大鼠脊髓半横断损伤对脊髓神经元EGFL7表达的影响

目的探讨和分析大鼠脊髓半横断损伤对脊髓神经元EGFL7表达的影响。方法 65只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、脊髓损伤组;建立脊髓半横断损伤模型(胸9^胸10),免疫组化法检测大鼠脊髓EGFL7表达。结果未发生脊髓损伤,EGFL7表达于腹角Ⅸ板层的运动神经元和背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ板层的小神经元;脊髓半横断损伤后,灰质神经元EGFL7表达水平随着时间逐渐增加,7 d达到高峰,随后降低,21 d后维持稳定;脊髓损伤组脊髓神经元EGFL7免疫组化IRS评分与对照组比较具有差异统计学意义(P<0.05)。结论EGFL7的表达变化与脊髓运动功能改变具有相关性,其可能参与脊髓损伤再生修复过程。     

强啡肽A(1-17)在脊髓的致瘫作用及其与神经毒作用的相关性

在以行为学为观察指标(甩尾镇痛和斜板实验)的基础上,用组织学方法探讨大剂量强啡肽A在脊髓水平的致瘫作用与其神经毒作用的关系。结果表明,给大鼠蛛网膜下腔(it)注射强啡肽A(1-17)20nmol·L^-1,共10μl,给药后5～10min即引起大鼠后肢不可逆性瘫痪、甩尾反射被抑制长达40h以上。大鼠脊髓组织学检查发现,腰、骶段脊髓前角运动神经元大量坏死或严重变性、以腰段损伤最为显著(运动神经元减少87.2%),其次是骶段(减少69.6%),胸段损伤不明显(减少8.2%)。     

神经生长因子对神经损伤后脊髓前角运动神经元影响的研究

为探讨神经生长因子(NGF)对神经损伤后运动神经元的影响，采用定位、定量、定时的方法钳夹大耳白兔右坐骨神经，干损伤处注射蛇毒NGF 400 BU·kg^-1·d^-1，神经损伤后按规定时间动态观察伤侧脊髓腰段第Ⅸ扳层外侧群的大型运动神经无的三偏磷酸酶(TMPase)组织细胞化学改变。结果表明，术后3周实验组TMPase活性达高峰(P<0.01)，溶酶体数量及格酶体、高尔基复台体上的电子密度也明显增加，而对照组TMPase活性较低。本研究证明，蛇毒NGF对神经损伤后脊髓前角运动神经元TMPase活性恢复有促进作用，提示对运动神经元可起促进恢复的作用。     

基因修饰的雪旺细胞与脊髓再生关系的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗是临床医学中的一大难题,受到国内外许多学者关注。过去一直认为中枢神经系统损伤后受损神经元或轴突不能再生,而基因修饰的细胞移植带来了新的希望,在这些研究中,基因修饰的雪旺细胞(Schwann cells,SCs)移植促进脊髓轴突再生引起人们越来越广泛的关注。本文对近年来基因修饰的雪旺细胞与脊髓损伤后再生的实验研究情况作一综述。1脊髓损伤后的恢复目前,脊髓损伤的修复主要面临两大难点:一是如何预防脊髓损伤引起的脊髓细胞死亡,以及如何替代已经死亡的脊髓细胞。近年来基因修饰细胞研究的不断深入…     

大鼠创伤性脊髓损伤模型的建立

目的:建立一种控制性脊髓挫伤大鼠模型。方法:采用BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备大鼠创伤性脊髓损伤,并在伤后1、2、3、5、7、142、8 d借助斜板试验及BBB评分评价其运动功能,然后观察损伤部位及其邻近区域的形态学改变。结果:脊髓损伤后大鼠在斜板上维持的角度以及BBB评分显著低于假手术组(P<0.01)。损伤部位可见神经纤维肿胀。灰质部运动神经元肿胀、坏死,尼氏体淡染,甚至溶解。小胶质细胞明显增生。通过铜银染色和Luxol固蓝染色,可见运动神经元溃变以及髓鞘脱失。结论:建立的控制性脊髓挫伤大鼠模型重复性好,适合神经保护药物的药效学筛选。     

