细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤

背景：肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一。目的：就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据。方法：由第一作者检索1990/2010PubMed数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为＂apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury＂。排除重复性研究。计算机初检得到339篇文献,最终纳入39篇文献进行下一步分析。结果与结论：文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述。细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系。而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义。     

细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤

背景:肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一.目的:就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据.方法:由第一作者检索1990/2010 PubMed 数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为"apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury".排除重复性研究.计算机初检得到339篇文献,最终纳入39 篇文献进行下一步分析.结果与结论:文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述.细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系.而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义.     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对凋亡的影响

肝外科实践中常常需要阻断肝门血管以完成复杂的肝脏手术，如肝破裂修补术、肝移植术等。阻断入肝血流后导致的肝脏缺血再灌注（IR）损伤受到肝外科广泛关注。银杏叶提取物（EGB）由于在心、脑血管疾病等方面的作用广泛用于临床治疗。而EGB对肝IR后损伤是否有保护作用研究较少。本实验通过研究EGB对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（IRI）中对肝细胞凋亡的影响来探讨EGB对大鼠肝脏IRI的保护作用及可能的机制。     

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：通过实验了解缺血预处理对肝组织的保护作用。并探讨缺血预处理后肝组织耐受较安全缺血的时限。方法：42只SD大鼠分为假手术组（S0组）、缺血再灌注组（IR组）和预处理＋缺血再灌注组（IPC＋IR组）3个大组，IR组及IPC＋IR组根据肝缺血时间40、50、60min时限不同又各分为IR10、IR50、IR60组及IPC＋IR10、IPC＋IR50、IPC＋IR60组，再灌注时间均为60min。各组均为6只。观察指标为超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量，并行肝组织光镜、电镜观察。结果：再灌注60min后，IPC＋IR各组SOD与IR组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。IPC＋IR舶组TNF—α与IR舶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。形态学上，病理切片及透射电镜结果与实验结果相符合。结论：缺血预处理可以明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤，延长阻断时间，本实验的研究结果提示预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能够耐受缺血的较安全时限。     

丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

背景:大量研究资料表明皮瓣缺血再灌注损伤是一系列复杂的病理生理过程,其具体机制尚未完全阐明.而中药丹参作为整形外科皮瓣移植后的常用药物,具有减轻缺血再灌注损伤、减少皮瓣坏死的作用.目的:综述丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展.方法:应用计算机检索 Elsevier 数据库和 CNKI 数据库中1980-01/2010-04 关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用方面的文章,在标题和摘要中以"丹参,皮瓣,缺血再灌注损伤"或"salvia miltiorrhizae,flap,ischemia-reperfusion"为检索词进行检索.根据纳入标准选择 50 篇文献进行综述.结果与结论:关于丹参对防治心、肝、脑、肾、肠道等器官缺血再灌注损伤的研究较多,大量研究表明丹参可从细胞水平、基因水平、微循环方面,多条途径、多种机制减轻缺血再灌注损伤.但丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的研究较少,其确切的作用机制目前尚不完全明确.因此关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用机制将成为进一步的研究方向.     

齐墩果酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的：观察齐墩果酸（OA）预处理对肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响,探讨齐墩果酸预处理对肝脏保护作用的机制。方法雄性 SD 大鼠40只,随机分为假手术组（SH 组）、缺血再灌注组（IR 组）、0．5％羧甲基纤维素钠组（CM 组）和齐墩果酸预处理组（齐墩果酸组）,齐墩果酸组以100 mg/kg 的齐墩果酸混悬液,SH 和 IR 组以相同容积的水,CM 组以相同容积的0．5％CMC-Na 分别每日灌胃1次,连续7 d。第8天建立70％肝脏缺血再灌注模型,肝脏缺血60 min 后行再灌注3 h。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和LDH 水平;检测肝组织内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平变化;通过 HE 染色观察肝组织形态,利用 Tunel 染色检测肝组织凋亡状态;Western blot 检测肝脏组织 caspase3和 p53蛋白表达水平。结果与 IR 组相比齐墩果酸组血清肝酶水平及肝组织中 MDA 水平显著降低,而 SOD 和 GSH 活性则显著升高;与 IR组相比齐墩果酸组肝组织病理形态学损伤明显减轻;缺血再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象,齐墩果酸组凋亡细胞较 IR 组显著下降,且 caspase3和 p53蛋白表达亦减少。结论齐墩果酸预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,可能与抑制 caspase3和 p53蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。     

