脊髓移植在替换缺损运动神经元中的作用

胚胎脊髓移植物神经元能够在缺损运动神经元的受体脊髓内存活；有的已分化为运动神经元，定向迁移到缺损运动神经元的区域，替换那里的毁损神经元，并发出神经纤维支配移植的靶肌肉。这种脊髓移植可为治疗一些脊髓病、伤提供有用的线索。     

胰岛素对大鼠移植的胚胎脊髓组织存活与生长的影响

用ＨＲＰ逆行追踪技术和体视学方法，探讨了胰岛素对移植在缺损运动神经元的脊髓内的胚胎神经元存活与生长有无促进作用。将１３￣１４ｄ胚龄大鼠脊髓腹侧组织块，移植到受体大鼠左侧腰段缺损运动神经元的脊髓背外侧部。同时将受体鼠右侧带神经的长伸肌移在左侧腰段脊椎旁，使其神经断端插入脊髓移植物的同一位置内。胰岛素组的胚胎移植物及覆盖其表面的硝酸纤维素膜，均经胰岛素生理盐溶注 过，对照组仅用单纯生理盐溶液浸泡。术后     

碱性成纤维细胞生长因子对移植的胚胎脊髓组织存活与生长的影响

用胚胎脊髓腹侧组织块植入缺损运动神经元的大鼠脊髓内；同时把带有神经的拇长伸肌移放到脊髓移植物旁，其神经的断端插入移植的部位。应用碱性成纤维细胞生长因子作用脊髓移植物，经ＨＲＰ逆行追踪、乙酰胆碱酯酶和琥珀酸脱氢酶组化染色等方法显示：碱性成纤维细胞生长因子对移植的胚胎脊髓神经元的存活与生长有促进作用。     

胚胎脊髓移植在成鼠损伤脊髓神经通路重建中的作用——电镜CB—HRP示踪

目的：探讨胎鼠脊髓在成鼠损伤脊髓神经通路修复中的作用。方法：将Ｅ１４大鼠胚胎脊髓植入成鼠损伤脊髓后３０、５０、７０天时，通过坐骨神经和红核引入ＣＢ－ＨＲＰ，取移植部位脊髓做冰冻切片，经ＴＭＢ组化显色后，再分步制成电镜标本，然后在电镜下观察移植物和宿主脊髓的纤维联系。结果：术后３０天时，来自背根的轴突再生进入移植物，附近运动神经元和中间神经元的突起此时向移植物内发送新支。术后５０天时，来自背根有的轴     

人参皂甙Rb_1、Rg_1增强原代培养鼠胚脊髓运动神经元活力的实验研究

目的 :探讨人参皂甙Rb1、Rg1对脊髓运动神经元活力的影响。方法 :以鼠胚脊髓运动神经元原代培养的实验模型 ,实验组分别加入 10 0 μmol·L-1浓度的Rb1和Rg1,用MTT法观察其对细胞活力的影响。结果 :人参皂甙Rb1、Rg1均可增强培养鼠胚脊运动神经元活力。对脊髓运动神经元有保护作用。结论 :人参皂甙Rb1、Rg1对周围神经损伤的修复起促进作用     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元死亡数量的研究

目的：研究周围神经损伤后，脊髓前角运动神经元胞体的死亡数量变化。方法：选择10只正常SD大鼠，先计算两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量是否对称；再选择35只SD大鼠，切断并原位吻合其右侧坐骨神经，左侧不作任何处理、作为对照，于术后不同时间取L4～6节段脊髓作HE染色，计算脊髓前角运动神经元胞体数量的变化。结果：正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量呈对称分布；右侧坐骨神经损伤后，其脊髓前角运动神经元胞体数量较左侧减少。结论：大鼠坐骨神经损伤后，脊髓前角运动神经元的胞体有死亡，其死亡具有一定的时间特征。     

脊神经根撕脱后脊髓前后运动神经元死亡的机制

脊神经根撕脱可引起脊髓前角运动神经元死亡。本文介绍近几年来脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元死亡的病理形态，病理机制及分子机制的研究，并对脊神经根撕脱后的运动神经元死亡的可能机制作一简要论述。     

氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组),同时设模型组和假手术组为对照。 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组(P < 0.01)。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低(P < 0.05),过氧化氢酶活性升高(P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

缺损运动神经元的大鼠脊髓内胚胎脊髓移植物的存活与生长

ＳＤ大鼠于出生２４ｈ内行左侧坐骨神经钳压术，造成左侧腰段脊髓前角运动神经元缺损。５￣１２周后，作为脊髓移植的受体鼠。供体为胚龄１３￣１４ｄ的ＳＤ大鼠胚胎，取其脊髓腹侧组织块作为移植物，植入受体鼠左侧腰段脊髓的背外侧部。将受体鼠右侧带神经的Ｍｕ长伸肌移放到脊椎旁，神经的断端插入胚胎移植物处。术后动物存活６￣８周，行组织学（包括电镜）、ＡＣｈＥ组织化学、ＣｈＡＴ免疫组织化学和ＨＲＰ逆行追踪等观察。结果     

