VEGF和TIMP—1表达与乳腺癌浸润、淋巴结转移关系的探讨

目的 研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用S－P免疫组化方法检测85例乳腺癌组织VEGF、TIMP－1及细胞增值核抗原Ki－67的表达情况。结果 VEGF阳性染色率为88％，VEGF阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、TNM分期及Ki－67指数呈正相关（x^＝7．31，P＜0．05，x^＝4．59，P＜0．05，x^＝10．71，P＜0．01，x^＝7．04，P＜0．05）。TIMP－1阳性染色率为79％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移及TNM分期呈负相关（x^＝12．81，P＜0．01，x^＝4．94，P＜0．05，x^＝9．9，P＜0．05）。VEGF和TIMP－1联合表达与乳腺癌浸润转移及Ki－67指数显著相关（x^＝13．09，P＜0．01，x^＝16．64，P＜0．001，x^＝8．63，P＜0．05）。结论 VEGF高表达和TIMP－1低表达在乳腺癌浸润、淋巴结转移及细胞增殖中起重要作用。     

EZH2与 PCNA、P16蛋白在胃癌组织中表达的关系和意义

目的：检测EZH2、增殖细胞核抗原（ PCNA ）、P16蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达情况,分析EZH2与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃粘膜组织石蜡标本进行免疫组织化学染色,并收集患者的临床病理特征及随访资料,同时检测PCNA、P16蛋白的表达,分析这3种蛋白质之间的关系;分析EZH2与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中EZH2、PCNA表达均较癌旁组织明显增强（ P ＜0．05）,P16蛋白在胃癌组织中表达明显低于癌旁组织阳性率（ P ＜0．05）;胃癌组织中EZH2与PCNA表达有正相关关系（ r ＝0．3846, P ＝0．002）,EZH2与P16蛋白表达存在负相关关系（ r ＝-0．2756, P ＜0．05）;PCNA与P16表达无明显相关关系（ P ＞0．05）。 EZH2表达与胃癌肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（ P ＜0．05）;预后分析显示,EZH2强表达患者的生存期比弱表达者明显缩短（ P ＜0．05）。结论胃癌组织中EZH2蛋白表达明显增高,与胃癌部分临床病理特征有关,EZH2蛋白还可以作为预后指标;EZH2蛋白在胃癌中的作用可能与其调节肿瘤细胞增殖能力有关。     

大肠癌中CD44V6和β-catenin蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨CD44 V6、β-catenin蛋白与大肠癌临床病理的关系及其在肿瘤转移中的作用。方法通过普通病理学及免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素（S-P）法检测大肠癌组织73例、正常大肠黏膜组织（对照组）27例中CD44 V6、β-catenin蛋白的表达情况。结果 CD44 V6和β-catenin在正常大肠黏膜中阳性率与大肠癌组织比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 CD44V6和β-catenin在大肠癌组织中的表达呈正相关（ r ＝0．373, P ＜0．05）。结论CD44 V6和β-catenin的过表达在大肠癌发生、发展过程中发挥重要的作用;二者具有正协同作用,联合检测CD44 V6和β-catenin蛋白可作为大肠癌进展的生物学指标。     

CD147和FGF-2在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶刺激因子（CD147）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）在鼻咽癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测81例鼻咽癌组织及43例鼻咽慢性炎症组织中CD147与FGF-2的表达．并分析其与临床病理特征和淋巴结转移的关系。结果肿瘤组织中CD147、FGF．2的阳性表达率均显著高于正常对照组织,差异有统计学意义（P〈0．05）;CD147、FGF-2的阳性表达率在有淋巴结转移组均显著高于无淋巴结转移组,且与CD147、FGF-2二者的表达呈正相关（r=0．387,P〈0．05）。结论CD147、FGF-2的高表达可能在鼻咽癌的发生、发展中起一定的促进作用。     

