HMGB1 mRNA表达对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜ZO-1 mRNA及其蛋白表达的影响

目的研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein,HMGB1）mRNA表达对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠肠黏膜紧密连接蛋白-1（zonula occludens protein-1,ZO-1）表达的影响,初步探讨ANP时肠黏膜屏障损伤的可能机理。方法将96只Wistar大鼠随机（随机数字表法）均分为ANP组、丙酮酸乙酯（EP）组及假手术组,3组均分别于术后6、12、24及48 h时各抽取8只大鼠,取腹主动脉血和回肠组织。采用全自动生化分析仪检测血淀粉酶（AMY）水平,采用改良酶学分光光度法检测血浆D-乳酸水平,采用硫代巴比妥酸（TAB）比色法检测回肠组织丙二醛（MDA）含量,采用HE染色法观察大鼠回肠组织的病理学改变,采用免疫组织化学法（SP法）观察回肠组织ZO-1蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测回肠组织HMGB1和ZO-1 mRNA的表达。结果各时相EP组大鼠的血AMY、D-乳酸和回肠组织MDA含量均低于ANP组（P〈0.05）。6 h时,ANP组大鼠回肠组织HMGB1 mRNA的表达即上调,但ZO-1 mRNA的表达下调;各时相EP组大鼠回肠组织HMGB1 mRNA的表达水平均低于ANP组,但ZO-1 mRNA的表达水平均高于ANP组（P〈0.05）。各时相EP组大鼠回肠组织的病理学损伤均较ANP组明显减轻。结论 ANP大鼠回肠黏膜组织中ZO-1表达下调是ANP大鼠肠黏膜屏障损伤的重要原因之一,可能与炎症介质HMGB1的过度表达有关。     

HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1（HMG81）的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯（EP）处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶（MPO）水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果：在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组（P〈0．05）,但EP处理组仍高于正常对照组（P〈0．05）;ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组（P〈005）,EP处理组高于正常对照组（P〈0．05）;而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降（P〈0．05）,EP处理组低于正常对照组（P〈0．05）。结论：ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠回肠claudin-1表达的影响

目的观察复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠回肠黏膜的保护作用及对claudin-1表达的影响。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,SAP组,SAP+清胰颗粒(治疗)组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水。治疗组于制模前2 h给予清胰颗粒水溶液灌胃,以后每12 h灌胃1次。各组大鼠分别于制模后6,12,24,48 h取回肠末端HE染色观察病理改变;应用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1的表达。结果与SAP组比较,治疗组回肠病理损伤在制模后24 h和48 h有明显改善,回肠claudin-1蛋白和mRNA表达水平在制模后12,24,48 h升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论清胰颗粒能通过上调肠紧密连接蛋白claudin-1的蛋白和mRNA表达,保护肠道黏膜,维护肠黏膜屏障功能。     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系

目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程.     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜HMGB1表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肠组织中高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的影响，以期为SAP的治疗提供思路。方法雄性Wistar大鼠90只随机分为3组：A组为SAP组；B组为SAP＋EP处理组（EP组）；C组假手术对照组（对照组）。3组动物于术后3，6，12，24，48h取材。测定血淀粉酶（AMY）、D-乳酸、肠组织丙二醛（MDA）含量。通过光学显微镜观察肠组织病理变化及免疫组织化学法观察HMGBl在肠组织中的表达。Western-blot法进行HMGBl检测。结果A，B组AMY和D-乳酸水平明显升高，但B组较A组显著降低（P〈0．05）。A组肠组织中MDA明显高于C组（P〈0．01），B组肠组织中MDA升高幅度较A组小（P〈0．05）。B组较A组肠组织病理损伤明显减轻。A组6h时肠组织HMGBl表达水平显著高于C组，于24h达峰值，且持续至48h（P〈0、01）。B组肠组织HMGBl表达水平均明显低于A组（P〈0．05）。结论SAP时，HMGBl可介导肠黏膜通透性增加。EP能显著抑制HMGBl的表达，改善肠黏膜屏障功能，对SAP肠黏膜损伤有明显的保护作用。     

