慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５～３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６～７１岁，平均４８岁。结果２３例（２３侧）嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩１０侧次（４３．５％），程度不等的嗅细胞减少１６侧次（６９．６％），呼吸上皮化生６侧次（２６．１％），嗅腺粘液腺化生１０侧次（４３．５％）。术后随访２～６个月，嗅觉恢复或改善者１６例（６９．６％），为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化７例（３０．４％），为嗅上皮中重度或重度病变者。结论嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显，嗅觉障碍治疗的预后越差。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织不观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５－３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６－７１岁，平均４８岁。结果 ２３例嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅止皮萎综１０侧次，和蔼不等的嗅细胞减少１６侧次，呼吸上皮化生，嗅腺粘液腺化生１０侧     

功能性鼻内镜手术对慢性鼻窦炎患者嗅觉的影响

目的研究慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者行功能性鼻内镜手术前后嗅觉功能的改变,探讨慢性鼻窦炎嗅觉功能与鼻内镜手术的关系,并用透射电镜观察手术对嗅区黏膜超微结构的影响,为临床治疗慢性鼻窦炎患者的嗅觉障碍提供理论依据。方法对慢性鼻窦炎伴嗅觉功能障碍患者行功能性鼻内镜手术,于术前及术后6个月观察嗅觉功能变化并切取嗅区黏膜于透射电镜下观察超微结构。结果术后嗅觉及嗅上皮的超微结构均有不同程度的改善,主观嗅觉改善率为97%;异常超微结构由术前的100%降为20%。结论炎症导致的嗅上皮细胞由表及里各层的超微结构异常与嗅觉功能减退有关。功能性鼻内镜手术改善通气功能后及黏膜炎性反应消除后,随着嗅上皮超微结构的恢复,嗅觉也会有不同程度的改善。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察

目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮的超微结构变化。方法对35例住院行鼻内窥镜手术治疗伴有嗅觉缺失鼻窦炎患者的嗅上皮取活体组织,光镜下将嗅上皮按病变分为正常、萎缩和呼吸上皮化生组,透射电镜分别观察各组超微结构变化。结果①光镜下正常的嗅上皮细胞表面超微结构出现支持细胞微绒毛消失、嗅泡内微管结构消失或空泡化致嗅泡变形、嗅纤毛变形或减少、少量纤毛化生等改变;②萎缩的嗅上皮超微结构改变的特点轻、中度萎缩主要为支持细胞上部的细胞器和膜限制性的电子致密囊泡明显减少或消失、空泡化,基底细胞退行性变;重度萎缩为细胞结构不清,多为双层细胞结构,细胞核染色质呈斑块状凝聚、核空泡化或核固缩;细胞质内均出现内质网扩张,线粒体肿胀、嵴排列紊乱、减少或空泡状改变;③呼吸上皮化生区域,丛状纤毛细胞与支持细胞、嗅泡样结构间隔分布,即嗅上皮细胞呈岛状分布。结论炎症导致嗅上皮细胞由表层及里层各种超微结构异常程度与嗅上皮萎缩程度呈正相关;慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构变化与分型分期无关。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察

目的 观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者 嗅上皮的超微结构变化。方法 对35例住院行鼻内窥镜手术治疗伴有嗅觉缺失鼻窦炎患者的嗅上皮取活体组织,光镜下将嗅上皮按病变分为正常、萎缩和呼吸上皮化生组,透射电镜分别观察各组超微结构变化。结果 ①光镜下正常的嗅上皮细胞表面超微结构出现支持细胞微绒毛消失、嗅泡内微管结构消失或空泡化 致泡变形、嗅纤毛变形或减少、少量纤毛化生等改变;②萎缩的嗅上皮超微结构改变的特点：轻、中度萎缩主要为支持细胞上部的细胞器和膜限制性的电子致密囊泡明显减少或消失、空泡化,基底细胞退行性变;重度萎缩为细胞结构不清,多为双层细胞结构,细胞核染色质呈斑块状凝聚、核空泡化或核固缩;细胞质内均出现内质网扩张,线粒体肿胀、嵴排列紊乱 、 减少或空泡状改变;③呼吸上皮化生区域,丛状纤毛细胞与支持细胞、嗅泡样结构间隔分布,即嗅上皮细胞呈岛状分布。结论 炎症导致嗅上皮细胞由表层及里层各种超微结构异常程度与嗅上皮萎缩程度呈正相关;慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构变化与分型分期无关。     