宫颈癌中 KAI1／CD82、ILK表达变化及与术后复发转移关系研究

目的：研究KAI1／CD82和ILK蛋白在宫颈鳞癌（ SCC）组中的表达变化情况,探讨两者与SCC发生发展的相关性。方法收集20例正常宫颈组织、40例CIN组织及40例SCC组织,应用免疫组织化学方法检测KAI1／CD82和ILK蛋白的表达,结合临床病理参数及2年的随访资料,分析两者与SCC的复发转移的关系。结果 KAI1／CD82在正常宫颈组、CIN组和SCC组的表达水平均显著降低（P＜0．05）,KAI1／CD82蛋白表达与宫颈癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及脉管浸润差异密切相关（P＜0．05）;ILK在正常宫颈组、CIN组和SCC组的表达水平均显著升高（P＜0．05）,ILK蛋白表达与宫颈癌的浸润深度、淋巴结转移及脉管浸润差异密切相关（P＜0．05）;相关性分析表明,两者表达呈现负相关（r＝－0．4164,P＜0．05）;经Cox比例风险模型,行单因素及多因素分析发现,KAI1／CD82和脉管瘤栓是宫颈癌术后复发的相关因素。结论（1）KAI1／CD82表达下调和ILK表达上调在宫颈癌的发生发展中可能起到一定作用。（2）KAI1／CD82和ILK在宫颈癌中的表达呈负相关,他们共同参与了宫颈癌的发生、发展和转移。（3）KAI1／CD82可以作为预测宫颈癌根治术后复发转移潜能的参考指标。（4）KAI1／CD82和淋巴结转移是宫颈癌术后复发的独立因素。     

HER-2与 Ki-67在直肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨HER-2与Ki-67在直肠癌组织中的表达及临床意义。方法选取2013年10月至2015年3月接收的80例直肠癌患者,收集切除后的直肠癌组织标本,作为观察组。另外,收集20例健康者肠黏膜组织标本作为对照组。采用免疫组化SP方法对2组标本HER-2与Ki-67的表达进行研究。结果直肠癌组织中的HER-2、Ki67阳性表达率明显高于正常肠黏膜组织,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0?．05）;HER-2的表达与直肠癌患者的性别、年龄、淋巴结转移情况、肿瘤部位无明显关联（ P ＞0．05）,而与直肠癌患者Dukes分期、细胞分化程度、浸润深度有明显关联（ P ＜0．05）。 Ki-67表达与直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、细胞分化程度无显著关联（ P ＞0．05）,而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有显著关联（ P ＜0．05）。对直肠癌患者组织中HER-2与Ki-67的表达情况进行等级相关分析,发现两者表达呈正相关（ r ＝0．354, P ＜0．01）。结论直肠癌组织中HER-2与Ki-67蛋白的表达在一定程度上与患者的性别、年龄、肿瘤部位、以及淋巴结转移情况无关,与直肠癌组织细胞分化程度、Dukes分期、浸润深度有关。 HER-2和Ki-67表达水平可作为判定直肠癌的生物学指标。     

CD44V6、E—cad在鼻咽癌组织中的表达

目的：研究CD44V6，E－cad在鼻咽癌中的表达，探讨其与鼻咽癌（NPC）的发生，转移及预后的关系。方法：采用免疫组化S－P方法检测122例鼻咽癌组织，20例鼻咽部慢性炎症的粘膜组织中的CD44V6，E－cad蛋白的表达情况，结果：CD44V6蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率（52．46％）显高于鼻咽部慢性炎症的粘膜组织（30％），（P＜0．05），CD44V6的阳性表达与鼻咽癌的颈部淋巴结转移呈正相关（P＜0．01），鼻咽癌组织中E－cad的阳性表达率（57．33％）显低于鼻咽部慢性炎症的粘膜组织（100％），（P＜0．01）。鼻咽癌组织的E－acd阳性率与颈部淋巴结转移呈负相关（P＜0．05），CD44V6，E－cad的阳性表达与鼻咽癌组织的的组织分型和生存率无关（P＞0．05）。结论：鼻咽 癌组织中CD44V6蛋白的高表达和E－cad的低表面与NPC颈部淋巴结转移的发生密切相关，提示CD44V6表达的上调和E-cad的低表达或缺失可作为NPC患预后判断的参考指标。     

