VEGF、HIF-1α在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义

目的:分析血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义.方法:收集2018年9月至2021年3月于本院经病理组织确诊的78例乳腺癌患者组织标本及其癌旁正常乳腺组织标本资料.采用免疫组织化学染色法检测病灶组织及癌旁正常乳腺组织中VEGF、HIF-1α蛋白表达情况,记录患者临床特征.对比乳腺癌患者的病灶组织与癌旁正常乳腺组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率;分析对比不同临床特征的乳腺癌患者病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达情况;病灶组织中VEGF、HIF-1 α蛋白阳性表达对乳腺癌患者淋巴结转移的评估价值.结果:病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率均高于癌旁正常乳腺组织(P＜0.05);有淋巴结转移的患者病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05);病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白对乳腺癌患者淋巴结转移评估价值的AUC分别为0.723、0.727,均有一定评估价值.结论:VEGF、HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率较高,检测病灶组织中VEGF、HIF-1α蛋白阳性表达有助于评估患者淋巴结转移情况     

基底细胞样型乳腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinomas,BLBCs)中的表达,探讨其与肿瘤侵袭转移的关系及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测HIF-1α、VEGF在45例BLBCs、25例非基底细胞样型乳腺癌(non-basal-like breast carcinomas,non-BLBCs)和10例正常乳腺组织中的表达.结果 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中的阳性率明显高于non-BLBCs和正常乳腺组织(P<0.05);BLBCs组织中HIF-1α的表达与肿瘤直径、pTNM分期及淋巴结转移均呈正相关关系(P<0.05);VEGF的表达与肿瘤pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),并且两者之间有相关性(P=0.028).结论 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中高表达,提示其可能是参与BLBCs病程进展的重要分子;HIF-1α、VEGF的表达与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移密切相关,提示其可作为预测BLBCs淋巴结转移及预后的指标.     

缺氧诱导因子-1α与非特殊型浸润性乳腺癌分子分型及血管生成的关系分析

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)中的表达及其与乳腺癌分子分型、血管生成等的关系。方法:收集IBC-NST组织150例,应用免疫组织化学法(IHC)检测乳腺癌组织中HIF-1α、人类表皮生长因子受体2(HER2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖相关核抗原Ki67、血管内皮细胞标记CD34的表达情况,并检测30例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α、CD34的表达作为对照;另以荧光原位杂交法(FISH)进一步检测HER2 IHC 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况;分析HIF-1α与乳腺癌分子分型、CD34标记的微血管密度(MVD)、年龄、病理分级以及TNM分期等的关系。结果:在150例IBC-NST中HIF-1α表达阳性率为61. 3%,MVD为28. 37±7. 83,均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0. 05); HER2过表达型或三阴性型乳腺癌HIF-1α阳性率均高于Luminal A型或B型,且Luminal B型高于Luminal A型,差异均具有统计学意义(P0. 05); HIF-1α阳性组乳腺癌ER、PR阳性率低于HIF-1α阴性组,而HIF-1α阳性组Ki67表达指数、MVD则高于HIF-1α阴性组,且Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌HIF-1α阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期,差异均具有统计学意义(P 0. 05); HIF-1α阳性与阴性乳腺癌组间HER2表达差异无统计学意义(P0. 05),不同年龄、病理分级乳腺癌组间HIF-1α表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:IBC-NST不同分子分型中HIF-1α差异表达,HER2过表达型和三阴性型中HIF-1α表达阳性率高,HIF-1α抑制乳腺癌ER、PR表达,提高Ki67增殖指数; HIF-1α对乳腺癌血管生成、肿瘤进展具有促进作用; HIF-1α有望成为乳腺癌(尤其三阴性型)治疗的有效靶点及乳腺癌的预后指标。     

缺氧诱导因子-1α和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）中的表达及其与肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法：将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组（n=11）、II级组（n=40）、III级组（n=31）;按照肿块大小分为φ1组（φmax≤2 cm,n=18）、φ2组（2 cm〈φmax≤5 cm,n=50）、φ3组（φmax〉5 cm,n=14）;以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组（n=50）、无淋巴结转移组（n=32）,并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果：组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义（P〉0.05）。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（均P〈0.01）。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为（78.1±19.7）个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。乳腺IDC中,HIF-1α（r=0.817,P〈0.01）,Ki-67（r=0.656,P〈0.05）与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关（r=0.743,P〈0.05）。结论：HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小（其中Ki-67与肿块大小无相关性）和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。     