嗅觉障碍患者鼻内镜术后嗅黏膜形态学观察

目的 观察嗅觉丧失患者鼻内镜术后嗅觉不同恢复程度、不同时间嗅黏膜的组织学情况.方法 按孙安纳法配制试嗅液,选取慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉丧失患者33例(60侧)功能性鼻内镜术后第4、12、24周测试嗅觉并取嗅区黏膜.术后24周随机选取嗅觉恢复正常、部分恢复和无恢复每组各5例和2例正常者的嗅区黏膜行透射电镜观察.结果 术前嗅上皮均表现为不同程度的损伤.术后4周细胞损伤程度加重.术后12周嗅觉完全或部分恢复组,细胞形态趋于正常,组间无明显差别.嗅觉无恢复组,细胞形态改善.术后24周,嗅觉完全或部分恢复组,细胞形态恢复正常,较术后12周时好,比对照组更佳.嗅觉无恢复组,细胞形态趋于正常.结论 慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉障碍与嗅上皮形态学异常有关.鼻腔通气引流和细胞形态学恢复是嗅觉恢复的必要条件.     

慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能和嗅觉标记蛋白的研究

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能障碍的发病机制和嗅觉标记蛋白(olfactionmarker protein,OMP)在嗅觉黏膜中的表达及意义。方法 对55例慢性鼻-鼻窦炎和11例对照组患者用T＆T嗅觉计定量检查法进行嗅觉功能主观检测,并应用免疫组化技术检测其嗅黏膜嗅觉标记蛋白的表达和分布。结果 慢性鼻-鼻窦炎患者主诉有嗅觉障碍者为50.9％(28/55),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为85.5％(47/55);对照组患者主诉有嗅觉障碍者为9.09％(1/11),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为18.2％(2/11),差异有显著性(x2=9.86,P<0.01)。对两组嗅黏膜进行OMP免疫组化染色显示:OMP存在于嗅黏膜的嗅细胞和微绒毛细胞中,OMP染色细胞数随嗅觉障碍程度加重而逐渐减少或消失。结论 慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉障碍的主要原因是嗅黏膜中嗅细胞的减少、萎缩和退化所导致的对嗅素的不能察觉和认识。     

慢性鼻窦炎患者鼻内镜手术后嗅觉障碍的临床转归

目的探讨慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)经鼻内镜手术后嗅觉障碍的转归及相关因素。方法采用TT标准嗅觉测试法对77例(134侧)CRS患者在鼻内镜手术前以及术后1个月、3个月和6个月分别进行嗅觉功能测试,将测试结果进行统计学分析。结果 70例(125侧)CRS患者完成了随访。鼻内镜手术前104侧(83.2%)存在不同程度的嗅觉障碍,术后1个月、3个月和6个月嗅觉障碍分别减少至84侧(67.2%)、82侧(65.6%)和84侧(67.2%)。患者鼻内镜手术后的嗅觉功能较术前明显改善(P0.001),而术后1个月、3个月和6个月的平均嗅阈无显著差异(P0.05)。至术后6个月随访结束时,嗅觉恢复正常20侧(19.2%)、好转53侧(51.0%)、不变29侧(27.9%)、加重2侧(1.9%),总改善率为70.2%。其中,不伴鼻息肉的CRS患者嗅觉恢复最好,改善率80.0%(28/35);伴鼻息肉但未累及嗅裂者次之,改善率73.3%(33/45);嗅裂息肉患者的嗅觉恢复较差,改善率50.0%(12/24)。CRS不伴鼻息肉与息肉未累及嗅裂者进行比较,术后嗅觉恢复无统计学差异(P0.05);而二者分别与嗅裂息肉患者进行比较,术后嗅觉恢复均有统计学差异(P0.05)。结论鼻内镜手术对CRS患者的嗅觉障碍有明显改善作用。在手术彻底清除炎性病变、解除嗅裂阻塞的基础上,更应注重对嗅区嗅黏膜的保护;同时,规范化的围手术期处理和术后定期随访也显得十分重要。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍研究

慢性鼻窦炎是引起嗅觉障碍最常见的原因之一,深入研究慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅黏膜的病理学改变,探讨其发病机制,有利于在临床中利用鼻内镜以及药物等综合手段对慢性鼻窦炎进行治疗。本文就近年来慢性鼻窦炎嗅觉障碍的病理变化、发病机制及诊治进展作一综述。     