MCP-1在SAP大鼠胰腺及肠黏膜组织中的表达

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）大鼠血清、胰腺及肠黏膜组织中的表达并探讨其机理。方法 24只SD大鼠随机均分为对照组和SAP组。对照组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组以3%牛磺胆酸钠按0.05 mL/100 g逆行注入大鼠胆胰管（注射时间1 min） 复制SAP模型。2组大鼠分别于制模后12及24 h采集血标本和胰腺及回肠组织标本,进行如下指标检测：①ELISA法测定血清中MCP-1及IL-10水平;②比色法测定淀粉酶（amylase,AMY）水平及二胺氧化酶（diamine oxydase,DAO）水平;③RT-PCR法检测胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA的表达;④观察胰腺及回肠组织的病理学改变。结果 SAP组血清中MCP-1、IL-10、AMY和DAO水平均较对照组升高（P＜0.01）;SAP组胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA表达较对照组上调（P＜0.01）,胰腺组织的病理学评分明显增高（P＜0.01）。结论 MCP-1在SAP大鼠血清、胰腺及回肠组织中的表达均上调,且加重了胰腺和肠道组织的损伤。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用

目的：探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用。方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用3.5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备SAP大鼠模型,清胰颗粒组于造模前2 h、造模后6 h和18 h分别给予清胰颗粒灌胃,SAP组以同样的方法给予安慰剂。各组分别于造模后24 h取末端回肠,HE染色,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu’小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,应用Western blot和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白（Occludin）表达。结果：与假手术组相比,SAP组大鼠Chiu’小肠组织损伤评分（4.6±0.6） vs （0.0±0.0）明显升高,与SAP组相比,清胰颗粒组Chiu’小肠组织损伤评分（2.0±0.4）vs（4.6±0.6）明显降低;Western blot和实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比SAP组大鼠Occludin蛋白表达（1.2±0.4）vs（3.2±0.4）和mRNA表达（1.3±0.3）vs（2.9±0.5）明显降低（P＜0.05）;与SAP组相比,清胰颗粒组 Occludin蛋白表达（4.1±0.4）vs（1.2±0.4）和mRNA表达（4.2±0.3）vs（1.3±0.3）明显升高（P＜0.05）。结论：清胰颗粒能减轻SAP大鼠肠黏膜损伤程度,这一作用可能与增强肠黏膜紧密连接蛋白Occludin表达有关。     

胆汁内引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的：探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠黏膜的影响及机制。 方法：将80只SD大鼠随机均分为假手术组、OJ模型组（模型组）、OJ模型+胆汁内引流组（内引流组）;OJ模型+胆汁外引流组（外引流组）。实验共2周,结束时,处死各组大鼠,观察胃黏膜形态学变化,检测血清内毒素、内皮素1（ET-1）,胃黏膜ET-1、内皮素受体A（ET-A）mRNA表达。 结果：除假手术组外,各组大鼠均有不同程度的胃黏膜损伤,但内引流组的损伤情况明显较模型组与外引流组为轻;与假手术组比较,模型组和外引流组大鼠血清内毒素、ET-1和胃黏膜ET-1水平和ET-A mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）,内引流组以上指标轻度升高,差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论：胆汁内引流对OJ大鼠胃黏膜有保护作用,机制可能与其降低ET-1水平和ET-A的表达有关。

