异种肝前体细胞移植治疗急性肝损伤大鼠

背景：成体肝前体细胞可在受体肝脏内定植并分化为肝细胞。不过,异种肝前体细胞移植能否促进急性肝损伤的恢复,脾脏微环境能否促进移植物的存活和向肝细胞分化,尚没有研究。 目的：评价异种肝前体细胞移植治疗急性肝损伤的作用;监测移植肝前体细胞在大鼠脾脏实质内的定植及向肝细胞的分化。 方法：体外培养雄性小鼠来源的肝前体细胞系肝上皮样前体细胞。通过CCl4腹腔注射联合2/3肝切除构建急性肝损伤大鼠模型,进行肝上皮样前体细胞脾脏移植。在肝切除后1,5,14和21 d,苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变,全自动生化分析仪监测血清转氨酶变化,PCR反应检测脾脏组织Y染色体特异性序列Sry,脾脏CK-19和Alb免疫组织化学追踪移植肝上皮样前体细胞的植入和肝细胞分化。 结果与结论：肝上皮样前体细胞可在体外长期培养,保持增殖能力和双向分化潜能。肝上皮样前体细胞脾脏移植后,肝损伤大鼠肝细胞肿胀明显减轻,丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶下降更明显。移植后1,5,14和21 d,脾脏DNA中均能检测到Sry序列。在整个实验期间CK-19阳性细胞在大鼠脾脏实质内始终存在。Alb阳性细胞在移植后5 d在脾脏实质中出现,随后阳性细胞数逐渐增多。实验表明,移植肝前体细胞能在大鼠脾脏实质中植入,并分化为肝细胞,能有效促进CCl4腹腔注射联合2/3肝切除诱导的大鼠急性肝损伤的修复过程。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

脾脏多发性结节性组织细胞性恶性淋巴瘤1例

患者男性 ,5 3岁。左上腹间隙性隐痛 5年 ,持续性疼痛伴消瘦 3个月。 4年前 ,腹部Ｂ超检查、ＣＴ扫描 ,脾脏未见肿块。入院前 3个月查体 ,左上腹扪及脾脏肿大 ,肝肾功能化验正常 ,Ｂ超提示脾脏占位性病变 ;ＣＴ扫描显示脾脏内数个肿块直径 1 2～ 3 8ｃｍ ,中等密度 ,边界清楚。剖腹手术探查 ,脾脏肿大 ,脾实质内见 3个结节 ,最大直径 4 0ｃｍ ,脾门淋巴结不肿大 ,行脾脏及大网膜切除术。病理检查　切除灰褐、灰红色脾脏一具及大网膜组织 ,脾脏大小 17ｃｍ× 8ｃｍ× 5ｃｍ ,片状切开脾脏 ,脾实质中可见肿块 3个 ,其中大者直径 3 8ｃｍ ,距脾…     

具有t(3;14)(q27;q32)异常核型和BCL-6基因重组的脾脏原发性恶性淋巴瘤

临床上恶性淋巴瘤的脾脏浸润虽然常见 ,但脾脏的原发性恶性淋巴瘤 ( PSL)则非常少见。本文报道了 1例首次在摘脾手术前即由活检确诊为 PSL,在摘脾瘤体中确认有 t( 3;1 4) ( q2 7;q32 )异常核型和 BCL- 6基因重组的病例 ,并结合日本国内已报道的病例 (包括本文病例共 70例 )作一报道。本文病例为女性 62岁。初期症状为全身疲倦 ,一月后 B超诊断为脾脏肿瘤 ,组织穿刺活检确诊为 B细胞性恶性淋巴瘤后即进行脾脏摘除术。脾脏肿大重 5 90 g,剖面最大径为 1 2 cm× 1 0 cm×1 7cm。病理组织检查 ,肿瘤细胞呈弥漫性增殖 ,按Ahmann等的脾脏原发…     

EAE诱导过程中脾脏及CNS浸润Treg/Teff的变化

探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)诱导过程中脾脏及中枢神经系统(central nervous system,CNS)CD4+CD25+Foxp3+Treg、效应T细胞(effector T cell,Teff)的变化及作用。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG35-55)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE;用流式细胞仪分析EAE发病初期及高峰期脾脏和CNS浸润Treg、Th1和Th17的变化。MOG35-55肽诱导产生典型的EAE症状,脊髓可见大量的单个核细胞浸润;EAE发病前,脾脏Treg、Th1、Th17数量增加,随着EAE临床症状的出现,脾脏Treg、Teff均减少;EAE发病前既有少量Teff迁移至CNS,主要为Th17;EAE发病高峰期,CNS内Th17比例降低,Th1比例及数量显著增加;EAE发病前CNS可见少量Treg存在,发病后大量Treg迁移至CNS,但不能抑制CNS的炎症反应。以上结果提示,Th17可能参与了CNS免疫损伤的启动,而CNS浸润的Thl与疾病的严重程度密切相关;EAE发病高峰期脾脏Treg伴随着Teff大量迁移至CNS,但不能控制EAE的进展。     