甲基强的松龙和脑源性神经营养因子联合使用对鼠脊髓损伤的治疗作用

目的：观察甲基强的松龙（MP）和脑源性神经营养因子（BDNF）联合治疗对鼠脊髓损伤后结构修复和功能恢复的作用，探讨一种有效的急性脊髓损伤的治疗方案。方法：应用微型恒量灌注泵硬膜下灌注BDNF和静脉注射MP的联合治疗方法，利用鼠T10脊髓损伤模型观察MP和BDNF联合治疗对脊髓损伤后结构修复和功能恢复的影响，结果：与对照组相比，MP和BDNF联合治疗明显减轻了炎症细胞的浸润和继发性损伤，促进了脊髓运动神经元轴索的再生和下肢运动功能的恢复（P＜0．05），结论：MP和BDNF联合治疗对脊髓损伤后结构修复和功能恢复有明显的促进作用，是急性脊髓损伤一种有效的联合治疗方案。     

高压氧对脊髓损伤患者的辅助治疗作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)对脊髓损伤(SCI)患者的辅助治疗作用.方法 选择我院2008年1月~2010年6月收治的62例不完全脊髓损伤患者,随机分为2组,A组31例行常规手术、营养神经、康复训炼,术后3d内开始行2个月高压氧治疗; B组31例行常规手术、营养神经、康复训炼,不采用高压氧治疗,2组均于治疗6月时采用美国脊髓损伤协会(ASIA)损伤分级.结果 2组患者入选时差异无显著性(P>0.05),治疗60d后,两组均较治疗前明显改善(P<0.01),A组较B组改善程度更大(P<0.05).A组疗效优于B组(P<0.05).结论 高压氧对脊髓损伤患者行常规手术、营养神经、康复训练后,行高压氧治疗能促进脊髓损伤患者功能恢复.     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验性研究进展

脊髓损伤 (spinalcordinjury)后机体历经原发性损伤和继发性损伤的序贯过程 ,造成了灾难性的后果 ,表现为损伤节段平面以下感觉、运动功能的完全丧失和大小便失禁。Grossman[1] 等在脊髓挫伤的动物模型上证实脊髓功能的永久性障碍主要是继发性损伤造成的神经元和神经胶质丧失导致的。因为中枢神经系统自我修复能力有限 ,故而目前唯一可行的方法是通过移植来替代缺失的神经细胞[2 ] 。在急性脊髓损伤的动物模型上 ,通过移植细胞桥接组织 (外周神经、雪旺细胞 )、胚胎中枢神经细胞、分泌神经营养因子 3(NF 3)的成纤维细胞、杂交瘤细胞 (能…     

缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡

目的观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响。方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型。IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应。再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ)。结果术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05)。HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元。结论缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤。     

石杉碱甲对体外培养大鼠脊髓片前角运动神经元损伤的保护作用

目的:利用选择性运动神经元死亡的脊髓薄片培养模型,观察石杉碱甲对运动神经元的保护作用。方法:乳大鼠腰段脊髓组织薄片分为正常对照组、模型组和石杉碱甲1,10,100μmol·L-15组。用倒置显微镜观察脊髓片形态变化,SMI32免疫组化染色对腹角α运动神经元记数,透射电镜观察α运动神经元的超微结构并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:石杉碱甲100μmol·L-1组脊髓片在体外生长良好,形态与正常对照组相近;石杉碱甲1,10μmol·L-1组脊髓片生长不良,形态与模型组相近。与正常对照组相比,模型组脊髓片前角SMI32阳性α运动神经元数减少(P<0.05),培养液中LDH含量增加(P<0.05)。与模型组相比,石杉碱甲100μmol·L-1组脊髓片前角α运动神经元数增加(P<0.05),胞浆内空泡明显减少,培养液中LDH含量减低(P<0.05)。结论:高浓度石杉碱甲能改善乳大鼠脊髓片前角α运动神经元生长,减少其空泡形成及死亡,并降低LDH的释放。     

肌萎缩侧索硬化症患者长期机械通气1例护理体会

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元病最常见的类型,由脊髓前角细胞、脑干和额叶皮质运动神经元的进行性变性所致。我科于2002年10月29日收治了1例ALS患者,至今机械通气达5年,未出现压疮、泌尿系感染、误肺部严重感染等并发症。维持有效的机械通气、保证可靠的营养支持、满足不     

肌萎缩侧索硬化症1例患者行机械通气4年的护理体会

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元病最常见的类型,由脊髓前角细胞、脑干和额叶皮质运动神经元的进行性变性所致.     

