依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为依达拉奉组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,腹腔注射法给依达拉奉组注射依达拉奉,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分、下肢肌电图评估和脊髓病理学评估。结果:治疗后依达拉奉组家兔双下肢Jacobs评分显著高于空白对照组(P<0.01),血清MDA、SOD、NO水平低于空白对照组(P<0.05),下肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦显著短于对照组(P<0.001),脊髓病理也证实依达拉奉对脊髓的保护作用。结论:依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

依达拉奉及法舒地尔对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉及法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔40只,随机分为依达拉奉组及法舒地尔组各20只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,法舒地尔组注射法舒地尔,疗程均为14 d,采用Jacobs运动功能评分评估家兔下肢运动功能,免疫组织化学方法评估脊髓损伤的病理变化以及Caspase-3表达情况,肌电图评估下肢运动诱发电位潜伏期。结果:2组Jacobs评分差异无统计学意义(P0.05)。治疗14 d后,依达拉奉组MEP潜伏期N1、P1短于法舒地尔组,Caspase-3阳性表达低于法舒地尔组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:与法舒地尔相比,依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用更加显著。     

实验性脊髓分级缺血再灌注损伤的行为学变化分析

目的:观察脊髓分级缺血再灌注损伤与行为学变化的关系.方法:40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,每组10条.采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤模型.手术后联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法对后肢感觉、运动、和反射功能综合评估.术后第2天HE染色观察腰髓病理学改变.结果:阻断腹主动脉血流30、45,60min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点.脊髓轻度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复良好且迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复缓慢且不能完全恢复;脊髓重度缺血再灌注损伤后神经功能评分不能够恢复至术前水平.结论:联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法能够准确地反映脊髓分级缺血再灌注损伤后行为学变化.     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比

目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L5～7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。     

脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化及其意义

目的研究脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化及其意义。方法 16只日本大白兔随机双盲分为两组(每组8只):假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组采用夹闭肾动脉下腹主动脉40min造成脊髓缺血损伤。采用改良Tarlov评分评估手术后后肢神经功能和监测血清及脊髓匀浆中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化。结果 (1)同假手术组相比,缺血再灌注组出现显著的后肢神经功能受损(P<0.05);(2)缺血再灌注组缺血后血清Ca2+、Cu2+浓度逐步升高,再灌注后其浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著升高(P<0.05或<0.01),而缺血再灌注组再灌注后血清Mg2+、Zn2+浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著下降(P<0.05或<0.01);(3)术后第7天缺血再灌注组血清Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度与脊髓匀浆的Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度均分别具有正相关关系。结论脊髓缺血再灌注损伤时血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的浓度会出现相应的变化,监测血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化对监测有无脊髓缺血再灌注损伤有一定的指导意义。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔主动脉阻断脊髓缺血性损伤的影响。方法 24只日本大白兔随机双盲均分为三组:假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚保护组。缺血再灌注组采取主动脉阻断40min建立脊髓缺血损伤模型,丙泊酚保护组于主动脉阻断前10min及再灌注即刻分别以微量输液泵持续静脉输注丙泊酚(30mg/kg溶于30ml0.9%氯化钠注射液,以3ml/min的速度泵注),另外两组以同样方法静脉泵注等容量0.9%氯化钠溶液作对照。术后行后肢神经功能评分、脊髓组织病理学改变检测、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果与假手术组、丙泊酚保护组比较,缺血再灌注组日本大白兔后肢神经功能评分和脊髓组织病理学有显著改变(P<0.01);缺血再灌注组脊髓中MDA水平显著高于假手术组,丙泊酚保护组脊髓中MDA水平显著低于缺血再灌注组(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注组脊髓中SOD活性明显减弱(P<0.01),丙泊酚保护组脊髓中SOD活性明显强于缺血再灌注组;假手术组与丙泊酚保护组的所有参数均无统计学差异。结论丙泊酚缺血前和缺血后联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用,并可能与其具有较强的抗过氧化反应作用有关。     

热休克预处理抑制脊髓缺血再灌注后自由基损害的实验研究

目的研究热休克预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤氧自由基损伤的抑制效果。方法新西兰白兔54只,采用主动脉夹闭法,随机分为3组:①假手术组(S组)6只;②缺血再灌注组(I/R组)24只;③热休克预处理组(HP组)24只。缺血再灌注后4,12,24,48hI/R组和HP组随机抽取6只兔,比较各组动物的后肢运动功能,脊髓组织热休克蛋白70(HSP70)的表达、病理学改变、脊髓匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果各个时间点上,HP组运动功能评分优于I/R组;HP组病理学改变明显较I/R组轻。HP组表达HSP阳性率远高于I/R组。SOD的活力HP组高于I/R组,MDA含量HP组低于I/R组。结论热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤后自由基损伤具有抑制作用。     

