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相似文献
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1.
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的EGCG(0、10、20、40、80mg/L)对Tca8113细胞的体外增殖抑制作用;采用流式细胞术及DAPI荧光染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响。结果:CCK-8法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性(P<0.01);流式细胞仪结果显示,经10mg/L EGCG处理的Tca8113细胞凋亡率还不能认为与对照组有区别,其余EGCG处理组细胞凋亡率均高于对照组并呈现时间及浓度依赖性(P<0.01);DAPI染色在免疫荧光显微镜下可见典型的细胞核皱缩及凋亡小体等。结论:EGCG对Tca8113细胞具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用,且呈现时间及浓度依赖性。  相似文献   

2.
目的 研究TGF β1对耐药细胞系Tca8113/CDDP增殖与凋亡的影响。方法 以人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113诱导产生的耐药细胞系Tca8113/CDDP为研究对象。应用ELISA法检测转化生长因子TGF β1在Tca8113/CDDP细胞中的表达水平。另在体外用不同浓度的TGF β1对Tca8113/CDDP细胞进行作用 ,通过吉姆萨(Giemsa)染色、MTT比色法和DNA琼脂糖凝胶电泳 ,观察Tca8113/CDDP细胞的凋亡情况。结果 ELISA检测可知Tca8113/CDDP细胞内和无血清培养液中的TGF β1的表达水平均低于Tca8113(P <0 .0 1)。体外诱导凋亡实验 ,TGF β1的浓度高于 0 .1ng/ml时 ,Tca8113/CDDP即有显著的凋亡特征出现 ,细胞皱缩脱落。Geimsa染色可见凋亡小体形成 ;MTT法显示Tca8113/CDDP细胞的凋亡与TGF β1的浓度有一定的相关性 ;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯状条带。结论 Tca8113/CDDP自身的TGF β1的表达水平与其增殖状态有关 ;外源TGF β1(0 .1ng/ml)可以显著的诱导Tca8113/CDDP凋亡。  相似文献   

3.
稀土离子镧与镨对人舌癌细胞的抑制作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察稀土离子镧与镨(LaCl3、PrCl3)对体外培养的人舌癌Tca8113细胞的影响及两种稀土离子作用的差别。方法:!用三种浓度的LaCl3、PrCl3处理体外培养的人舌癌Tca8113细胞并测定细胞生长曲线、用MTT法检测细胞增殖活性、以琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:!Tca8113细胞经镧与镨离子作用后细胞增殖活性明显下降并出现明显的细胞凋亡;镧与镨对细胞的抑制作用比较差异无显著性。结论:稀土离子镧与镨对人舌癌Tca8113细胞有生长抑制作用,且作用呈剂量依赖性和时间依赖性;二者均能引起细胞凋亡,细胞凋亡率也呈剂量依赖性。两种稀土离子的细胞抑制作用差异无显著性。  相似文献   

4.
岩黄连总碱对Tca8113细胞增殖和凋亡作用的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察岩黄连总碱对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:MTT法检测不同浓度的岩黄连总碱分别处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72 h后的细胞增殖抑制情况,Hochest33258染色及DNA ladder检测细胞凋亡,并用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)原位检测细胞凋亡及细胞凋亡率。结果:岩黄连总碱对Tca8113细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.01),且呈现出一定的时间和浓度依赖性;Hochest33258检测发现岩黄连总碱作用48 h后可见凋亡细胞;DNA ladder检测可见凋亡特有的180~200 bp整数倍DNA条带;TUNEL结果显示岩黄连总碱处理组细胞凋亡率呈时间和浓度依赖性。结论:岩黄连总碱能抑制Tca8113细胞增殖,呈时间和浓度依赖性;同时能诱导Tca8113细胞凋亡,且诱导凋亡的作用也呈时间和浓度依赖性。  相似文献   

5.
傅宗云  张群  李强  邢树忠 《口腔医学》2009,29(5):253-256
目的观察4,5,7-三羟基异黄酮(Genistein)和阿霉素(ADM)单用和联用对诱导体外培养的人舌癌细胞株rrca8113凋亡的影响。方法以体外培养的人舌癌细胞株Tca8113为实验模型,Genistein与ADM联合作用于癌细胞,倒置相差显微镜下观察药物处理后癌细胞的细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝比色法分析药物对癌细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期分布。结果Genistein和ADM两者单用对癌细胞均有生长抑制作用,且随剂量升高抑制趋势增强(P〈0.05)。两药联用对癌细胞的抑制作用优于两者的单纯相加(Q〉1)。联合用药使肿瘤细胞S期延长,G2/G1值缩小,凋亡率明显升高(P〈0.05)。结论Genistein与ADM联用对Tca8113细胞具有协同抑制作用,其作用机理可能是联合用药促使肿瘤细胞S期延长,G2/G1值缩小,提高了ADM的诱导凋亡效应。  相似文献   

