P16和P15蛋白表达与胃癌的关系

目的：研究P16、P15蛋白在胃癌中的表达，探讨两者在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46件胃癌组织及69件转移淋巴结标本中P16、P15蛋白的表达。结果：P16表达与胃癌临床分期呈负相关。在胃癌及其转换淋巴结中P16和P15的表达呈正相关。结论：P16和P15蛋白的联合检测可作为临床上胃癌发生和转移预测的一个参考指标。     

P16蛋白表达一胃癌浸润转移的关系

目的：研究抑癌基因P16在胃癌中的表达,探讨P16蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法）,检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义（P＞0．05）;伴淋巴结转移胃癌P16蛋白表达阳性率为6．9％,无淋巴结转移胃癌为35．3％,差异有显著意义（P＜0．05）。结论：P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

胃癌组织中P16蛋白和VEGF蛋白的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因P16蛋白和VEGF蛋白在胃癌组织中的表达情况及与胃癌组织发生、发展的关系。方法用免疫组化MaxVisionTM法对60例胃癌及癌旁组织检测P16蛋白和VEGF蛋白。结果P16蛋白的总阳性率为63．33％（38／60,P〈0．05）,P16蛋白的阳性表达与胃癌组织的分化程度、癌组织的浸润程度、淋巴结有无转移及伴不伴有神经浸润有关。VEGF的总阳性率为61．67％（37／60,P〈0．05）,VEGF的阳性表达与胃癌组织的分化程度及浸润程度没有相关性,与淋巴结有无转移和伴不伴有神经浸润有关。结论P16蛋白和VEGF蛋白与胃癌组织的发生、发展、预后关系密切,可作为胃癌患者术后预后、评估检测的指标。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的：研究P16蛋白在胃癌中的表达。探讨P16基因在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16基因在胃癌中的阳性表达率为17.4%，且为胞浆表达，P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和恶性程度高的胃癌。结论：P16基因可能在胃癌发展中起一定作用。P16基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

膀胱癌P21、P53、nm23蛋白表达的临床意义

目的：探讨癌基因与抑癌基因表达与膀胱癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化方法对48例膀胱移行细胞癌中P21、P53、nm23蛋白进行检测。结果：P21、P53、nm23蛋白表达的阳性率分别是58.3%,47.9%,41.7%,P21、P53蛋白表达阳性率与肿瘤分级、分期及复发呈正相关。nm23蛋白表达阳性率与分级呈正相关，与分期及复发呈负相关，77.1%膀胱癌有上述蛋白异常表达，其中47.9%膀胱癌同时有两个或两个以上蛋白表达。结论：癌基因及抑癌基因的异常表达及协同作用。在膀胱癌发生、发展中起重要作用。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达

①目的探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。②方法应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。③结果胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P=0.000)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(2χ=12.5,P<0.01)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r=0.203,P>0.05)。④结论P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。     

原发性肝细胞癌P53、P16和c-erbB-2蛋白表达意义

目的：研究P53、P16和c-erbB-2蛋白表达与原发性肝细胞癌发生物学行为的关系。方法：应用免疫组化链霉素抗生素蛋白－过氧化物酶连结法（LSAB）检测60例原发性肝细胞癌和癌旁肝组织P53、P16和c-erbB-2蛋白表达。结果：P53、P16和c-erbB-2在原发性肝细胞癌中的阳性率分别为41．6％、35％和58．33％，癌旁肝组织的阳性率分别为8．33％、88．33％和21．67％，差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）。P53和c-erbB-2与肝细胞癌的病理组织学分级具有一定程度的相关性，P16蛋白与病理组织学分级有显著差异（P＜0．05）。P16、c-erbB-2和P53均与转移有关。P53蛋白表达与c-erbB-2蛋白表达具有显著的协同性（P＜0．05），与P16蛋白表达呈负相关性（P＜．05）。结论：肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值，癌基因c-erbB-2和抑癌基因P53、P16蛋白的表达异常及协调作用在原发性肝癌的发生、发展中起重要作用。     