     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

乌司他丁对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用

目的：探讨乌司他丁对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用及机制。 方法：分别用单纯UW液（模型组）或含乌司他丁（乌司他丁组）、HO-1诱导剂CoPP（CoPP组）、HO-1抑制剂ZnPP（ZnPP组）的UW液灌注切取的供体大鼠肝脏并保留灌注液1 h后,原位移植受体大鼠。移植后24 h取移植肝脏与受体大鼠血标本,行肝脏病理学检查及评分;分别用real-time PCR和Western bolt法检测肝组织HO-1 mRNA与蛋白的表达;用Elisa法检测大鼠血清中IL-2和IL-10的含量。 结果：与模型组比较,乌司他丁组与CoPP组供肝的损伤明显减轻、Suzuki评分降低,而ZnPP组损伤加重、Suzuki评分升高（均P<0.05）;乌司他丁组与CoPP组HO-1 mRNA与蛋白的表达明显上调,而ZnPP组明显下调（均P<0.05）;乌司他丁组与CoPP组大鼠血清中IL-2水平明显降低、IL-10水平明显升高,而ZnPP组IL-2水平明显升高、IL-10水平明显降低（均P<0.05）。 结论：乌司他丁可能通过上调移植大鼠肝脏的HO-1水平,减轻再灌注损伤、抑制排斥反应而发挥保护作用。

     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障保护作用机理的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能的保护作用及其可能机理。方法将80只Wistar大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照组（CON组,n=8）、假手术组（SO组,n=24）、SAP组（n=24）及NAC组（n=24）,后3组再随机（随机数字表法）分为6、12及24 h 3个时间点组,每个时间点组8只大鼠。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型,SO组大鼠则通过胰胆管逆行注射生理盐水。NAC组大鼠于造模前1 h经腹腔注射NAC,而SO组和SAP组大鼠于相应时间点经腹腔注射生理盐水。CON组大鼠不做任何处理,麻醉后直接取右心室血5 mL及回肠组织约5 cm,余3组大鼠则于术后6、12及24 h麻醉后取材。检测血浆淀粉酶（AMY）、C-反应蛋白（CRP）、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量;检测回肠组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量;观察回肠上皮细胞的凋亡情况、回肠组织的病理学改变并对其进行评分;检测回肠组织bax和bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与同时相SAP组比较,NAC组大鼠各时相的血浆CRP水平均较低（P〈0.05）,而AMY水平在12 h和24 h时较低（P〈0.05）;NAC组大鼠的DAO、内毒素及D-乳酸水平在12 h和24 h时均较低（P〈0.05）,但DAO水平在6 h时高于SAP组（P〈0.05）;NAC组大鼠各时相回肠组织中的MPO及MDA水平均较低（P〈0.05）,而T-SOD水平则在12 h和24 h时较高（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠上皮细胞的凋亡指数均较低（P〈0.01）,组织病理学评分在12 h及24 h时亦较低（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠组织中bax mRNA及其蛋白的表达水平均较低（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平则均较高（P〈0.05）。结论 NAC对SAP大鼠的肠屏障功能具有保护作用,其机理除了抗氧化作用外,还可能与其抗凋亡作用有关。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1表达和急性肾损伤的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对烫伤延迟复苏大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达及急性肾损伤的影响。方法采用30％体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏大鼠模型,78只大鼠随机分为假伤组（n=18）、烫伤组（n=30）和EP治疗组（n=30）;采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织HMGB1 mRNA表达,蛋白印迹法及免疫组化法检测。肾组织HMGB1蛋白表达;同时测定血尿素氮（BUN）含量并观察。肾组织病理变化。结果与假伤组比较,严重烫伤后。肾组织HMGBl基因／蛋白表达于伤后8～72h显著增强（P〈0．05）,BUN含量在伤后8h及24h显著升高（P〈0．05）。与烫伤组比较,EP治疗组肾组织8、24、72h时HMGBl表达均显著下调,BUN含量在8、24h时亦明显下降（P〈0．05）;光镜下观察烫伤组肾组织炎性细胞浸润,肾小管结构破坏出现浊肿、变性,而EP处理后。肾脏病理改变不同程度地减轻。结论HMGB1作为晚期炎性因子参与了烫伤后。肾组织炎症反应的病理过程,应用EP治疗可有效下凋。肾组织HMGB1表达,并显著减轻烫伤延迟复苏所致的急性肾损伤。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎早期大鼠肠黏膜机械屏障的影响及其意义