6.
目的 探讨端粒酶和端粒结合蛋白(TRF)在细胞凋亡过程中的作用机制。方法 甲基噻唑四唑法(MTT)检测阿霉素对舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用。通过姬姆萨染色和流式细胞仪观察和检测5mg/L阿霉素诱导凋亡情况;利用酶联免疫吸附实验分析端粒酶活性;采用免疫组化和免疫荧光标记法观察和检测TRF表达及其水平。结果 5mg/L阿霉素处理Tca8113细胞5d和7d后,出现明显凋亡;端粒酶活性降低呈时间依赖性;TRF在细胞核内表达,其表达水平无统计学意义(P〉0.05)。结论 阿霉素诱导Tca8113细胞凋亡可降低端粒酶活性,但不改变TRF表达水平。  相似文献   

7.
目的:研究β-榄香烯对Tca8113(口腔舌鳞癌细胞株)细胞株诱导调亡机制。方法:应用MTT比色法和流式细胞仪测定细胞周期的变化,并应用电子显微镜技术观察诱导分化后的亚细胞结构。结果:β-榄香烯对Tca8113细胞株有明显的抑制作用。流式细胞仪分析不同的药物浓度、不同的作用时间细胞凋亡的发生均有显著意义,Gl期细胞减少,S期细胞增多。亚细胞结构细胞线粒体肿胀变性,核固缩。结论:β-榄香烯能抑制Tca8113细胞增殖,促进细胞凋亡,阻止S期细胞过程。  相似文献   

8.
目的体外观察顺铂(DDP)诱导Tca8113舌鳞癌细胞株凋亡的作用, 同时检测在此过程中凋亡蛋白抑制因子Survivin mRNA表达和蛋白表达的变化。方法将人Tca8113舌鳞癌细胞株进行传代培养,MTT法检测顺铂不同浓度和不同时间对Tca8113舌鳞癌细胞生长的抑制作用,通过RT- PCR检测凋亡过程中Survivin基因mRNA的表达,免疫细胞化学观察Survivin基因的蛋白表达,以及流式细胞术观察顺铂诱导各组Tca8113细胞的凋亡率。结果顺铂可明显抑制Tca8113舌鳞癌细胞的增殖, 其增殖抑制率呈浓度和时间依赖性,细胞凋亡率也呈同样的趋势,最高可达34.1%。1.0 μg/mL DDP处理Tca8113舌鳞癌细胞,Survivin mRNA和蛋白表达水平随时间的增加而降低,在24h达到最低,随后又升高。结论抗凋亡蛋白Survivin在Tca8113舌鳞癌细胞高表达,顺铂可有效诱导Tca8113舌鳞癌细胞凋亡, Survivin mRNA表达在化疗早期随作用时间的延长而降低,Survivin基因的抑制在顺铂诱导的Tca8113舌鳞癌细胞的细胞凋亡中起着重要的作用。  相似文献   

9.
目的:检测替尼泊苷(teniposide,VM-26)的体外抗肿瘤增殖效果并探索其作用机制。方法:以不同浓度的VM-26体外作用Tca8113细胞,应用MTT方法、流式细胞仪、透射电镜和荧光染色等分别检测细胞的生长抑制率、凋亡率及细胞周期分布。使用SAS6.12软件进行单因素方差分析。结果:VM-26和CDDP对Tca8113细胞的半数抑制浓度分别为0.35μg/ml和1.1μg/ml。透射电镜观察细胞形态发生典型的凋亡表现,5.0μg/ml和0.15μg/ml的VM-26作用72h,细胞凋亡率分别为81.01%和17.38%,而细胞周期则分别被阻滞在S期和G2/M期。结论:VM-26可以显著诱导口腔鳞癌细胞凋亡并抑制细胞生长,不同剂量的VM-26对口腔鳞癌细胞周期阻滞的阶段不同。  相似文献   