缺血预处理对器官保护作用的文献分析

目的对国内外公开发表的有关缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对器官保护作用的基础与临床研究文献进行统计与分析,了解IPC的历史沿革、临床和基础研究进展,探索器官移植中IPC的作用和机制。方法计算机检索MEDLINE（1966～2009.8）、EMbase（1974～2009.8）和Cochrane Library（2009年第2期）,由两名研究者独立筛选研究IPC的文献,进行分类整理和分析。结果最终纳入1398篇文献,其中75%为基础研究,临床研究仅占25%;研究的靶器官73%是心脏和肝脏。近年有关IPC对心脏、脑、脊髓和肝脏干预效应的研究明显增加,但关于IPC干预在心脏和肝外科及移植手术的临床研究则明显滞后于基础研究;IPC对其他器官如肾脏、肺、胃肠及胰腺效应的临床研究也相对较少。结论IPC对心脏外科及移植相关手术、肝外科手术及活体肝移植、肺普通手术及移植相关手术均有保护效果;IPC可有效减轻中枢神经系统缺血再灌注损伤的程度,但对尸肝移植无保护效果;IPC对肾脏、胃肠道的效应尚不明确。IPC干预对器官的保护效应机制尚无结论。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制

目的:对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述。资料来源:应用计算机检索MEDLINE、CBM、CNKI数据库及手工检索1998-01/2006-11期间的相关文献。中文检索词包括"骨骼肌,缺血再灌注损伤,发病机制";英文检索词有"Skeletal muscle","ischemia and reperfusion injury","oxygen freeradical","calcium overload"和"neutrophil"。资料选择:共收集到相关文献300篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤机制相关的文献。排除重复性研究。资料提炼:共得到符合纳入条件的文献55篇,排除145篇。选择其中30篇进行分析,英文24篇,中文6篇。资料综合:骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介入而变的十分复杂,目前主要以氧自由基学说,钙超载学说和中性粒细胞学说为主,同时也注意到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用。结论:氧自由基学说,钙超载学说,中性粒细胞学说,一氧化氮,细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

胆汁中总胆汁酸盐/磷脂比例与大鼠移植肝胆道相对热缺血损伤的相关性

背景:据报道,供肝的热缺血、冷保存时间过长都可导致移植肝产生"毒性胆汁",并进而损伤胆道,然而胆道相对热缺血是否也会引起胆汁成分改变,目前尚无相关报道.目的:建立大鼠自体原位肝移植胆道相对热缺血损伤模型,观察胆道相对热缺血对大鼠移植肝分泌的胆汁中总胆汁酸盐、磷脂浓度的影响及与胆道损伤的相关性.方法:选用SD大鼠32只建立大鼠自体原位肝移植胆道相对热缺血损伤模型.按随机数字表法分为4组(n=8):Ⅰ组为假手术组,只游离肝脏,不进行肝脏冷灌注;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的胆道相对热缺血时间分别为0,30,60 min,即分别在门静脉开放后0,30和60 min时开放肝动脉.采用循环酶法测定术后胆汁中总胆盐浓度,酶比色法测定磷脂浓度.取肝门部胆管,光镜观察其组织学形态,透射电镜观察胆道上皮细胞的超微结构变化,原位末端标记法检测上皮细胞凋亡情况.分析总胆汁酸盐磷脂比例与胆道损伤的相关性.结果及结论:死亡1只,进入结果分析31只.肝移植胆道相对热缺血可以引起移植肝分泌的胆汁成分改变,表现为总胆汁酸盐/磷脂比例升高,胆汁毒性增加,这种改变与相对热缺血时间呈正相关,相对热缺血时间越长,胆汁成分改变越明显;而且与胆道损伤的病理学改变呈密切正相关,说明胆汁成分改变是相对热缺血导致胆道损伤的重要机制之一.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

乌司他丁对大鼠小肠缺血再灌注氧自由基抑制作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对小肠缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠黏膜氧自由基损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉致小肠缺血1 h,再灌注2 h,随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(B组)、UTI组,假手术对照组仅开腹,UTI组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg),缺血再灌注组给予等量等渗盐水,于各于再灌注后2 h检测血清及肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,光镜观察肠黏膜组织学改变并评分。结果缺血再灌注组与手术对照组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而UTI组与缺血再灌注组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。光镜下观察缺血再灌注组小肠黏膜损伤程度明显重于UTI组(P<0.01)。结论乌司他丁能显著减少小肠缺血再灌注时氧自由基释放,对肠缺血再灌注氧自由基损伤有明显的保护和治疗作用。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯（可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放）治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45min后关闭腹腔。结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组（P〈0.01）,其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组（P〈0.01）。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。     

