幽门螺杆菌感染在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

特发性血小板减少性紫癜(ITP)作为一种自身免疫性疾病其病因尚不清楚。最近发现幽门螺杆菌感染可能是部分ITP发病的诱因。本文介绍幽门螺杆菌在ITP发病中的意义及临床研究进展。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与幽门螺旋杆菌的关系

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）与幽门螺旋杆菌（HP）感染的关系。方法采用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术,对94例ITP患儿进行HP抗体检测,其中急性ITP患儿74例,慢性ITP患儿20例,并观察急性与慢性患儿HP抗体阳性率的差异。结果急性患儿HP的IgG抗体阳性率40.54%,慢性患儿HP的IgG抗体阳性率65.0%,慢性患儿HP抗体阳性率明显高于急性患儿,两组间阳性率经卡方检验,有显著性差异,P〈0.05。结论HP感染可能是ITP的发病原因之一,也可能是慢性ITP治疗不佳的原因之一。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与幽门螺旋杆菌的关系

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）与幽门螺旋杆菌（HP）感染的关系。方法采用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术,对94例ITP患儿进行HP抗体检测,其中急性ITP患儿74例,慢性ITP患儿20例,并观察急性与慢性患儿HP抗体阳性率的差异。结果急性患儿HP的IgG抗体阳性率40.54%,慢性患儿HP的IgG抗体阳性率65.0%,慢性患儿HP抗体阳性率明显高于急性患儿,两组间阳性率经卡方检验,有显著性差异,P〈0.05。结论HP感染可能是ITP的发病原因之一,也可能是慢性ITP治疗不佳的原因之一。     

特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌感染状况分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的状况，观察根除Hp是否有助血小板数的提升。方法ITP组41例，对照组40例，采用幽门螺杆菌粪便抗原（HpSA）免疫快检卡诊断Hp感染状况。23例Hp阳性的ITP患者在治疗ITP同时加用抗Hp治疗后转阴17例，与ITP组中Hp阴性的18例在治疗后的血小板数进行比较。结果ITP组和对照组的Hp感染阳性率分别为56．10％（23／41）、35．0％（14／40），ITP组Hp阳性率显著升高（P〈0．05）；23例Hp阳性的ITP患者抗Hp治疗后，转阴17例，与ITP组中Hp阴性的18例在治疗4～8周后血小板数比较差异有显著性意义，Hp根除后血小板数恢复明显。结论ITP患者Hp感染阳性率高于正常人，对于Hp感染阳性患者给予根除Hp感染治疗有助血小板数的提升；对于ITP患者可常规行Hp检测。     

幽门螺杆菌感染对特发性血小板减少性紫癜的影响

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是自身免疫性出血性疾病，但发病机制尚未阐明，细菌感染是影响发病重要因素之一，国外文献报告幽门螺杆菌（Hp）感染与ITP有关，二者之间的关系近年来逐渐受到关注，本研究观察了70例ITP患者Hp感染情况及根除Hp后ITP的疗效，旨在初步探讨Hp感染与ITP之间的关系，为临床上更加有效治疗该类疾病提供新的思路和手段。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的免疫治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,一般用糖皮质激素治疗和(或)脾切除治疗,无效的病例为难治性ITP。研究者用大剂量静注丙种球蛋白、干扰素-α、单克隆抗体、环孢素A、骁悉、免疫吸附、血浆置换等免疫治疗及清除幽门螺杆菌治疗难治性ITP,取得了较好的疗效。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的免疫治疗

特发性血小板减少性紫瘢(ITP)是一种自身免疫性疾病，一般用糖皮质激素治疗和(或)脾切除治疗，无效的病例为难治性ITP。研究者用大剂量静注丙种球蛋白、干扰素-α、单克隆抗体、环孢素A、骁悉、免疫吸附、血浆置换等免疫治疗及清除幽门螺杆菌治疗难治性ITP，取得了较好的疗效。     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿幽门螺杆菌(HP)感染的状况。方法各选取250例ITP患儿及健康儿童为研究对象,采用胶体金法检测血清HP抗体。结果 250例ITP患儿的HP感染率(24.0%)显著高于健康儿童的HP感染率(14.4%),差异有统计学意义(P<0.01)。其中148例急性ITP(aITP)患儿HP感染率为21.6%;102例慢性ITP(cITP)患儿HP感染率为22.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ITP的发病与HP感染可能有一定关系。     