10.
目的探讨三氧化二砷(AS2O3)和低剂量照射(750cGY)结合对口腔鳞癌细胞和人血管内皮细胞的体外抑制作用。方法采用MTT法检测不同浓度AS2O3单独作用或与低剂量照射结合对口腔鳞癌细胞系Tca8113细胞和KB细胞以及人血管内皮细胞系(HUVEC)增殖的影响;通过克隆形成试验、流式细胞技术检测不同浓度AS2O3单独作用或与低剂量照射结合对Tca8113和KB细胞的克隆形成抑制和诱导凋亡作用;采用体外血管形成试验验证AS2O3单独作用或与低剂量照射结合对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管形成的作用。结果 AS2O3结合低剂量照射对Tca8113细胞、KB细胞和人血管内皮细胞都有明显的生长抑制作用,还可以诱导Tca8113细胞和KB细胞凋亡并显著抑制两种细胞的体外克隆形成率。AS2O3和低剂量照射结合使人血管内皮细胞体外血管的形成明显减少。结论 AS2O3结合低剂量照射对口腔鳞癌细胞具有显著的体外生长抑制及凋亡诱导作用,还可以明显抑制体外血管形成。  相似文献   

11.
??Objective    To compare the effects of Shikonin and Juglone on the proliferation and apoptosis of human tongue squamous cell carcinoma??Tca8113??. Methods    Inhibitory effect of Shikonin and Juglone was determined by MTT assay and recorded by cell growth curve??and apoptosis-induction effect of both medicines was tested by Hoechst 33258 staining. The data was analyzed by one-way ANOVA test and t-test using SPSS19.0 software package. Results    Shikonin and Juglone inhibited the growth of Tca8113 cell lines in a time- and dose-dependent manner, ranging from 5 to 25 μmol/L??P < 0.05????and both medicines could induce apoptosis of Tca8113cell lines. The inhibition and induction effect of Shikonin on Tca8113 cell lines was better than Juglone at 15 μmol/L??P < 0.05??. Conclusion    The effect of Shikonin on the proliferative inhibition and apoptosis  induction of Tca8113 is better than Juglone.  相似文献   

12.
Min R  Zun Z  Min Y  Wenhu D  Wenjun Y  Chenping Z 《Oral diseases》2011,17(4):362-369
Oral Diseases (2011) 17 , 362–369 Objective: The aim of this study was to examine the anti‐invasion effect of Shikonin on human high‐metastatic adenoid cystic carcinoma (ACC‐M) cells and to explain the possible molecular mechanism involved. Methods: The ACC‐M cells were treated with Shikonin (0, 2.5, 5, 10 μM) for 24 h. The protein levels and gelatinolytic activities of MMP‐2 and MMP‐9 were analyzed using Western blot and Gelatin zymography test, respectively. Matrigel invasion assays were used to investigate tumor invasive potential and electromobility shift assays were used to determine the activity of NF‐κB. Results: The invasiveness of ACC‐M cells was reduced in a dose dependent manner following 24‐h treatment of up to 10 μM of the Shikonin at which concentration no cytotoxicity occurred. The protein levels and gelatinolytic activities of MMP‐9 were significantly suppressed by increasing Shikonin concentrations. The down‐regulation of MMP‐9 appeared to be via the inactivation of NF‐κB as the treatment with Shikonin suppressed the protein level of phosphate‐IkBa, which was accompanied by a decrease in DNA‐binding level of the factor. Conclusions: Shikonin inhibits tumor invasion via downregulation of MMP‐9 expression in ACC‐M cells. Pharmacologic inhibition of the NF‐κB‐mediated MMP‐9 expression by Shikonin might be a powerful treatment option for ACC patients in future.  相似文献   

13.
目的:探讨表皮生长因子受体单抗调控Tca8113细胞放射敏感性的作用机制.方法:以不同浓度的MAb225处理Tca8113细胞,采用流式细胞术和双荧光染色分析法,观察细胞放射后凋亡的变化;以碱性单细胞凝胶电泳法检测细胞在放射后DNA损伤修复的变化,应用流式细胞法分析细胞周期的变化,分光光度法检测细胞内GSH水平的变化.结果:应用0.5μg/ml MAb225或6Gy放射处理Tca8113细胞,可使细胞的凋亡提高1倍左右,而联合应用可使凋亡比例上升至5~6倍(F检验);MAb225处理的细胞放射后DNA损伤的修复慢于未处理组,两者的慧尾长度在放射后的30min内均有显著性差异(t检验,P<0.05);流式细胞分析显示,G1期细胞比例上升而S期细胞比例下降;MAb225处理的细胞,其GSH水平明显低于未处理的细胞,两者间有显著性差异(t检验,P<0.05).结论:MAb225影响细胞放射敏感性的机制与MAb225诱导放射后凋亡、抑制DNA修复、改变细胞周期再分配和影响GSH水平有关.  相似文献   