乳腺癌的MRI影像特征与HIF-1α和VEGF表达的相关性

目的探讨乳腺癌动态增强磁共振成像的影像特征及其与癌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法纳入2015年5月～2017年12月我院乳腺手术患者52例,全部患者均行MRI-弥散加权成像(DWI),将图像进行后处理,并进行ADC值测量。术后病理证实其中43例乳腺癌,9例乳腺纤维腺瘤。所有患者组织采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测肿瘤组织HIF-1α和VEGF的表达情况,并将HIF-1α和VEGF的表达与MRI-DWI成像表观扩散系数(ADC值)进行相关性分析。结果乳腺癌组织中HIF-1α与VEGF的阳性表达率与平均光密度值均显著高于乳腺纤维腺瘤组织,P0.01。乳腺癌ADC值明显低于乳腺纤维腺瘤组织,与HIF-1和VEGF表达呈负相关。结论 HIF-1α与VEGF在乳腺癌组织中高表达,且与乳腺癌ADC值呈负相关。     

Ki-67表达与乳腺癌分子分型及临床病理特征的关系

目的：观察不同分子亚型乳腺癌中Ki-67的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组化En-Vision两步法检测245例乳腺癌组织中ER、PR、HER-2及Ki-67的表达,并比较Ki-67表达与乳腺癌临床病理参数的关系。结果不同分子分型乳腺癌中Ki-67的增殖指数差异有统计学意义( P<0．05);有淋巴结转移及肿块较大者中Ki-67增殖指数高于无淋巴结转移及肿块较小者,ER、PR阳性者中Ki-67增殖指数低于ER、PR阴性者,差异有统计学意义;患者按中位年龄50岁进行分组时,≤50岁组与>50岁组的Ki-67增殖指数差异无统计学意义;患者按≤40岁及≥60岁分为年轻组及老年组时,年轻组Ki-67增殖指数明显高于老年组。结论 Ki-67在三阴型乳腺癌、年轻患者、伴腋窝淋巴结转移、肿块较大及ER、PR阴性组中的增殖指数较高。 Ki-67可作为判断乳腺癌预后的重要指标。     

宫颈癌中缺氧诱导因子1α的表达及临床病理学意义的研究

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、p53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达,探讨HIF-1α与宫颈癌生物学行为及肿瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测61例宫颈癌组织中HIF-1α、p53和Ki-67的表达。结果61例宫颈癌标本中有40例（65.57%）不同程度表达HIF-1α;HIF-1α表达在不同临床分期,浸润深度以及淋巴结转移中差异有显著性（P〈0.05）。HIF-1α的表达与p53和Ki-67表达之间存在相关性（P〈0.01）。结论宫颈癌组织中存在HIF-1α的过表达,使肿瘤细胞适应缺氧环境,促进肿瘤细胞生长增殖,同时HIF-1α通过野生型p53介导肿瘤细胞凋亡的能力有限。从而使凋亡/增生进一步失衡,进而影响肿瘤的发生发展。     

胃癌中TGF-β1、HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌恶性生物学行为间的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测手术切除胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与胃癌患者的病理分级、组织学类型、淋巴结转移及TNM分期等临床病理参数的关系,探讨其作为判断胃癌患者预后指标的可能性。结果 TGF-β1、HIF-1α、VEGF在150例胃癌组织中,阳性率分别为62.7%、59.3%和63.3%;在癌旁组织中阳性率分别为10.7%、22%和13.3%,三者在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);TGF-β1阳性的患者比其阴性的患者更易发生淋巴结和远处转移;HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性(P<0.05)。结论胃癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

乳腺癌中Livin基因及蛋白表达与细胞凋亡、增殖的关系

目的探讨Livin在乳腺癌表达及其与caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系。方法采用SP法免疫组化和原位杂交技术检测Livin在正常乳腺组织（14例）、乳腺增生性病变（14例）、乳腺非浸润性癌（20例）和乳腺浸润性癌组织（52例）中Livin mRNA和其蛋白的表达以及caspase-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达。结果Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率分别为（7．1％、7．1％）、（28．6％、28．6％）、（65．0％、70．0％）、（73．1％、75．0％），差异有统计学意义（P〈0．01）。Livin蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义（P〉0．05）。Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关（P〈0．05），与肿瘤大小和组织学分级无关。Livin蛋白与caspase-3的在乳腺癌表达呈负相关（P〈0．01）。Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki-67增殖指数（47．32％±22．34％）明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌Ki．67增殖指数（18．01％±23．34％）（P〈0．01）。结论Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调，提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用，可作为乳腺癌新的分子标记物，可能成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点。Livin蛋白通过与执行型caspase-3结合，抑制其活性，从而阻止细胞凋亡。Livin不仅参与细胞凋亡的调控，还促进了细胞增殖及肿瘤的发生、发展。     

乳腺癌中Caveolin-1蛋白的表达及临床意义

目的 观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异.结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18.其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05).结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性.     