脊髓慢性受压后神经性一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨慢性脊髓压迫性损伤时 ,脊髓组织神经性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫组织化学的变化及其与脊髓病理变化之间的关系。　方法　健康家兔 18只 ,随机分为正常对照组、实验对照组及实验组。实验组采用泛影葡胺囊逐级压迫复制慢性脊髓压迫动物模型 ,并持续逐级压迫脊髓 12周。取 3组家免相应脊髓节段 ,用Nissl染色观察脊髓的病理变化 ;用免疫组织化学方法对脊髓组织nNOS阳性运动神经元分布特点和nNOS含量变化进行分析。　结果　Nissl染色可见实验组脊髓压迫节段前角运动神经元损伤 ;实验组家免脊髓压迫节段前角nNOS阳性运动神经元较正常及实验对照组各个脊髓节段异常增加。　结论　在慢性脊髓压迫时 ,神经性NO合成增加     

胰岛素对移植在缺损神经元的大鼠脊髓内的胚胎神经元存活与生长的影响

胰岛素对移植在缺损神经元的大鼠脊髓内的胚胎神经元存活与生长的影响（中山医科大学组织学胚胎学教研室神经科学研究室，广州５１００８９曾园山，郭畹华，黄巨恩）已有研究认为，胰岛素能促进体外培养的脊髓运动神经元的生长。本研究探讨胰岛素对移植在缺损运动神经元的...     

豚鼠脊髓运动神经元分支至股神经和腰背肌的研究——逆行荧光双标记法

应用碘化丙院-双苯甲亚胺配伍逆行荧光双标记技术对豚鼠脊髓运动神经元分支至股神经和腰背肌作了研究.结果发现股神经的运动纤维来源于同侧L1～5脊髓前角内侧核运动神经元和L4～5脊髓前角外侧核运动神经元;腰背肌的运动纤维来源于同侧相应节段脊髓前角内侧核运动神经元.在L3～5脊髓前角内侧核运动神经元中,有碘化丙啶-双苯甲亚胺荧光双标记运动神经元,占内侧核全部标记运动神经元的18.8‰.结果提示脊髓前角运动神经元具有分支分布至腰背肌和股神经的现象.     

雪旺细胞和层粘蛋白对脊髓前角运动神经元损伤的保护作用

选３０只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，坐骨神经切断后，分别应用体外培养的雪旺细胞，层粘蛋白和生理盐水于神经侧断端，４周后，观察损伤侧腰４、５节段脊髓前角运动神经元的存活率，神经元酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性变化。结果：生理盐水组脊髓前角运动神经元存活率为５９％，酸性磷酸酶活性明显增强，胆碱脂酶活性明显降低；雪旺细胞组和层粘蛋白组脊髓前角运动神经元存活率分别为８２．３％和８１．１％，酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性较对     

脊髓神经细胞培养的方法

神经细胞培养是神经科学研究中的重要方法之一 ,成功的神经细胞培养模型是许多再续工作的基础。由于神经细胞属于分裂后期细胞 ,不具备分化能力 ,神经细胞的体外培养较其他组织细胞培养更困难。脊髓是神经系统的特殊部分 ,主要是由长行的传导束组成 ,神经元分散 ,数量较大脑皮层 (或小脑 )神经元少。因而合理取材 ,尽可能获得足够的细胞 ,是成功培养脊髓神经元的首要条件。既往有关脊髓神经细胞培养文献较少 ,现将我们的经验与体会简介如下 :1　取材1.1　脊髓前角运动神经元的取材某些实验要求单纯的脊髓运动神经元和 (或 )单纯的感觉神经元…     

NT-3mRNA分子杂交在胚胎脊髓修复成鼠受损脊髓过程中的变化

为了从神经营养因子角度探讨移植修复机理，将大鼠１４ｄ胚胎脊髓（ＥＳＣ）植入急性损伤成鼠脊髓后１、３、５、７、１０、１５和３０ｄ，用原位杂交和斑点杂交技术对ＥＳＣ和宿主脊髓（ＨＳＣ）内ＮＴ－３ｍＲＮＡ的变化进行定性和定量观察。定性观察显示，在正常脊髓内，ＮＴ－３ｍＲＮＡ以前角运动神经元和少量胶质细胞分布为主；脊髓损伤以后，杂交产物扩大到中小型神经元，同时更多的胶质细胞参与了反应；ＥＳＣ植入后，除移植物本身继续表达外，宿主脊髓阳性反应神经元和胶质细胞数量进一步增加。定量结果表明，损伤组原位杂交和斑点杂交的反应强度明显高于正常组；而移植组的分子杂交反应又在很多时相点上显著高于损伤组。除此而外，分子杂交反应在损伤组和移植组内持续的时间也不相同，前者的最强反应期为术后７ｄ，后者为术后１０～１５ｄ．我们认为，移植的ＥＳＣ除为自身和ＨＳＣ提供神经营养外，也诱发了ＨＳＣ在发生过程中曾经拥有的合成机制，以增强ＮＦ表达的方式为自身再生提供营养，同时也为移植物的发育分化提供合适的营养环境。     