根除幽门螺杆菌在原发免疫性血小板减少症中的应用进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种免疫介导的血小板过度破坏及生成减少所致的出血性疾病,其发病机制尚未完全阐明,临床治疗首选糖皮质激素,有效率约60%,然而部分难治性ITP患者应用激素治疗效果欠佳。近年来研究报道抗幽门螺杆菌(Hp)感染治疗对部分ITP患者有效,同时也有相关研究对之提出争议,关于Hp如何参与ITP发生的作用机制也尚未阐明,本文就Hp与ITP关系的临床研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的联系

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种获得性的自身免疫性出血性疾病。主要是由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。虽然目前已确认某些病毒感染在ITP发病过程中起重要作用，但近年来人们发现幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染与部分ITP患者的发病存在着密切联系，自1998年Gasbarrini A等先提出Hp感染与ITP发病有关后，Hp与ITP的关系引起了人们的广泛关注。将有关内容综述如下。     

抗幽门螺杆菌在治疗特发性血小板减少性紫癜中的临床研究

目的 探讨抗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染在治疗特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP)中的作用.方法 收集2008年5月至2010年5月在本院住院的ITP合并HP感染患者(PLT＜20×109/L)38例和门诊患者[PLT...     

抗幽门螺杆菌治疗在特发性血小板减少性紫癜治疗中的作用

目的 探讨抗幽门螺杆菌(Hp)治疗在特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗中的作用.方法 将54例Hp阳性的ITP患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予Hp根治治疗,观察两组的治疗疗效.结果 治疗组ITP治疗有效率为88.9%,对照组为74.1%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组ITP复发率为11.1%,而对照组为55.6%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染可能是ITP的发病原因之一,抗Hp治疗是Hp阳性的ITP患者的常规治疗方法.     

幽门螺杆菌和血小板减少性紫癜的相关研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种血小板免疫性破坏、外周血中血小板减少的出血性疾病.以广泛皮肤、黏膜、内脏出血,血小板减少,骨髓巨核细胞发育、成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征.临床有两种表现形式：①急性ITP,多在病毒感染后发病,儿童多见,有自限性特点;②慢性ITP,常持续或反复发作,成年人多见.其具体发病机制尚不清楚,许多学者相继探讨了各种生物感染如病毒、细菌与ITP之间的关系。笔者就幽门螺杆菌（Hp）与ITP之间的关系作一综述。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的关系研究

目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,以供临床治疗参考.方法:对42例符合ITP诊断标准的患者进行碳尿素呼吸试验(UBT),以确定是否有HP感染,在其中18例HP感染的ITP患者中进行抗HP治疗,并观察血小板计数.结果:42例ITP患者的HP感染率和18例抗HP治疗后血小板上升值均没有意大利学者EMILIA等报告的高.结论:ITP与HP感染无明显相关性,血小板计数也没有因抗HP的治疗而显著上升.     

核因子κB及幽门螺杆菌和细胞毒素相关基因A在特发性血小板减少性紫癜发病中的临床意义

目的探究核因子κB(NF-κB)、幽门螺杆菌(H. pylori)及幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(Cag A)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的临床意义。方法抽取168例ITP患者(ITP组),另选择50例健康志愿者(对照组)。均通过14C呼气试验检测H. pylori,以酶联免疫法检测血清NF-κB水平及Hp-CagA-IgG抗体表达,并测定血小板计数及血小板相关Ig G抗体(PAIg G)、PAIg M。结果与对照组相比,ITP组除了初诊时血小板计数显著低及PAIg G、PAIg M含量显著高(P 0. 05)以外,其血清NF-κB水平明显高(P 0. 05),H. pylori、Cag A阳性率明显高(P 0. 05)。ITP患者NF-κB、H. pylori、Cag A与血小板计数负相关,与PAIg G、PAIg M含量正相关(P 0. 05)。轻度ITP患者初诊时血小板计数中度ITP者重度ITP者,PAIg G、PAIg M及NF-κB 中度ITP者重度ITP者,H. pylori、Cag A阳性率中度ITP者重度ITP者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。ITP患者中H. pylori阴性者血小板计数 H. pylori阳性且Cag A阴性者 H. pylori、Cag A均阳性者,PAIg G、PAIg M及NF-κB H. pylori阳性且Cag A阴性者H. pylori、Cag A均阳性者,比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 H. pylori感染可能直接通过Cag A蛋白参与ITP的发病,或H. pylori感染促使Cag A激活NF-κB而影响免疫应答导致PAIg G、PAIg M升高及血小板降低。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的关系研究