脊髓损伤后孕酮保护作用研究

目的:探讨脊髓损伤后孕酮的保护作用。方法:将54只日本大耳白兔随机均分为假手术组、脊髓损伤组与孕酮治疗组各18只,每组又分为治疗后12 h、24 h、36 h、48 h、72 h和14 d 6个时间点。假手术组只行腹部切开术但不阻断腹主动脉,脊髓损伤组和孕酮治疗组制备缺血再灌注模型,造模后孕酮治疗组注射孕酮治疗,脊髓损伤组在相同时间点注射等量生理盐水。比较各时间点不同组兔神经细胞超微结构变化情况和神经功能(BBB)评分。结果:电镜结果显示,脊髓损伤组可见神经细胞核固缩,异染色质浓染凝集成块,细胞浆中有大量空泡形成。孕酮治疗组可见神经细胞和胶质细胞的核轻度固缩,染色质浓染、细胞浆空泡化均较脊髓损伤组减轻。脊髓损伤组术后12 h BBB评分为0.6分,随后缓慢升高,术后14 d时评分为9.3分。孕酮治疗组BBB评分变化与脊髓损伤组相似,但术后36 h开始,各时间点评分均高于相应脊髓损伤组(P0.05)。结论:脊髓损伤后,采用孕酮治疗可减轻神经细胞变性,发挥神经保护作用。     

Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemiareperfusion injury in rabbits

AIM:To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits.METHODS:24male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n=8 each),animals in the control group received no treatment;animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30mg/kg each day for 5 days;animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30min a day for 5days.24hours after the last treatment,spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20min.Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48h after reperfusion.All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(I5) were remoed immediately for histopathologic study.RESULTS:The neurologic outcome and histopathology(48h) in the EA group were significantly better than the control group(P=0.006).CONCLUSION:Pre-ischemic treatment with electroacupuncture significantly reduces spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits.     

重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr     

法舒地尔与骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤:有协同效应吗?

背景:研究证实,Rho激酶抑制剂法舒地尔可以有效阻断继发性脊髓损伤过程.目的:观察法舒地尔对骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-03在天津医科大学内分泌研究所完成.材料:1月龄SD大鼠1只,用于分离制备骨髓间充质干细胞.健康雌性SD大鼠30只,用于建立脊髓损伤动物模型,随机分成单纯损伤组、细胞移植组、细胞移植+法舒地尔组,10只/组.法舒地尔为天津红日药业公司产品.方法:造模1周后,细胞移植组,细胞移植+法舒地尔组大鼠显露脊髓损伤区域,注入10μL骨髓间充质干细胞悬液.此外,细胞移植+法舒地尔组6 h后开始腹腔注射10 mg/kg法舒地尔,2次/d,连续用药1周.主要观察指标:斜板实验检测后肢运动功能,病理切片苏木精-伊红染色结果,HRP逆行神经示踪,Western-Blot法检测脊髓组织Phospho-ERM蛋白的表达.结果:①造模后8周,与单纯损伤组比较,细胞移植组及细胞移植+法舒地尔组大鼠斜板试验角度均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),且后者增加幅度明显大于前者(P＜0.05).②单纯损伤组损伤处脊髓组织断裂,有明显空洞形成;细胞移植组、细胞移植+法舒地尔组可见少量神经轴索样结构,但细胞移植组的组织空洞大于细胞移植+法舒地尔组.⑨单纯损伤组至T_8以上节段可见较少的HRP阳性颗粒标记的神经纤维:细胞移植组HRP阳性神经纤维数居中;细胞移植+法舒地尔组可见较多HRP阳性颗粒标记的神经纤维.④单纯损伤组、细胞移植组脊髓细胞Phospho-ERM蛋白的表达均明显高于细胞移植+法舒地尔组(P＜0.05).结论:骨髓间质干细胞移植对于脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复有促进作用,联合应用法舒地尔可产生协同效果.     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

紫外线照射充氧自血回输疗法对家兔脊髓损伤后自由基的影响

目的研究紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)对脊髓损伤后自由基的影响。方法18只家兔随机分为对照组、损伤组和治疗组,造成不完全性脊髓损伤,用电子顺磁共振法直接测定脊髓组织中自由基信号的相对强度。结果损伤组脊髓组织自由基信号(7.014±0.914)mm／100mg与对照组(1.938±0.430)mm／100mg比较显著增强(H＝18.93,P＜0.01)。治疗组采用UBIO治疗后,脊髓组织自由基信号(4.215±0.914)mm／100mg与损伤组比较显著减弱(H＝13.71,P＜0.01)。结论紫外线照射充氧自血回输疗法可以减轻脊髓组织自由基损害。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.