胃癌组织P53, P16和P73表达的意义

目的:探讨抑癌基因P53, P16和P73在胃癌组织中的表达及其意义. 方法: 采用免疫组织化学SP法检测正常胃黏膜组织15例,不典型增生轻度20例,中度16例,重度12例,胃癌早期12例和42例进展期胃癌中P53, P16和P73蛋白的表达情况. 结果: P53, P16和P73蛋白在正常胃黏膜组织、不典型增生轻度、中度、重度、早期胃癌及进展期胃癌中阳性率分别为0,100%,6.7%; 0, 90.0%, 5.0%; 6.2%, 81.2%, 12.5%; 16.7%, 50.0%, 16.7%; 58.3%, 41.7%, 25.0%; 73.8%, 35.7%, 65.8%. 在正常胃黏膜至重度不典型增生的组织中,P53和P73蛋白呈低表达,其差异均无显著性意义(P＞0.05);而两者在胃癌早期与进展期中的表达均具有显著性差异(P均＜0.05),并且P53和P73蛋白表达与胃癌的分化程度和进展情况关系密切(P均＜0.05); P73蛋白在胃癌组织中表达与P53蛋白表达呈正相关(r=0.341);但P16蛋白的阳性率随着胃黏膜病变的进展而逐渐下降,P16蛋白在胃癌癌前病变与胃癌之间的阳性表达以及其在胃癌无转移组和转移组之间的表达均有显著差异(P＜0.05),并与P53及P73的表达呈明显负相关系(r=-0.537, P＜0.01). 结论: P53蛋白的过表达及P16蛋白缺失在癌前病变向胃癌转变过程中起着重要的作用,综合分析P53, P16和P73蛋白表达有助于胃癌的早期诊断及其患者预后的估计.     

P16基因产物在人类肝细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨P16蛋白在肝细胞癌中的表达,并推测P16基因在肝细胞癌发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：采用免疫组化SP法测定26例肝细胞癌及癌旁肝细胞中P16蛋白表达进行对比研究。结果：26例肝细胞癌P16蛋白表达量明显低于癌旁肝组织。P16蛋白表达量随病理分级增高而降低。部分肝细胞癌组织存在P16蛋白的表达缺失现象。结论：P16蛋白表达障碍可能与肝细胞癌的发生和组织分化有关。可考虑将P16蛋白作为奉病预后分析的参考指标值。     

P27蛋白表达与胃癌发生及临床病理特征的关系

[目的]探讨P27蛋白表达在胃癌发生中的意义及与胃癌临床病理特征的关系。[方法]用免疫组织化学SP法检测胃腺癌组织58例和非癌胃黏膜上皮组织33例P27蛋白的表达情况,并分析其表达与胃癌发生及临床病理特征的关系。[结果]胃癌组P27蛋白的阳性表达率为46．6％（27／58）,低于非癌胃黏膜组的81．8％（27／33）,（P〈0．01）。P27蛋白表达与胃癌临床病理特征未见明确相关关系。[结论]胃癌发生可能与胃粘膜组织P27蛋白表达下调相关。     

P53功能性失活在MLL白血病发生中的可能机制

在多种类型的急性白血病中，常发生MLL蛋白节段与其他多种非相关蛋白融合的现象。目前认为，这种融合引起MLL的激活直接促成了正常骨髓细胞向白血病癌细胞的转变。然而，此过程发生的机制目前尚不清楚。最近我们发现白血病MLL的融合可以消除肿瘤抑制蛋白P53的抑癌作用，后者则是通过引导受损细胞自毁来发挥抗癌作用的，与大多数癌症中p53基因的高突变率相比，在白血病中仅有少量p53基因的突变，提示白血病中MLL融合蛋白通过对P53功能的抑制，至少部分加速了疾病的进展。这一点如果被证实，则可能为白血病细胞中P53通路的重新激活提供一条新的途径，从而为那些检测出有MLL融合的白血病人处理提供一种合理的治疗方法。     

食管鳞癌P16、P15基因杂合子缺失的研究

目的：探讨P16和P15基因与ESCC发生发展的关系。方法：应用显微切割、PCR、凝胶电泳、AgNO3染色等技术,检测食管鳞癌（ESCC）和高级别不典型增生中P16、P15基因杂舍子缺失（LOH）,对照正常细胞,分析ESCC和高级别不典型增生组织中LOH的变化,并就LOH率与患者的临床病理参数分别进行单因素分析。结果：ESCC组织中的LOH率为29．7％,高级别不典型增生组织中的LOH率为16．5％。应用SPSS软件对LOH率与患者的性别、组织分化、淋巴结转移进行单因素分析,差异均无显著性（P〉0．05）。结论：①从正常鳞状上皮到不典型增生再到癌变的过程中存在基因的异常累积。②P15基因可能与食管鳞癌的发生发展相关。（3）D9S162住点或其附近可能存在与ESCC发展相关的抑癌基因。     

145例胃腺癌P21和P53免疫组化分析

目的：研究同一胃癌中癌基因和抑癌基因蛋白产物的表达。方法;应用免疫组织化学SP方法检测10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织和145例胃癌组织中P21和P53蛋白的表达水平。结果：10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织中未发现P21和P53。145例胃癌组织中P21和 P53的阳性检出率分别为55.2%和51.2%。表达阳性的P53定位于肿瘤核内,P21定位于细胞膜或细胞浆上。P21和P53的阳性表达率与胃癌的分化程度呈正相关。结论;检测P21和P53有助于评估胃癌的预后。     