目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）与幽门螺杆菌（HP）感染的关系，以供临床治疗参考。方法：对42例符合ITP诊断标准的患者进行碳尿素呼吸试验（UBT），以确定是否有HP感染，在其中18例HP感染的ITP患者中进行抗HP治疗，并观察血小板计数。结果：42例ITP患者的HP感染率和18例抗HP治疗后血小板上升值均没有意大利学者EMILIA等报告的高。结论：ITP与HP感染无明显相关性，血小板计数也没有因抗HP的治疗而显著上升。     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）的关系。方法 采用金标渗滤法（DIGFA）检测血清中的抗幽门螺杆菌抗体。结果 三组患者的Hp阳性率分别为44．2％（23／52）、59．1％（25／44）、19．5％（8／41）。ITP组与正常对照组比较胛组Hp阳性率显著升高（x^2=6．30，P〈0．05）。胃炎组与正常对照组比较胃炎组Hp阳性率显著升高（x^2=13．83，P〈0．05）。邢组与胃炎组比较邢组Hp阳性率略低（x^2=2．11，P〉0．05），但无显著性差异。结论 ITP患者Hp阳性率显著高于对照组，提示Hp感染可能是部分ITP患者的发病原因。因此作者认为对于ITP患者应常规检测Hp，阳性患者应及时给予根除Hp感染治疗。     

特发性血小板减少性紫癜患者抗幽门螺杆菌治疗临床分析

幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因,并与胃癌、胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发病密切相关。Hp致病多样性可能与Hp菌株毒力差异、宿主对Hp感染的免疫反应性不同及环境因素的协调作用相关。近几年来,Hp感染涉及至自身免疫性疾病,如风湿性关节炎、自身免疫甲状腺病及特发性血小板减少紫癜（ITP）。国外Emilia最近报道ITP患者有高Hp感染率及根除Hp后血小板计数显著增加。ITP在我国是常见病,我国国民Hp感染率较高。我国ITP与Hp感染的关系如何尚少见报道。因而,本研究旨在探讨ITP与Hp感染的关系。     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染关系研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura, ITP)是一种原因不明、因血小板破坏过多伴巨核细胞成熟障碍引起的获得性出血性疾病,发病与血小板特异性自身抗体相关,由于发病机制尚未明确,临床治疗针对性差、效果欠佳。已发现细菌感染是影响ITP发病的重要因素之一,近年来报道幽门螺杆菌(IHelicobacter pylori,/IHP) 感染与部分ITP发病有关,根除HP对HP阳性ITP患者改善临床症状及血象恢复、激素治疗都具有显著效果,但也出现二者无明显相关的报道。两者的关联机制尚不明确。     

成人特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌CagA蛋白的关系

目的了解成人特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)CagA蛋白的关系。方法采用14C尿素呼吸试验对正常成人和ITP患者进行Hp检测后,对Hp阳性的ITP患者进行CagA蛋白抗体检测。依据急性ITP,慢性ITP,难治性ITP对ITP患者进行分类。结果 223例正常患者中123例Hp阳性,感染率为55.2%,而CagA蛋白抗体阳性为42例,占34.1%。278例ITP患者中Hp阳性176例,感染率63.3%,其中CagA蛋白抗体阳性83例,占47.2%,ITP患者的Hp感染率与正常人相似,但CagA蛋白抗体阳性率显著高于正常人(P<0.05)。Hp感染率及CagA蛋白抗体阳性率在急性ITP患者中分别为62.2%和46.4%,慢性ITP为63.2%和47.0%,难治性ITP为64.7%和48.5%,比较显示不同类型的ITP患者Hp感染率及CagA抗体阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳入研究的ITP患者的Hp感染率与正常人相似,但CagA蛋白抗体阳性率明显高于正常人,提示CagA蛋白在成人ITP的发生发展中具有一定作用。进一步分析也显示不同类型的ITP患者Hp感染率及CagA蛋白阳性率差异无统计学意义。