乳腺癌中INHBA表达及与临床预后的关系

目的检测INHBA(inhibin-βA)在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系及对乳腺癌患者预后的意义。方法应用免疫组化法检测85例乳腺浸润性导管癌及35例癌旁乳腺组织中INHBA的表达。结果INHBA在乳腺癌和癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P0.05)。INHBA高表达和肿瘤较低的分化程度、淋巴结转移及较高的Ki-67增殖指数具有相关性(P0.05)。INHBA高表达乳腺癌患者的生存期明显短于低表达组(P0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,INHBA表达可以作为判断乳腺癌患者的独立危险因素(P0.05)。结论INHBA表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Ki-67增殖指数密切相关,可能参与乳腺癌的发生发展,可以作为乳腺癌患者预后的判断指标。     

Ki-67和PCNA表达与乳腺癌及乳腺癌化疗敏感性的关系

目的:探讨分析乳腺癌组织中核增殖相关抗原(Ki-67)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化与乳腺癌的关系及其对乳腺癌化疗敏感性的关系,为临床乳腺癌的有效化疗提供理论依据。方法:实验对象取自于近年来我院收治的、经临床检查确诊为乳腺癌患者84例,利用免疫组化方法分别测量其乳腺癌组织中的Ki-67及PCNA的含量,比较不同Ki-67及PCNA表达水平的患者接受化疗疗效的差异。结果:Ki-67阳性例数为52例,PCNA阳性例数为62例。Ki-67阳性率与患者淋巴结转移及肿瘤分型分期呈正相关,差异有统计学意义,P<0.05。而PCNA阳性率与肿瘤淋巴结转移成正相关,P<0.05,与肿瘤临床分型分期无关,P>0.05。Ki-67+总有效率为80.8%明显高于Ki-67-的56.2%,P<0.05。PCNA-有效率为72.7%明显高于PCNA+的45.2%,P<0.05。结论:Ki-67及PCNA表达与乳腺癌临床资料及其化疗敏感性密切相关,可以作为预测化疗疗效的指标。     

HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF表达在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中作用

目的 研究人表皮生长因子2(HER-2)与乏氧诱导因子1a(HIF-1a)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达,探讨它们在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测80例乳腺浸润性导管癌(腋淋巴结转移者36例、无腋淋巴结转移者44例)的HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF的表达情况,统计分析HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的作用及其相关性.结果 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌腋淋巴结转移组比无腋淋巴结转移组明显高表达(P<0.05);HER-2与HIF-1a的表达呈正相关(r=0.411,P=0.000);HIF-1a与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.389,P=0.000);HIF-1a与VEGF的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000).结论 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中发挥重要作用,HER-2可能通过HIF-1a对GLUT-1、VEGF进行调控.     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

乳腺癌中IMP3表达及其与临床病理特征的关系

目的研究乳腺癌中IMP3的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法利用组织芯片技术和免疫组织化学EliVi-sion两步法检测214例乳腺癌标本中IMP3的表达。结果214例乳腺浸润性导管癌中,IMP3阳性表达31例(14.49%)。乳腺癌IMP3的阳性表达与乳腺癌的组织学级别(P=0.005)、Ki-67增殖指数(P=0.033)及三阴性表型(P0.001)密切相关。IMP3的表达与病人年龄、肿瘤最大直径、淋巴结转移数量、pTNM分期和p53表达状况均无关(P0.05)。结论IMP3表达与乳腺癌组织级别高、Ki-67增殖指数高以及在三阴性亚组表达高相关,预示IMP3与乳腺癌的进展和恶性度相关,并可能作为三阴性乳腺癌的一个辅助诊断指标。     

子宫内膜腺癌中HIF-1α与PHD2的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及脯氨酸羟化酶2(prolyl hydroxylase 2,PHD2)与子宫内膜腺癌发生、发展及临床病理特征的关系。方法收集增殖期子宫内膜38例、不典型增生42例及子宫内膜腺癌65例,采用免疫组化SABC法检测HIF-1α和PHD2在三种组织中的表达,并结合临床特征(如患者年龄、病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移等)进行相关性分析。结果 HIF-1α在增殖期子宫内膜、不典型增生及子宫内膜腺癌的阳性率分别为26. 32%、47. 62%、63. 08%,三组比较差异有统计学意义(χ~2=13. 011,P 0. 05);同时PHD2在增殖期子宫内膜、不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性率分别为84. 21%、57. 14%和27. 69%,三组之间差异有统计学意义(χ~2=31. 537,P 0. 05)。此外,PHD2和HIF-1α的表达均与子宫内膜腺癌的临床分期、组织学分级、肌层侵润、淋巴结转移有关(P均0. 05);与患者年龄无关(P 0. 05);两者在子宫内膜腺癌中的表达呈负相关(rs=-0. 524,P 0. 01)。结论 HIF-1α及PHD2可能在子宫内膜腺癌的发生、发展中起重要作用,联合检测HIF-1α及PHD2的表达,为子宫内膜腺癌的诊断、治疗及预后提供参考。     