CD56在急性髓细胞白血病的表达及意义

目的：探讨CD56在急性髓细胞白血病（AM L ）患者中的表达及意义。方法采用多色流式细胞术对102例初诊A M L的患者进行免疫表型检测,分析CD56在A M L患者中的表达及其与其他分化抗原的相关性。结果102例AM L患者中,23例（22.5％）表达CD56。伴有淋系抗原表达的AML（Ly＋ AML）组CD56表达率高于Ly －AML组（χ2＝9．54,P＜0．01）,Pearson相关性分析显示,CD56的表达与伴淋系抗原的表达呈正相关（ r＝0．304,P＜0．05 ）,而与年龄、性别、CD7、CD34、CD117及人类白细胞抗原 DR 的表达无明显相关性。CD56＋ AML 组的完全缓解（CR）率低于CD56－AML组（42.1％ vs ．74.5％）（χ2＝6．91,P＜0．05）。多因素Logistic回归分析显示,CD56是影响AML 患者 CR率的独立危险因素（P＜0．05）。CD56＋ AML 的无病生存期（DFS）较CD56－AML短（χ2＝18．97,P＜0．01）。COX回归多因素分析结果提示,CD56是影响AML患者DFS的独立危险因素（P＜0．01）。结论 CD56＋ AML患者CR率明显降低,DFS明显缩短,预后较差。CD56可作为评估AML患者预后的指标。     

PTEN、Survivin 在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨PTEN、Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的关系。方法66份非小细胞肺癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组。采用免疫组化测定两组组织中PTEN、Survivin和微血管密度（MVD）。结果观察组PTEN阳性表达17例（25．8％）,低于对照组的51例（77．3％）（χ^2＝6．92,P＜0.05）;观察组Survivin阳性表达48例（72．7％）,高于对照组的12例（18．2％）（χ^2＝5．72,P＜0．05）;观察组MVD值为（74．6±18．3）,高于对照组的（23．5±6．1）（t＝6．722,P＜0．01）。 PTEN、Survivin阳性表达与性别、组织类型无明显关系（χ^2＝0．16、0．27、0．22、0．24,均P＞0．05）,与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移有明显关系（χ^2＝4．39、4．92、5．76、5．29、6．26、4．25,均P＜0．05）。 PTEN与MVD有显著负相关关系（r＝-0．393,P＜0．05）;Survivin与MVD有显著正相关关系（r＝0．544,P＜0．05）。结论 PTEN低表达、Sur-vivin高表达与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

CD147在83例结肠管状腺癌中的表达与肿瘤转移及分化的相关性

目的： CD147属于跨膜糖蛋白家族,是细胞外基质金属蛋白酶诱导因子,研究报道CD147在多种肿瘤上皮细胞中高表达并促进肿瘤细胞生长,并可通过诱导邻近成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶促进肿瘤细胞侵袭和转移。为了研究 CD147在结肠管状腺癌中的表达情况及其与预后的相关性,我们收集了83例结肠管状腺癌组织及其对应的相邻正常组织。方法用荧光实时定量PCR 方法（QRT‐PCR）检测 CD147在结肠管状腺癌组织及其相邻正常组织中的表达情况,并分析其表达与临床病理特征的相关性。结果在 mRNA 水平,CD147在40例结肠管状腺癌中表达上调（P＜0．05）,我们还发现 CD147表达与分化和转移有关（P＜0．05）。结论实验结果提示 CD147可能作为评估结肠管状腺癌预后的指标之一。     