P16、P53、PCNA在膀胱癌中的表达及意义

目的：研究P16、P53、PCNA在膀胱癌中表达及其意义。方法：应用免疫组化S-P法检查52例膀胱癌组织中P53、P16、PCNA表达水平。结果：52例膀胱移行细胞癌中P16、P53、PCNA阳性表达率分别为42.3%5、7.6%、59.6%,P16阳性率在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤中分别为58.8%3、8.5%和22.2%,P53阳性率在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤中分别为41.2%、57.7%和88.9%,PCNA阳性率在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤中分别为17.3%3、0.8%和66.7%;随着膀胱癌病理分级上升,P16表达阳性率逐渐下降,P53和PCNA阳性率逐渐上升。结论：P16、P53、PCNA的免疫组化检测具有评估膀胱癌预后的价值。     

早期肺癌组织中P16、P21、P53的表达

目的 探讨早期肺癌组织中P21、P53、P16蛋白表达及其相互关系。方法 57例肺癌患者，男49例，女8例；年龄33～83岁，平均60．7岁。腺癌13例，鳞癌43例，腺鳞混合癌1例。采用免疫组织化学SP法检测所有患者标本的基因表达，应用SPSS进行相关性分析(Pearson’s correlation)和多因素分析(COX regression)。结果 P16、P21、P53在病理分期T2期(肿瘤直径≥3cm)患者中的阳性表达率分别是23．1％、43．1％、68．6％，三者之间无相关性。COX回归分析表明P16、P53及肿瘤的病理分期是影响预后的重要指标。结论 P16蛋白缺失、P53蛋白阳性对早期肺癌的影响明显，且不具有明显的相关性，可作为判断预后的独立因素。     

人脑胶质细胞瘤组织中P16和P53的表达

目的:探讨脑胶质细胞瘤组织中P16和P53蛋白表达的意义及与病理分级之间的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测56例脑胶质细胞瘤组织(其中Ⅰ级12例,Ⅱ级16例,Ⅲ级18例,Ⅳ级10例)及10例正常脑组织中P16和P53的表达情况.结果:脑胶质细胞瘤组织中P53的表达与病理分级呈正相关(r=0.367,P＜0.05),P16的表达与病理分级呈负相关(r=-0.516,P＜0.05).与Ⅰ、Ⅱ级及正常组织比较,Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤组织中P53(x2=8.302,P=0.040)和P16(x2=15.069,P=0.002)阳性表达率间差异均有统计学意义.结论:P16及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关,并在脑胶质细胞瘤的发生发展中起重要作用.     

P3a,P3b和气质性格量表TCI人格纬度的相关研究

目的：探讨气质性格量表TCI人格纬度与听觉诱发电位P300的亚成分P3a，P3b的关系。方法：采用听觉事件相关电位Three-tone oddball作业和Cloninger的气质性格量表测定20名健康自愿者P3a，P3b和TCI的7个人格纬度分数。结果：P3a的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关；P3b的振幅与报酬依存人格纬度呈正相关。P3b的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关。结论：主要的人格纬度是有电生理基础的。然而应用这些电生理指标的差异来区分人格素质尚需深入的研究。     

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的：探讨P53、P63蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法：选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的P53、P63蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果：胃癌组织P53、P63蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（P〈0.05）;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌（P〈0.05）;有淋巴转移显著高于无转移组（P〈0.05）;P53、P63高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌低于晚期胃癌（P〈0.05）。结论：胃癌组织P53、P63蛋白高表达,可能延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。     

P27kip1和突变型P53蛋白在甲状腺肿瘤中表达的意义

目的:研究P27kip1和突变型P53的表达与甲状腺肿瘤临床病理因素的关系,了解P27kip1和突变型P53在甲状腺肿瘤进展中的作用.方法:用免疫组化方法检测P27kip1及突变型P53在甲状腺肿瘤中的表达水平,并作相关分析.结果:P27kip1在甲状腺腺瘤中的阳性表达率(90.0%,18/20)显著高于在甲状腺癌中的表达率(60.0%,24/40),P<0.05;突变型P53在甲状腺腺瘤中不表达(0/20),而在甲状腺癌中表达率为32.5%(13/40),P<0.01.P27kip1在分化好、分期早、无淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率明显高于分化差、分期晚、有淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率(P<0.05, P<0.01);而突变型P53在分化差伴有淋巴结转移的甲状腺癌中表达率显著增高(P<0.01,P<0.05);P27kip1与突变型P53的阳性表达率呈显著负相关(r=-0.450,-0.414,P<0.01).结论:P27kip1表达下调和突变型P53的表达上调可能是甲状腺肿瘤高度恶性的重要标志.