目的观察大黄附子汤(DHFZT)对早期重症急性胰腺炎肠黏膜机械屏障的影响。方法24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术(SH)组、假手术-DHFZT(SH-DHFZT)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、DHFZT治疗(SAP-DHFZT)组,每组6只。SH组、SH-DHFZT组大鼠开腹后,翻动胰腺数次后关腹;SAP、SAP-DHFZT组经胰胆管缓慢逆行注入4%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)诱导SAP模型。术后SH、SAP和SH-DHFZT组与SAP-DHFZT组分别用2 ml生理盐水或DHFZT于术后12、24、36 h保留灌肠。检测大鼠血淀粉酶、血钙、内毒素、白细胞介素(IL)-1β,肠黏膜二胺氧化酶(DAO)浓度变化。比较肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1的表达及肠道病理组织学评分。采用SPSS 22.0软件中单因素方差分析(One-way ANOVA)对数据进行分析。结果SAP组血清内毒素、淀粉酶、DAO及IL-1β水平高于SH组[内毒素(132.40±8.00)ng/L比(31.70±8.40)ng/L,淀粉酶(1163.00±71.88)U/L比(174.20±8.89)U/L,DAO(23.11±2.98)μg/L比(10.76±2.42)μg/L,IL-1β(82.20±7.14)μg/L比(25.37±2.38)μg/L,F=452.162、1118.302、62.099、342.100,P值均<0.05],差异均有统计学意义,SAP组血钙含量低于SH组[(1.25±0.16)mmol/L比(1.99±0.10)mmol/L,F=92.292,P<0.05],差异有统计学意义。SAP-DHFZT组血清内毒素、淀粉酶、DAO及IL-1β水平低于SAP组[内毒素(68.80±5.30)ng/L比(132.40±8.00)ng/L,淀粉酶(500.70±54.67)U/L比(1163.00±71.88)U/L,DAO(13.79±2.93)μg/L比(23.11±2.98)μg/L,IL-1β(63.03±7.27)μg/L比(82.20±7.14)μg/L,F=263.544、322.707、29.841、21.235,P值均<0.05],差异均有统计学意义,血钙含量高于SAP组[(1.72±0.08)mmol/L比(1.25±0.16)mmol/L,F=41.419,P<0.05],差异有统计学意义。SAP组大鼠48 h后胰腺及回肠组织结构均发生不同程度破坏,ZO-1、Occludin、Claudin-1表达减弱。经DHFZT治疗后,胰腺及回肠组织结构破坏有修复,肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1表达高于SAP组(ZO-1为0.80±0.12比0.09±0.02,Occludin为0.69±0.11比0.53±0.11,Claudin-1为0.42±0.02比0.30±0.01,F=204.365、6.374、172.800,P值均<0.05),差异均有统计学意义。结论DHFZT通过促进肠上皮紧密连接蛋白表达,减轻肠黏膜机械屏障的损伤,达到治疗SAP的目的。     

重症急性胰腺炎大鼠紧密连接蛋白-1的表达与肠黏膜屏障损伤

目的研究紧密连接蛋白-1(ZO-1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠回肠组织中的表达情况,初步探讨SAP时肠黏膜屏障损伤的可能机理。方法 SD雄性大鼠50只,按完全随机法分为假手术组和SAP组,SAP组按取材时间不同又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组10只。SAP组采用Aho法逆行穿刺胆胰管注射5%牛磺脱氧胆酸钠建立SAP模型,分别于造模后第3、6、12及24 h处死大鼠,假手术组直接处死。建模成功后检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及二胺氧化酶(DAO)活性,同时观察胰腺和回肠组织的病理改变,分别用免疫组织化学蛋白定位及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测回肠组织中ZO-1蛋白和mRNA表达水平。结果与假手术组〔TNF-:α(10.83±0.96)ng/L;DAO:(354.79±3.67)U/L;ZO-1蛋白:(10.40±0.45)分;ZO-1 mRNA:0.878±0.014 8〕相比较,SAP组制模后不同时相大鼠血清中TNF-α水平〔3 h:(125.30±0.94)ng/L;6 h:(181.89±4.93)ng/L;12 h:(230.58±1.28)ng/L;24 h:(198...     