上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察

目的通过对上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者鼻腔大体及嗅上皮超微结构的研究，从形态学上观察嗅觉减退或丧失的超微结构改变。方法选择上呼吸道感染后嗅觉减退或丧失患者10例，用T＆T嗅觉测试法测试患者的嗅觉功能。常规前鼻镜、鼻内镜下对鼻腔大体结构进行观察，鼻内镜下钳取嗅区黏膜行透射电镜超微结构观察。结果上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅黏膜超微结构有以下变化：①嗅上皮结构层次仍能保持，但细胞间隙增宽；②上皮表面嗅泡明显减少，即使嗅泡存在，其末端的纤毛也明显减少，部分嗅泡呈空泡状改变；③微绒毛细胞和支持细胞表面的微绒毛减少或缺失；④支持细胞的细胞核变形或固缩，嗅细胞的树突水肿变形，细胞器减少。结论上呼吸道感染后嗅觉功能障碍与嗅黏膜上皮超微结构的改变密切相关。患者嗅泡及嗅泡内纤毛缺失，微绒毛细胞及支持细胞的微绒毛减少是引起嗅觉减退的主要原因，支持细胞胞核的变形及嗅细胞树突的形态学改变与嗅觉改变相关。     

嗅觉训练治疗嗅觉障碍的临床观察

目的初步探讨复杂香味进行嗅觉训练对外伤或上呼吸道感染引起的嗅觉障碍的疗效。方法2016年12月~2018年3月于中国医科大学附属第一医院门诊收治的外伤及上呼吸道感染后嗅觉障碍患者36例,其中男12例,女24例;年龄20~80岁,平均年龄（47.61±16.68）岁,病程3~60个月,平均病程（13.58±13.51）个月。分别按病因分为上呼吸道感染组（19例）和外伤组（17例）,按嗅觉下降程度分为嗅觉下降组（18例）和嗅觉丧失组（18例）。均采用患者自行购买的4种味道明显不同的香水进行嗅觉训练,治疗前后进行嗅觉综合VAS评分,并分别对香味、臭味进行嗅觉评分。用Fisher确切概率法进行统计学分析。结果所有患者均完成治疗方案,总有效率为55.56%（20/36）。嗅觉下降组有效率77.78%（14/18）,嗅觉丧失组有效率33.33%（6/18）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。上呼吸道感染后嗅觉障碍组有效率73.68%（14/19）,外伤后嗅觉障碍组有效率35.29%（6/17）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗有效患者中50.00%（10/20）对香味感知的恢复明显优于臭味,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论本研究所采用的嗅觉训练方案具有简便易行、灵活度高、患者负担轻、患者依从度高的特点,对嗅觉障碍患者有一定的疗效,其中对有残余嗅觉的患者疗效更显著,上呼吸道感染引起的嗅觉障碍比外伤后的嗅觉障碍更易于恢复。另外,嗅觉训练通常采用香味嗅剂,因而有重要警示作用的臭味嗅觉恢复明显落后于香味,应该受到重视。     

嗅神经离断后大鼠嗅黏膜气味受体的表达变化

明显减少,差异具有统计学意义(t=63.960,P=0.000).随着术后恢复时间的延长,嗅神经离断侧再生嗅黏膜表达Olr1493基因受体的细胞逐渐增多,至第6周时基本和对照侧一致,分别为(417.8±32.4)个和(445.3±10.0)个,差异无统计学意义(t=2.600,P=0.060).结论 大鼠嗅神经离断后再生嗅感觉神经元及其受体数量可以恢复至正常水平,表达位置亦未发生变化.     

A re-evaluation of the classification of olfactory epithelia in patients with olfactory disorders

Summary We have previously demonstrated that human olfactory epithelia can be classified into five grades according to the degree of degeneration present in patients with various kinds of olfactory disorders. In practice, however, the occurrence of additional types of cell changes in other kinds of olfactory disorders and findings with immunohistochemical techniques have led us to re-evaluate our previous classification. In the present study, changes in olfactory epithelia from ten patients with various kinds of olfactory disorders are discussed and a revised classification is proposed. Microvillar and differentiating cells were also evaluated in the epithelium studied. Correspondence to: M. Yamagishi     

脑动脉粥样硬化对嗅球和嗅束血供影响的形态学研究及临床意义

目的：研究嗅球、嗅束动脉的来源分布及相关动脉的病理变化，为嗅球、嗅束因缺血所致嗅觉障碍提供形态学依据。方法：在体视显微镜下观察80例脑标本嗅束、嗅球动脉的来源、数目、分支和分布；对其中60岁以上的50例脑标本嗅束、嗅球和相关动脉作病理解剖研究。结果：嗅束、嗅球动脉主要来自眶前动脉、眶后动脉和返动脉，分单支、双支、三支和多支4种类型。病理观察发现，大脑前动脉、前交通动脉有粥样硬化改变者占86．3％。营养嗅束、嗅球的小动脉有狭窄或阻塞者15例，与被阻塞的小动脉相对应的嗅束病理切片可见神经纤维变性和萎缩现象。结论：60岁以上脑动脉硬化患者可使嗅球、嗅束小动脉阻塞，引起神经纤维变性，可能与嗅觉障碍有关。     

