差异显著(P0.05)。高级别上皮内瘤变的阳性表达率(75%)明显高于低级别上皮内瘤变者(41.67%),两者比较差异显著(P0.01)。结论检测胃黏膜上皮内瘤变组织中COX-2蛋白表达可以帮助临床识别胃黏膜上皮内瘤变组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案(ESD、外科手术等)提供依据。     

白细胞介素1β诱导A549细胞环氧合酶2表达及信号传导途径

研究表明，环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中COX-2表达明显增加；IL-1β可诱导气道上皮细胞株COX-2mRNA表达。我们在此基础上利用A549细胞进一步探讨IL-1B诱导COX-2表达的机制。     

环氧合酶-2调控血管内皮生长因子表达的研究

目的 环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展，但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚。对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX)，如COX-1^-/-/COX-2^-/-及野生型COX-1^ / ／COX-2^ / 与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨。方法 培养小鼠胚胎成纤维细胞，用ELISA方法测量细胞中VEGF水平，从培养的细胞中提取mRNA，用RT-PCR技术确定VEGF的表达。结果 在COX-2基因缺失(COX-2^-/-)细胞中几乎测不出VEGF，而在含有COX-2基因(COX-2^ / )的细胞中VEGF水平明显增高，抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF。VEGF的水平与COX-1无关。COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达。结论 COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用，从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长。     

骨肉瘤组织中COX-2、Fas的表达及其临床价值

目的研究环氧合酶-2(COX-2)、F as在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测38例骨肉瘤组织、20例骨软骨瘤组织中COX-2和F as的表达。结果骨肉瘤组织中COX-2呈阳性表达,表达率(57.9%),明显高于骨软骨瘤组织的表达率(25.0%),P<0.05。骨肉瘤组织的F as阳性表达率(21.1%)与骨软骨瘤(45.0%)有显著差异,P<0.01。COX-2表达上调、F as表达下调与骨肉瘤的临床分期密切相关,COX-2的表达与F as的表达密切相关。结论在骨肉瘤组织中COX-2和F as的表达异常,可能对骨肉瘤的发生、发展起有重要作用。