不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠HMGB1表达的影响

目的 评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠高迁移率组蛋白B1( HMGB1)表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠50只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)不行盲肠结扎穿孔术;脓毒症组(Sep组)采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症模型;不同剂量利多卡因组(L1～3组)于术后即刻、1、2h时分别腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和Sep组分别给予等容量生理盐水.于术后24、48 h时各组随机取5只大鼠处死取小肠组织,光镜下观察小肠组织病理学形态,采用PCR技术检测HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与S组比较,Sep组和L1～3组各时点大鼠HMGB1 mRNA表达上调,DAO活性降低(P＜0.05);与Sep组比较,L1～3组大鼠HMGB1 mRNA表达下调,DAO活性升高(P＜0.05);各时点L1-3组大鼠HMGB1 mRNA表达依次下调,DAO活性依次升高(P＜0.05).L1-3组小肠组织病理学损伤较Sep组减轻.结论 利多卡因可呈剂量依赖性减轻脓毒症大鼠小肠损伤,其机制可能与抑制HMGB1表达上调有关.     

Sodium butyrate inhibits the production of HMGB1 and attenuates severe burn plus delayed resuscitation-induced intestine injury via the p38 signaling pathway

BackgroundInflammatory response triggered by high mobility group box-1 (HMGB1) protein and oxidative stress play critical roles in the intestinal injury after severe burn. Sodium butyrate, a histone deacetylase inhibitor, has potential anti-inflammatory properties, inhibiting the expression of inflammatory mediators such as HMGB1 in diverse diseases. This study was designed to investigate the effects of sodium butyrate on severe burn plus delayed resuscitation-induced intestine injury, intestinal expressions of HMGB1 and intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), oxidative stress, and signal transduction pathway changes in rats.Materials and methodsFifty-six Sprague-Dawley rats were divided into 3 groups randomly: (1) sham group, animals underwent sham burn; (2) burn group, rats subjected to full-thickness burns of 30% total body surface area (TBSA) and received 2 ml/kg/TBSA lactated Ringer solution for resuscitation at 6, 12, and 36 h after burn injury; (3) burn plus sodium butyrate (burn + SB) group, animals received burn injury and lactated Ringer solution with sodium butyrate inside for resuscitation in the same manner. Diamine oxidase (DAO) concentration in plasma was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Intestinal fatty acid binding protein (I-FABP) and ICAM-1 expressions in the intestine were analyzed by immunohistochemical method. HMGB1 and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) expressions in the intestine tissues were examined by Western blot. The intestinal concentration of malondialdehyde (MDA) was also determined.ResultsIntestinal HMGB1 expression was significantly increased in burn group compared with sham group. Sodium butyrate administration significantly inhibited the HMGB1 expression in the intestine, decreased the DAO concentration in plasma, reduced the intestinal I-FABP expression, and improved the intestinal histologic changes induced by burn injury plus delayed resuscitation. Sodium butyrate treatment also markedly reduced the increase of intestinal ICAM-1 expression and MDA content, and inhibited p38 MAPK activity in the intestine of severely burned rats with delayed resuscitation.ConclusionsSodium butyrate inhibits HMGB1 expression which could be attributed to p38 MAPK signal transduction pathway and decreases intestinal inflammatory responses and oxidative stress, thus attenuates burn plus delayed resuscitation-induced intestine injury.