Initial mechanisms basic to olfactory perception

Animal experimentation has proposed three mechanisms at the olfactory mucosa that may underlie olfactory discrimination. First, the olfactory receptor cells appear selectively tuned to different odorants. Second, in a gas chromatographic-like process, the molecules of different odorants appear to be distributed in different sorption patterns across the mucosal surface. Third, different regions of the mucosa appear to have different selective sensitivities. These three mechanisms could complement each other by together generating a greater number of neural discharge patterns to encode the odorants passing over the mucosal surface. In this interplay, the mucosal distribution patterns could differentially limit the receptor cells and mucosal regions to which different odorants have access. The mucosal distribution pattern could thereby affect the odorant analyses made by these other mechanisms as well as contribute its own analysis. The mucosal distribution patterns appear fairly stable in the face of rather wide variations in the pertinent variables characterizing the nasal airflow (namely, odorant concentration, flow rate, volume, and duration). There are, however, limits to these variables beyond which significant shifts in the molecular distributions and neural discharge patterns can be produced. Thus, in humans any naturally occurring or surgically induced alteration in the nasal airflow which appreciably alters these variables may affect olfactory perception. Olfaction in a laryngectomized patient is discussed as an example.     

缺血对大鼠嗅球影响的实验研究

目的：观察成年大鼠嗅球缺血性损伤后的病理改变，探讨缺血对嗅觉的影响。方法：选取40只成年SD大鼠（体重250-300g），分成对照组、实验组（1周组、1月组、2月组），每组10只。将实验组大鼠双侧颈总动脉结扎造成缺血，分别在1周、1个月、2个月时处死，光镜下观察嗅球病理改变，透射电镜下观察嗅球内细胞超微结构的变化。结果：光镜下可见实验组大鼠嗅球僧帽细胞胞核深染、颗粒细胞数目减少。透射电镜下1周组大鼠嗅球内僧帽细胞线粒体破坏，细胞变性、坏死；1月组僧帽细胞退行性变，神经纤维髓鞘断裂、板层脱落。结论：缺血可损伤神经细胞和神经纤维，可能造成或加重嗅觉障碍。     

大鼠嗅球神经干细胞的超微结构

目的研究体外培养的大鼠嗅球神经干细胞(neuralstemcell,NSC)的超微结构。方法采用添加丝裂原的无血清培养基分离、培养出生后第1天大鼠嗅球NSC,分别于培养后1周,1个月及2个月收集NSC,2.5%戊二醛固定,行扫描电镜及透射电镜观察。结果体外培养的NSC呈圆形或椭圆形,表面有微突起或微绒毛,细胞核浆比例高,稀少的细胞浆中有多少不等的未成熟线粒体、核糖体及高尔基复合体。不同培养时期的神经球内未分化NSC的结构大致相同,均有分裂增殖细胞及少数凋亡细胞。培养1～2个月后出现存在粗面内质网及粗长突起的分化细胞。相邻分化细胞的突起间有缝隙连接。结论体外培养的大鼠嗅球NSC保持原始细胞的形态和结构,并能分化成神经细胞。     

嗅觉诱发电位的实验研究

目的：观察电刺激家兔嗅区黏膜记录的诱发电位的波形及其稳定性，探讨一种可以客观评价嗅觉功能的方法。方法：将双极刺激电极经家兔前鼻孔置于嗅区黏膜，给予电刺激，在颅顶记录嗅觉诱发电位(OEPs)；改变刺激参数和部位，观察对电位潜伏期、阈值和波形的影响。结果：在颅顶前方近嗅球处记录到一组波形稳定的N1-P1-N23相复合波。潜伏期为：N1波20．6ms，P1波33．5ms，N2波58．3ms；改变刺激强度对各波无明显影响；改变刺激频率对各波影响较大，频率过高．波形分化较差。结论：正常OEPs是一组波形稳定的负-正-负3相复合波，波形稳定、重复性好，各参量可作为评价嗅觉功能变化的有用指标。     

鼻咽癌患者放疗后嗅觉功能及嗅球体积和嗅沟深度的研究

目的　探讨放疗对鼻咽癌患者嗅觉功能以及嗅球体积和嗅沟深度的影响。方法　选取鼻咽癌放疗结束后1年以上的患者（测试组）及无嗅觉减退的健康受试者（对照组）各20例,采用TT嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度MRI检查。结果  测试组TT嗅觉测试法嗅觉功能评分大于对照组,测试组 平均嗅球体积明显小于对照组。测试组与对照组平均嗅沟深度比较无差异。测试组嗅觉识别阈与嗅球体积呈负相关性（r =-0.641,P <0.05）,与嗅沟深度无关（r =-0.175,P >0.05）。结论　鼻咽癌放疗后嗅觉减退患者,嗅球体积减少,嗅沟深度不变;嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关。