脊髓损伤后神经细胞凋亡

脊髓损伤一直是医学界关注的重点研究方向。1996Ｍａｒｃｉａ年在权威杂志Ｓｃｉｅｎｃｅ以“脊髓损伤新概念”为题评论了发现脊髓损伤后神经细胞凋亡的意义 ,认为美国神经科学年会上四个研究组报道“脊髓损伤后继发性细胞死亡不是直接由于损伤而是由于细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)”这一新观点已将脊髓损伤研究大大推进一步[1] 。本文仅就细胞凋亡以及与脊髓损伤相关研究文献进行综述。细胞凋亡又叫细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)是正常细胞生理死亡的一个过程 ,主要清除有害或无用的自身细胞。近年来…     

大鼠脊髓颈段前角运动神经元核团分布

目的 观察大鼠脊髓颈段前角运动神经元分布特征.方法 取12只SD大鼠颈段和T1、T2脊髓横断面冰冻切片,用焦油紫和Pal-Weigert 染色法染色.在显微镜下观察SD大鼠颈段脊髓的前角运动神经元的分布.对SD大鼠颈段的前角运动神经元的分布特征进行研究.结果 在颈段的膨大处大鼠的前角运动神经元的核团可以分为三组:内侧...     

脊髓损伤患者的康复护理

<正>脊髓损伤(SCI)常由脊柱骨折、脱位或火器伤引起,多见于车祸、跌倒和坠下、运动创伤、挤压伤和枪伤。脊髓损伤是重要的致残因素,常遗留严重的残疾,包括运动功能丧失,也就是常见的四肢瘫(颈段脊髓损伤)、截瘫(胸、腰段脊髓损伤)、感觉障碍、膀胱排尿功能紊乱、肌痉挛、关节挛缩、疼痛、     

全身麻醉剂对脊髓前角运动神经元作用的研究近况

最近,越来越多的证据表明脊髓是麻醉药发挥作用使病人对伤害性刺激不产生运动反应(immobility)的部位[1～6].有人提出吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度肺泡气最低有效浓度(MAC)主要决定于脊髓水平的概念[3,7].到目前为止,大量的研究证实,不仅吸入性麻醉药抑制脊髓前角运动神经元的兴奋性(excitability),一些静脉麻醉药,如异丙酚等也对其有抑制作用[8].下面就这方面问题做一综述.     

脊髓损伤的药物治疗新进展

脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是严重危害人类健康的疾病,尤其是继发性的损伤导致的神经功能障碍给人们的生活带来了严重的影响。对SCI的治疗方法虽很多,但治疗效果并不十分理想。近年来药物治疗脊髓继发性损伤成为研究的重点,如何针对脊髓损伤后的继发性损伤的复杂机制进行有效的防治成为治疗脊髓损伤的关键。本文就近年来国内外药物治疗脊髓损伤的研究的最新进展作一综述。     

脊髓损伤治疗药物的研究进展

药物治疗是脊髓损伤(spinalcord injury,SCI)后重要处理措施之一,但由于SCI生理病理学机制复杂,使药物疗法的效用千差万别,且禁忌症、并发症各有特点,如何选择合理药物疗法以便有效保护脊髓、减少继发性损伤、促进受损神经元再生一直是脊髓损伤药物治疗研究的重点。目前,个别药物已应用于临床,大多尚处临床试验甚至临床前动物实验阶段。此文就近年来脊髓损伤药物治疗研究进展作一综述。     

BMSCs靶向移植联合EPO法对脊髓损伤组织多因子表达水平的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)靶向移植联合促红细胞素(EPO)的综合治疗方法对脊髓损伤的修复效果.方法 采用Western blot法检测对照组、模型组、BMSCs治疗组、EPO治疗组和BMSCs联合EPO治疗组大鼠的神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和睫状神经营养因子(CNTF)的表达情况.结果 BMSCs联合EPO综合治疗较BMSCs、EPO单纯治疗更能提高NGF、BDNF、GDNF和CNTF的表达水平.结论 BMSCs联合EPO综合治疗有利于脊髓损伤的修复,具有良好的应用前景.     

突触再可塑性在脊髓损伤恢复中的作用

突触可塑性是用来描述突触传递效能的一种活动依赖性变化,其长时程改变可分为长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。再可塑性是突触可塑性的一种高阶形式,即通过前呈刺激活动依赖性调节LTP或LTD的诱导或表达。关于脊髓突触可塑性及其在脊髓损伤中的作用,国内外已有较多研究报道,近年来脊髓突触再可塑性的机制研究及其对脊髓损伤恢复的影响逐渐成为热点。本文主要对突触再可塑性及其在脊髓损伤恢复中的作用研究进行综述。