缺血预处理预防肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤

背景：缺血预处理能否减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤及改善供体残留肝脏功能？经检索国内外罕见这方面的研究。目的：探讨缺血预处理对分离肝细胞及供鼠残肝缺血再灌注损伤的防治作用。方法：12只SD大鼠随机分为2组：单纯肝部分切除组和缺血预处理组,各6只。采用改良四步胶原酶灌注法分离上述切除肝脏肝细胞,同时收集术前和术后1d大鼠的血清。结果与结论：缺血预处理组切除肝脏分离肝细胞成活率、增殖活性及白蛋白合成、超氧化物歧化酶水平显著高于单纯肝部分切除组（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、丙二醛水平显著减少（P〈0.05）;与单纯肝部分切除组比较,缺血预处理组大鼠血清白蛋白、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平差异无显著性意义（P均〉0.05）。结果表明缺血预处理能减轻肝细胞分离过程中的缺血再灌注损伤,其机制可能与其自身缺血性预适应、抗氧化、清除氧自由基的能力相关,但对供鼠肝部分切除后残肝功能的影响不明显。     

异氟醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤期氧自由基及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨异氟醚通过抑制细胞间黏附分子（ICAM-1）表达参与减轻肝脏缺血-再灌注（IR）损伤的可能调节机制。方法 32只雌性SD大鼠分为4组。A组大鼠行腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,进行手术但不阻断入肝血流;B组1%戊巴比妥钠麻醉后行部分肝脏IR;C组大鼠仅接受1.0 MAC异氟醚吸入麻醉,不阻断血流;D组采用1.0 MAC异氟醚麻醉,建立肝脏IR模型。肝脏缺血60 min,再灌注3 h后取肝组织和血液标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬门氨酸转氨酶（AST）、肝组织ICAM-1和肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与戊巴比妥钠麻醉比较,采用异氟醚处理后明显降低血清ALT和AST的水平,再灌注肝组织内GSH、SOD含量明显高于而MDA含量降低,同时抑制肝组织ICAM-1的表达。结论异氟醚麻醉能够有效减轻肝脏IR损伤,抑制氧自由基的生成和释放,具体机制可能与抑制ICAM-1表达致使细胞内GSH含量增加密切相关。     

AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD老龄大鼠(18²2月龄)150只,体重45022月龄)150只,体重450⁶00 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);缺血再灌注组+异丙酚组(IR+P组)和缺血再灌注组+异丙酚组+AMPK激活剂组(IR+P+Y组)。采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。于缺血前10 min腹腔内注射异丙酚100 mg/kg,于夹闭动脉前时腹腔注射AMPK激活剂AICAR 500 mg/kg,假手术组仅暴露两侧翼孔和颈总动脉,对照组不行任何处理。采用Lawner等制定的评分标准神经行为学评估。于再灌注1、3和5 d时每组随机取10只处死,采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况;采用Western blot法测定大鼠海马内AMPK、pAMPK、Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较,IR组、IR+P组和IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、pAMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05),与IR组比较,IR+P组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数减少、海马AMPK、pAMPK表达水平降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05),与IR+P组比较,IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、p-AMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论 AMPK信号通路参与了异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤的过程。     

胆总管切开取石术后黄疸不退或加深原因分析及对策

目的探讨胆总管切开取石术后黄疸不退或加深的原因及对策。方法对52例胆总管切开取石术后黄疽不退或加深病例的临床资料进行回顾性分析。结果胆管结石残留和肝脏基础病变是引起术后黄疽不退或加深的主要原因，分别为18例（34.62％）和16例（30.77％）。其次为术后肝内胆汁淤积症（6例，11.54％）。胆管残留结石经T管胆道冲洗结合PTCD和术后胆道镜取石治疗：肝脏基础病变者保肝利胆治疗为主；术后肝内胆汁淤积症予糖皮质激素及保肝利胆治疗。除1例死亡外．其余病例均黄疸消退或明显好转出院。结论胆总管切开取石术后黄疸不退或加深除了考虑胆管结石残留、腹腔感染和胆管损伤等因素外．还要进一步追问病史和检查以了解有无肝脏基础病变．此外要考虑术后肝内胆汁淤积症。建议应用术中胆道镜减少残石率；T管胆道冲洗和术后胆道镜治疗胆管残留结石；肝脏有基础病变者术前及术后早期保肝治疗。减少术中出血和手术时间，维持术中血压稳定可减少术后肝内胆汁淤积症的发生。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。     

吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶的影响

[目的]探讨吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]40只大鼠随机分成4组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,吗啡预处理＋阿片类受体阻断剂组（N组）,每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断150 min;I/R组行左冠脉阻断30 min,再灌注120 min;M组静注吗啡0.3mg/kg,24 h后处理同I/R组;N组在静注吗啡前10 min,静注阿片类受体阻断剂纳洛酮6mg/kg,其余处理同I/R组.再灌注120min后,免疫印记法测心肌细胞色素C氧化酶（cytochrome c oxidase,CcO）表达水平,同时测心梗面积.[结果]与C组相比,I/R组、M组和N组CcO表达水平均降低;与I/R组比,M组CcO表达水平增高,心肌梗死面积减少,且差异有显著性（P＜0.05）.[结论]吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进心肌CcO表达有关.