Wnt3a及Lgr5在膀胱癌中的表达及意义

目的：探讨Wnt3a、富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体（Lgr5）在人膀胱癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组织化学法检测11例正常膀胱组织和39例膀胱癌组织Wnt3a、Lgr5蛋白表达情况,RT-PCR方法检测9例正常膀胱组织和17例膀胱癌组织中Wnt3a、Lgr5 mRNA的表达情况。结果免疫组化结果显示：Wnt3a蛋白在膀胱癌与正常膀胱组织表达阳性率分别为79沣．49％和36．36％,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;Lgr5蛋白在膀胱癌与正常膀胱组织表达阳性率分别为74．36％和27．27％,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;两者在膀胱癌中的表达呈正相关（ r ＝0．677, P ＜0．01）。 RT-PCR结果显示：Wnt3a在膀胱癌和正常膀胱组织的光密度比值分别为（0．197±0．029）和（0．088±0．019）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）; Lgr5在膀胱癌和正常膀胱组织的光密度比值分别为（0．408±0．061）和（0．161±0．053）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论在膀胱癌组织中Wnt3a、 Lgr5蛋白及mRNA的表达均高于正常膀胱组织,提示Wnt3a、Lgr5可能与膀胱癌的发生发展密切相关。     

卵巢上皮性癌中p-AKT、PI3K和PTEN蛋白的表达及意义

目的：探讨磷酸化AKT（p-AKT）、3-羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因（ PTEN）在卵巢上皮性癌中的表达,分析它们之间的关系及其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌组织中p-AKT、PI3K和PTEN的表达。结果 P-AKT和PI3K在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤中的阳性表达显著低于卵巢上皮性癌组织,而PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达显著低于正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤（ P均＜0．01）。P-AKT、PI3K和PTEN表达与临床分期、病理分级、是否存在淋巴结转移及远处转移有关（ P ＜0．01）,与年龄、病理类型及是否伴有腹水无关（ P ＞0．05）。 P-AKT和PI3K在卵巢上皮性癌中的表达呈正相关（ r ＝0．552, P ＜0．01）,P-AKT和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关（ r ＝-0．497, P ＜0．01）,PI3K和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关（ r ＝-0．535, P ＜0．01）。结论 P-AKT、PI3K的过表达伴随PTEN表达缺失参与卵巢上皮性癌的发生发展。     

裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性

目的：研究裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性。方法建立裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤模型。采用Western blot和免疫荧光法检测肿瘤组织、癌旁组织及正常肺组织中肿瘤干细胞标志跨膜蛋白CD133、血管内皮生长因子（VEGF）和黑色素瘤抗原（MAGE）的蛋白表达和分布。结果 CD133在癌旁组织、肿瘤组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;VEGF在肿瘤组织、癌旁组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;MAGE在癌旁组织、肿瘤组织的蛋白表达高于正常肺组织（P＜0．05）,但在肿瘤组织和癌旁组织均呈阳性表达（P＞0．05）。结论CD133及M AGE阳性表达的肿瘤细胞可能是介导人小细胞肺癌恶性生物学行为的始动因素。     

胃癌组织中miR－381与PCNA、CyclinD1、p21表达的关系及临床意义

目的：检测微小RNA（miR－381）、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21基因在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,探讨miR－381在胃癌组织中表达的情况及临床意义。方法实时定量PCR技术检测85例胃癌组织、50例癌旁正常组织中miR－381、PCNA、Cyclin D1、p21的表达情况;记录患者的临床病理资料。分析miR－381与患者临床病理特征的关系;同时分析miR－381与PCNA、Cyclin D1、p21的关系。结果 miR－381在胃癌组织中表达低于癌旁组织;PCNA、Cyclin D1的mRNA在胃癌组织中高于癌旁正常组织,而p21基因的表达在胃癌组织中低于癌旁正常组织（ P ＜0．05）。 miR－381与胃癌的分化、淋巴结转移有关（ P ＜0．05）,与胃癌其他病理特征无明显关系（ P ＞0．05）。相关分析显示,miR－381与Cyclin D1存在负相关（ r ＝－0．3864, P ＜0．05）,与p21存在正相关（ r ＝0．3223, P ＜0．05）。结论 miR－381与胃癌的临床病理特征有关,miR－381可能通过调节Cyclin D1、p21而参与胃癌的进展。     