乳腺癌和非癌组织中DLC1基因及蛋白表达与Ki-67的关系

目的探讨乳腺癌和非癌组织中DLC1表达及其与Ki-67的相互关系。方法应用原位杂交技术和免疫组织化学En-Vision两步法,检测52例乳腺浸润性导管癌和42例非癌组织(包括癌旁乳腺组织20例和乳腺纤维腺瘤22例)中DLC1-mR-NA、DLC1和Ki-67的表达。结果DLC1-mRNA和蛋白在乳腺癌中的阳性率(50%和57.7%)低于非癌乳腺组织(90.5%和92.9%),差异有统计学意义(χ2=17.518和10.729,P0.01)。DLC1-mRNA与蛋白的表达呈正相关(rs=0.379,P0.01)。Ki-67在乳腺癌中的阳性率为61.5%,而在非癌组织中均呈阴性表达,两者差异有显著统计学意义(χ2=39.186,P0.01)。乳腺癌中DLC1与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.507,P0.01)。结论DLC1-mRNA和蛋白在乳腺癌中呈低表达或缺失,提示其与乳腺癌的发生、发展有关,DLC1有抑制乳腺癌细胞增殖的功能,可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测DLC1和Ki-67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。     

乳腺癌组织中uPA、uPAR及nm23-H1的表达

目的　观察乳腺癌组织中uPA、uPAR、nm2 3 H1的表达并探讨与腋窝淋巴结转移的关系。方法　用免疫组化EnVi sion两步法检测 6 9例乳腺癌组织中uPA、uPAR和nm2 3 H1表达的分布情况 ,观察其与肿瘤的分化程度以及与腋窝淋巴结转移的关系。结果　 (1)uPA阳性表达定位于癌细胞胞质 ;uPAR和nm2 3 H1阳性表达定位于癌细胞胞膜及胞质 ,多数癌旁乳腺上皮细胞呈nm2 3 H1阳性表达 ;高分化乳腺癌 (Ⅰ级 )uPA和uPAR表达阳性率 (30 0 %和 2 5 0 %)低于中低分化乳腺癌 (Ⅱ、Ⅲ级 ) (分别为 6 8 1%、72 7%和 70 0 %、74 1%) (P <0 0 5 ) ;nm2 3 H1表达阳性率在乳腺癌组织不同分化程度间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(2 )腋窝淋巴结有转移者uPA和uPAR的表达阳性率 (73 2 %和 75 6 %)高于无淋巴结转移者 (35 7%和35 7%) (P <0 0 5 ) ;有腋窝淋巴结转移者nm2 3 H1的表达阳性率 (2 4 4 %)显著低于无淋巴结转移者 (5 0 0 %) (P <0 0 5 ) ;uPA、uPAR和nm2 3 H1的表达与淋巴结转移的个数均无关 ;(3)uPA阳性表达的癌组织其nm2 3 H1表达阳性率 (15 0 %)低于uPA阴性表达的癌组织 (6 2 1%) (P <0 0 5 )。结论　uPA和uPAR的高表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关 ;uPA、uPAR和nm2 3 H1可以作为乳腺癌侵袭与淋巴结转移的     

VEGF-C及其受体Flt4在乳腺癌转移中的作用

目的　探讨VEGF C/VEGFR 3(Flt4)在乳腺癌转移中的作用和意义。方法　采用免疫组化S P法检测 10 1例乳腺癌组织中VEGF C、Flt4的表达。结果　 10 1例乳腺癌组织VEGF C阳性率为 93 1%(94/10 1) ,Flt4阳性率为 86 1%(87/10 1) ,且VEGF C与Flt4表达呈正相关。VEGF C阳性指数在转移组 (6 1 89± 17 79)高于未转移组 (44 2 8± 17 87) (P <0 0 5 )。随着癌细胞VEGF C表达强度增强 ,Flt4阳性脉管数也随之增加 ,各组间差异均有显著性 (P <0 0 1)。乳腺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组 (15 5 5± 3 6 3)高于未转移组 (10 71± 2 90 ) (P <0 0 5 )。结论　乳腺癌细胞高水平表达VEGF C、Flt4,两者表达呈正相关。Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子与转录因子共活化物PGC-1α的表达

目的 探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转录因子共活化物过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达情况及其与癌组织生长、浸润及转移的关系.方法 应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测26例乳腺浸润性导管癌和9例正常乳腺组织中VEGF、线粒体DNA(mtDNA)水平及转录因子共活化物PGC-1α的表达.结果 乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达水平明显高于正常乳腺组织,而线粒体及转录因子共活化物PGC-1α的mRNA的表达水平则低于正常乳腺组织.结论 乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达显著上调,而PGC-1αmRNA表达显著下调.乳腺浸润性导管癌组织生长、浸润及转移可能与VEGF表达上调及PGC-1α表达降低有关.