14.
OBJECTIVES: In vitro exposure to chemical compounds in dental materials may cause cell death by apoptosis, necrosis or a combination of both. The aim of this paper was to evaluate aqueous extracts of freshly cured compomers Freedom (SDI) and F2000 (3M ESPE), and constituents identified in the extracts, GDMA (glycerol dimethacrylate), TEGDMA (triethylene glycol dimethacrylate) and HEMA (2-hydroxyethyl methacrylate) for their ability to induce necrosis and apoptosis in primary rat alveolar macrophages and the J744A1 macrophage cell line. METHODS: The cells were exposed to either extracts of freshly cured samples of the products or to one of the constituents identified in the extracts. Cytotoxicity and necrosis were assayed by MTT test and fluorescence microscopy, respectively. Apoptosis was assayed by fluorescence microscopy and flow cytometry. RESULTS: Concentration-related apoptosis and necrosis were found in both cell types after exposure to extracts from Freedom and F2000. GDMA appeared to be the most cytotoxic of the tested constituents in the J744A1 cell line as evaluated by the MTT test. TEGDMA was more cytotoxic than HEMA using the MTT test and fluorescence microscopy, whereas HEMA caused a greater accumulation of apoptotic cells seen by fluorescence microscopy and flow cytometry. For various concentrations of HEMA and TEGDMA, the extent of apoptosis appeared inversely related to the cytotoxicity evaluated by the MTT test. SIGNIFICANCE: As an apoptotic response elicits less inflammatory response in the surrounding tissues than a necrotic process, the role of cell death pattern could be important for the evaluation of the biocompatibility of dental materials.  相似文献   

15.
目的 探讨丙泊酚对人咽鳞癌FADu细胞系增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的潜在机制。方法 将不同浓度(0、5、10、20 μg/mL)丙泊酚处理的人咽鳞癌FADu细胞系分别进行CCK-8毒性测试,平板克隆实验测试增殖能力,划痕实验检测细胞横向迁移能力,Transwell实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力,通过Western 免疫印迹实验检测Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果 细胞毒性实验表明,人咽鳞癌FADu细胞系存活率在不同浓度丙泊酚处理后呈时间浓度依赖性下降(P<0.01),随着处理时间增加,细胞存活率显著下降。平板克隆实验表明,细胞增殖能力随着丙泊酚浓度增高而显著下降(P<0.01)。划痕实验表明,10、20 μg/mL丙泊酚处理的细胞横向迁移能力与对照组有显著差异(P<0.05)。Transwell实验表明,丙泊酚有效抑制纵向迁移能力和侵袭能力(P<0.001),且呈浓度依赖性。Western免疫印迹实验检测表明,Bcl-2表达递减,Bax、Cleaved Caspase-3表达递增(P<0.01);随着丙泊酚处理浓度的增加,细胞显著凋亡。结论 丙泊酚抑制人咽鳞癌细胞FADu增殖、迁移和侵袭,并且通过抑制Bcl-2/Bax通路促进凋亡,其作用机制可能是促进Caspase-3的表达。  相似文献   

16.
目的研究不同强度磁性附着体模拟静磁场对成骨细胞增殖活性、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法通过模拟Magnedisc 800磁性附着体静磁场,对体外培养的SD大鼠成骨细胞进行3种强度(12.5、125、250 mT)、持续不同时间的静磁场加载,检测成骨细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期分布和细胞凋亡率。结果成骨细胞加载3种强度的静磁场1、3、5、7、9 d后,细胞增殖活性未发生明显改变,各组细胞生长趋势基本一致,静磁场作用无明显的剂量- 效应关系。成骨细胞加载1、3、5、7 d后,未发现静磁场对G0 /G1期、S期、G2/M期细胞百分比、增殖指数及细胞凋亡率产生明显影响。结论磁性附着体静磁场在闭合磁路、磁体和衔铁的闭合过程中以及开放磁路下,对成骨细胞的增殖均无明显的促进和抑制作用,未改变细胞的周期分布和促进细胞凋亡的发生。  相似文献   