PRKACB 表达在非小细胞肺癌的临床病理意义及预后分析

目的：测定PRKACB蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,研究其临床病理意义,分析其表达与预后的相关性。方法应用免疫组织化学法测定109例非小细胞肺癌及其中对应的20例癌旁组织内PRKACB蛋白水平,结合临床资料及预后随访情况进行多因素分析。结果与癌旁组织相比, PRKACB在109例非小细胞肺癌组织内蛋白水平下调,低表达率（69．7％）显著高于20例癌旁肺组织（10．0％）（χ2＝25.217,P＜0.05）;PRKACB蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度（χ2＝9．664,P＜0．05）、淋巴结转移情况（χ2＝4．430,P＜0．05）、肿瘤分期（χ2＝4．430,P＜0．05）相关;PRKACB蛋白的低表达与肿瘤患者预后（总生存期及无瘤生存期）不良相关。结论 PRKACB在非小细胞肺癌内呈现低表达,并与临床相关,可能成为非小细胞肺癌临床诊断的一个重要指标。     

乙型肝炎病毒感染患者外周血肿瘤坏死因子α及细胞亚群与肝组织活动性指数的关系研究

目的：研究HBV感染患者外周血TNF-α及T细胞亚群与肝组织活动性指数（ HAI ）的关系。方法237例乙型肝炎患者及12例正常对照肝组织行肝组织病理学检查,按Knodel方法计算HAI积分,并依据肝组织病变程度分为对照组（n＝12）、慢性乙肝轻度组（n＝67）、中度组（n＝89）、重度组（n＝81）。采用酶联免疫吸附法（ ELISA）定量检测血清TNF-α含量。用流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果慢性乙肝轻度、中度、重度组血清TNF-a水平[（29．65±10．15）μg/L、（38．96±7．32）μg/L、（47．73±6．99）μg/L]均明显高于对照组[（13．78±6．40）μg/L]（q＝14．38、19．97、24．83,均P＜0．05）,TNF-a水平与慢性乙肝患者肝组织活动性指数呈正相关（r ＝0．708,P ＜0．05）。慢性乙肝中度、重度组患者外周血 CD8＋T 细胞的水平[（27.66±6．63）μg/L、（28．98±5．92）μg/L]均明显高于对照组[（22．32±1．84）μg/L）]（q＝3．84、4．76,均P＜0．05）,CD4＋/CD8＋T细胞的比值[（1．32±0．37）、（1．19±0．30））明显低于对照组（1．67±0．14）（q＝4．20、5．72,均P＜0．05）,不同级别组织病变活性积分组之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论肿瘤坏死因子α及细胞免疫在乙型肝炎的发生及发展过程中可能起着重要的作用。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α及骨硬化蛋白水平与多发性骨髓瘤骨病的相关性研究

目的：研究巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、骨硬化蛋白与多发性骨髓瘤（MM）并发骨髓瘤骨病（MBD）的关系。方法以52例MM患者为观察组,其中无骨病者9例,有骨病者43例;MBD分级：0级9例、1级8例、2级21例、3级14例;选取28例健康体检者为对照组。分析MIP-1α、骨硬化蛋白与MBD的关系。结果观察组MIP-1α及骨硬化蛋白分别为（158．43±78．75）pg／mL、（0．62±0．24）pg／mL,均明显高于对照组的（52．46±21．35）pg／mL、（0．31±0．14）pg／mL（t＝9．635,P＜0．05;t＝8．844,P＜0．05）;MIP-1α、骨硬化蛋白随临床分期增加而逐渐升高（P＜0．05）;有骨病组MIP-1α及骨硬化蛋白分别为（175．55±62．75）pg／mL、（0.84±0．54）pg／mL,明显高于无骨病组的（89．83±41．57）pg／mL、（0．42±0．25）pg／mL（t＝7．665,P＜0．05;t＝6．834,P＜0．05）;MIP-1α和骨硬化蛋白与骨病分级存在相关性（r＝0．572,P＜0．05;r＝0．683,P＜0．05）。MIP-1α与骨硬化蛋白呈正相关（r＝0．522,P＜0．05）。结论 MM患者MIP-1α及骨硬化蛋白水平明显升高,两者均与MBD呈正相关,且两者之间也具有明显相关性,联合检测可作为评估MBD的重要指标。     