骨骼肌提取液对大鼠坐骨神经损伤所致腰段脊髓腹角和背根节神…

用ＣＴ－ＨＲＰ逆行追踪法及ＣｈＡＴ单克隆抗体的ＡＢＣ免疫组织化学研究了新生大鼠骨骼肌提取液（ＭＥ，２０－５０ｋＤ）对钳夹大鼠坐骨神经所致的腰骶部脊髓腹角和背根节神经细胞溃变的影响。实验结果显示：注射ＭＥ实验组的脊髓腹角运动神经元和背根节细胞的存活元旦数与注射直的对照组相比，其比值为６：０，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示骨骼肌提取液（２０－５０ｋＤ）对脊髓腹角运动神经元和背根节感觉神经细胞的溃变     

周围神经修复后脊髓运动神经元树突的形态变化

用竦根过氧化物酶逆行标记技术研究了大鼠坐骨神经外膜缝合，束膜缝合，神经移植后９周脊髓运动神经元树突的形态。结果表明：周围神经修复合树突形态得到恢复，但未达到正常水平。与躯体定位关系异常神经元相比，躯体定位关系恢复神经元树突更早地接近于正常树突形态。     

生长底物对培养胚胎大鼠脊髓运动神经元的作用

目的：为了研究几种生长底物对培养的胚胎大鼠脊髓运动神经元生长特性的作用。方法：采用胚胎大鼠脊髓腹侧组织进行分离培养，建立脊髓运动神经元原代分散细胞培养，并应用免疫组织化学染色进行鉴定；选取生长底物如多聚赖氨酸(PLL)、Ⅰ型胶原、层粘连蛋白(LN)、PLL和LN联合等进行包被，观察脊髓运动神经元的生长特性。结果：PLL用0.01mol/L硼酸溶解，细胞生长良好；Pu和LN联合包被时，脊髓运动神经元存活率高，细胞分散良好。结论：PLL和LN联合包被培养脊髓运动神经元，是研究胞体和突起较理想的方法。     

海人藻酸致大鼠脊髓损伤模型的光镜和电镜研究

用成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只，雌雄不拘，通过向腰髓内注射海人藻酸（５μｌ，０．００１ｍｏｌ／Ｌ）建立了脊髓内注射神经毒导致大鼠脊髓损伤的动物模型；一部分向脊髓内注射盐水做为对照．动物按注射后存活２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、３ｄ、６ｄ和１４ｄ分组．Ｎｉｓｓｌ染色，电镜观察。注射后２４ｈ内，脊髓腹角神经元出现进行性细胞肿胀，尼氏作皱缩深染，形成许多微细的空泡，胞核浓缩。电镜下观察到内质网、线粒体和高尔基氏体的肿胀和胞质内的空泡和树突的膨胀．注射后３～６ｄ，神经细胞发生明显的退变，细胞质浓缩，尼氏体分解，早期病变的小空泡形成较大的空洞，核偏移。６ｄ后大部分细胞死亡，尚存的脊髓运动神经元明显肿胀，细胞核的边界不清，尼氏体完全消失，电镜下显示细胞器完全被破坏，胞质内的空洞进一步融合形成几个大空洞，细胞核继续浓缩。１４ｄ后注射部位的运动神经元几乎完全消失，胶质细胞明显增生。作为谷氨酸受体激动剂的海人藻酸导致脊髓运动神经元的急性溃变，可作为除撞击、压迫、缺血或横断所致脊髓损伤以外的又一种动物模型，其损伤的病理变化以神经元退变为主，而脊髓的完整性不受破坏，类似于脊髓灰质炎的病变，适用于神经细胞移植的研究。     

神经生长因子受体在人脊髓创伤后的再表达

为了了解神经生长因子受体（NGFR）在受损脊髓内的表达情况，用免疫细胞化学方法，在18例脊髓创伤后存活2小时至28个月患者死后脊髓石蜡切片上进行了研究。结果表明：最早于创伤后第4天起，前角运动神经元再表达NGFR。创伤30天后，NGFR阳性运动神经元逐渐减少，但直至伤后28个月仍可见到。创伤后7小时至9周，后索内轴突也表达了NGFR，可能是脊神经节细胞NGFR的轴浆运输效应。此外，受损脊髓内微血管壁外层也呈NGFR阳性。创伤后运动神经元再表达NGFR，反映神经细胞对神经生长因子的需求增加，以维持创伤后神经生长因子依赖性神经元的生存。