17.
目的:探讨骨形成蛋白(BMP)与细胞凋亡的关系及意义。方法:利用脂质体转染方法将BMP2真核表达载体pBK-B2导入NIH3T3细胞,通过G-418筛选获得阳性细胞克隆。细胞原位杂交和免疫组化检测BMP2基因的稳定转染及表达,并利用TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果:BMP2基因成功导入NIH3T3细胞并得到表达。转染细胞的凋亡细胞阳性率与未转染细胞相比有显著性差异。结论:BMP2能够诱导细胞凋亡,且这种作用与细胞所处的生长分化状态密切相关。  相似文献   

18.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Gingival overgrowth (GO) is a side-effect of cyclosporin A (CsA) therapy and is characterised by enlargement of the gingiva with epithelial thickening and overproduction of extracellular matrix components. The pathogenesis of the epithelial thickening in GO remains obscure. The objective of the present study was to investigate the effects of CsA on the growth of oral epithelial cells in vitro and to test the hypothesis that CsA influences apoptosis in these cells. MATERIAL AND METHODS: Cyclosporin was cocultured with an immortalized normal human oral keratinocyte cell line (HOK-16B), an epitheloid cervical carcinoma cell line (HeLa) and primary oral keratinocytes. Cell division was quantified using a CyQUANT kit. Apoptosis was induced using tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and assayed by analysis of caspase-3 activity. Expression of the anti-apoptotic protein, Bcl-2, was measured by western blotting. RESULTS: CsA exhibited a dose- and time-dependent inhibition of cell division in all three keratinocyte cell cultures. Significantly, HOK-16B cells treated with high doses of CsA (10 alphag/ml) did not recover their proliferative capacity 3 d after withdrawal of CsA, indicating that CsA-induced inhibition of growth is not temporary. Concentrations of CsA that inhibited cell division (1 microg/ml) did not have any effect on constitutive or TNF-alpha -induced apoptosis or Bcl-2 expression in HOK-16B cells. CONCLUSION: CsA inhibits oral epithelial cell division and this effect is not associated with changes in apoptosis in these cells. The action of CsA on oral epithelial cells may be associated with a long-lasting stress signal, which might account for some of the pathological effects of this drug.  相似文献   

19.
端粒酶SiRNA抑制人口腔鳞状细胞癌生长的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究端粒酶SiRNA对端粒酶mRNA的阻抑作用以及对人口腔鳞状细胞癌KB细胞生长的影响作用。方法 选取距离端粒酶mRNA起始密码第 2 6 5 7~ 2 6 75核苷酸作为SiRNA的双链序列 ,并在两条链的 3′端加上“UU”两个核苷酸 ,用RT PCR和端粒重复序列扩增法 (TRAP)测定KB细胞转染前后mRNA水平以及端粒酶活性 ,并测定细胞增殖、细胞周期以及细胞凋亡。结果 SiRNA转染细胞 2 4h后能非常有效地阻抑端粒酶mRNA的水平 ,同时端粒酶活性也相应降低 ,但这种阻抑作用只维持 4 8h左右 ,转染后 72h ,端粒酶mRNA和端粒酶活性恢复正常。端粒酶mRNA的阻抑影响细胞的增殖 ,细胞在转染后的 4 8h ,增殖率开始下降 ,且一直持续到转染后的 12 0h ,细胞增殖抑制效应与细胞周期的阻滞有关 ,但未发现与细胞凋亡有关。结论端粒酶SiRNA能有效地抑制端粒酶mRNA的表达和端粒酶活性 ,同时抑制细胞增殖 ,提示端粒酶对于肿瘤细胞的生长是必需的 ,开发端粒酶抑制剂作为新的抗肿瘤药物有着广阔的应用前景。  相似文献   

20.
目的 探讨miR-218在舌鳞癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 在人舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9中分别转染negative control、miR-218模拟物和抑制剂,然后利用MTT法检测细胞增殖活性;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与对照组相比,转染miR-218 抑制剂的SCC-4和SCC-9细胞,细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力无显著改变;而转染miR-218 模拟物的细胞,增殖能力变弱,凋亡数增加,侵袭能力显著降低。结论 miR-218在口腔癌中的表达量和细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力相关,提示miR-218与口腔癌的发生、发展有一定关系。  相似文献   

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