蛋白标志物在不同化疗模式下荷人卵巢癌裸鼠移植瘤中的表达差异

目的：通过检测肿瘤干细胞标记物CD133、增殖细胞核抗原Ki－67、肺耐药蛋白（ lung resistance protein , LRP）水平的表达,在蛋白表达水平上探讨顺铂低剂量节拍（low－dose metronomic,LDM）化疗及最大可耐受剂量（maxi－mum tolerated dose ,MTD）化疗两种不同化疗模式,对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤的影响。方法建立荷人裸鼠皮下移植瘤模型36例。随机分为3组对照组（注射0．9％氯化钠溶液）、LDM－DDP组（低剂量节拍化疗）和MTD－DDP组（最大耐受剂量化疗）,治疗期间观察肿瘤细胞在裸鼠体内的生长、转移情况及化疗的副作用。疗程结束后,通过抑瘤率比较两种化疗模式的优劣。使用Western Blot方法检测各组移植瘤组织中LRP、Ki－67及CD133的表达。结果 LDM较MTD化疗能更明显的抑制肿瘤生长（ P ＜0．05）。 LRP蛋白表达的两两比较：MTD－DDP组、LDM－DDP组LRP蛋白表达均高于对照组,LDM－DDP组LRP蛋白表达较MTD－DDP组低（ P ＜0．05）。增殖细胞核抗原Ki－67的蛋白表达的两两比较：Ki－67蛋白在LDM－DDP中的瘤组织中,表达最低,明显低于MTD－DDP组及对照组,而MTD－DDP组与对照组及LDM－DDP组比较无差异（ P ＞0．05）。肿瘤干细胞标记物CD133的蛋白表达：化疗结束,MTD－DDP组、LDM－DDP组化疗结束后,CD133蛋白表达显著增高,与对照组比较具有统计学意义,而且MTD－DDP组表达量最高,明显高于LDM－DDP组（（ P ＜0．05）。结论顺铂LDM化疗较MTD化疗能更明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长,并能降低移植瘤中耐药相关蛋白及肿瘤标记物CD133的表达。     

垂体腺瘤微血管定量与增殖细胞核抗原表达的临床研究

目的：探讨垂体腺瘤组织中微血管定量（MVC）与增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的临床意义。方法：应用免疫组化ABC法对50例侵袭性垂体腺瘤进行回顾性研究。结果：MCV、PCNA蛋白表达在侵袭性腺瘤组明显高于非侵袭组（P＜0．05），复发组明显高于非复发组（P＜0．05），而且肿瘤组织内MVC与PCNA阳性表达强度呈显著正相关（γ＝0．718，P＜0．01），结论：肿瘤的血管形成和PCNA过度表达可能与垂体腺瘤发生，发展有关，MVC和PCNA表达可作为临床评价肿瘤侵袭性的指标。     

胃癌核转录因子-κB 和三叶因子的表达特征及其临床意义

目的：研究核转录因子-κB（NF-κB）p65和三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及相关性,评价两者在胃癌发生、发展中的临床意义,以及与幽门螺杆菌（ Hp）感染的关系。方法采用免疫组化方法检测30例正常胃黏膜、32例不典型增生与70例胃癌组织中NF-κBp65和TFF3的表达情况,同时检测Hp感染情况。结果 NF-κBp65在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌中表达水平呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝18．632、44．291,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,高于不典型增生组（χ^2＝5．205,P＜0．05）。 TFF3表达水平亦呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝16．944、22．917,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,但与不典型增生之间差异无统计学意义（χ^2＝0．162,P＞0．05）。不典型增生组织中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（P＜0．01或P＜0．05）。胃癌组织中NF-κBp65表达与TFF3表达呈显著正相关（r＝0．350, P＝0．003）。结论 NF-κBp65、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,NF-κBp65和TFF3的异常表达呈正相关,两者在胃癌的发生、发展中可能存在协同作用。