新生鼠T细胞胸腺内外凋亡动态分析

T细胞在发育过程中经历一系列分化与凋亡修饰,但其在正常生理状态下发生凋亡的部位及凋亡率尚待进一步阐明。我们采用流式细胞仪对出生后0~28d小鼠胸腺、脾脏和血液中CD3+T细胞的自然凋亡率以及巨噬细胞含量进行多时间点检测分析。结果表明,在自然状态下,小鼠脾脏、血液中CD3+T细胞凋亡率及巨噬细胞比率均显著高于胸腺。提示除胸腺外,脾脏及血液可能为T细胞完全成熟前的凋亡地点。     

教师:暴力的示范者与无奈的看客

上课拿纸中被老师踢裂脾脏 为了应对2个多月后的中考,所有初三学生都在争分夺秒地进行复习迎考.但苏州黄桥中学初三学生朱晓明却只能躺在医院病床上,静静地看着一瓶瓶盐水通过管子滴入体内.就在10天前,他因在课堂上与同学传纸巾,被班主任老师连打带踢,导致脾脏破裂出血.     

实验动物模型在脾脏研究中的应用

脾脏是机体最大的淋巴器官,脾脏在生理学上具有造血,储血,滤血和破坏衰老细胞的作用,同时脾脏具有强大的特异性和非特异性免疫功能。已知脾脏有广泛的抗感染和抗肿瘤的作用[1]。脾脏疾病动物模型就是指医学研究中建立的具有人类外伤性和病理性脾脏疾病模拟表现的动物实验对象和相关材料,为临床开展脾脏手术以及相关脾脏疾病的深入研究提供前提[2]。本文就目前主要开展的几种脾脏疾病动物模型加以综述。1保留脾脏功能手术的实验动物模型1.1犬部分脾切除模型犬的脾脏血管分布有明显的规律性,脾动脉距脾门稍远处分为上下两支:脾上叶动脉和脾下…     

大鼠脾脏主要结构的发育——从出生至12月龄的形态学定量

目的定量研究大鼠从出生至12月龄脾脏主要结构的发育情况。方法从同群正常雄性SD大鼠中,在不同发育阶段(1d和1、3、6、12个月)随机抽选动物,每个年龄组6~7只。取完整的脾脏,切取组织块制作甲基丙烯酸树脂包埋切片,经过碘酸-雪夫试剂和苏木素染色后用体视学方法定量研究脾内主要组织结构的总体积。结果从1d至1月龄,大鼠脾脏体积增长了6.7倍,从1月至3月又增长了2.0倍,从3至12月只增加了39%。脾脏在1日龄已形成动脉周围淋巴鞘,1月形成边缘区,3月形成脾小结,且脾血窦里充满血液。3~12月龄脾内白髓、红髓所占体积比例稳定,分别为23%~27%、67%~70%。结论大鼠脾脏在3月龄前生长快速,发育成熟,之后仍继续生长,但变化不明显。     

肝移植治疗脾功能亢进相关终末期肝病*

背景：肝移植已成为治疗脾亢相关终末期肝病最理想的方法,行肝移植过程中保留脾脏,是否会出现移植后脾功能亢进相关问题,目前尚无统一的认识。 目的：观察肝移植治疗脾功能亢进相关终末期肝病移植后脾功能的恢复过程。 方法：纳入肝移植治疗终末期肝病患者63例,按有无脾功能亢进分为脾亢组和非脾亢组。比较两组移植后血小板计数、彩超测定脾脏上下径、厚度、门静脉直径及随访15个月的结果。 结果与结论：纳入患者63例,死亡8例,55例进入结果分析。其中,肝移植并行切脾者4例,仅1例存活。脾亢组移植手术结束时血小板较移植前明显降低,移植后3 d降至最低,而后逐渐上升,移植后7 d明显增加(P < 0.05),稳定至15个月;非脾亢组血小板移植后5 d降至最低,17 d达到移植前水平,两组比较差异均有显著性意义(P < 0.05)。移植后7 d脾脏上下径及厚度开始明显减小(P < 0.05),3个月脾静脉直径明显减小(P < 0.05),至15个月稳定,患者均无门静脉高压曲张静脉破裂出血史。说明肝移植过程中若无绝对切除脾脏的适应症,应尽量保留脾脏。 关键词：脾功能亢进;肝移植;终末期肝病;门静脉;临床观察 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.05.003     

脾脏巨噬细胞调控骨髓内早期前 B 淋巴细胞的增殖反应

尽管小鼠初级B 淋巴细胞的增殖受骨髓微环境的调控,但侵入机体的外界抗原物质同样能够显著提高初级B 淋巴细胞数量。当一次静脉注射SRBC 后,可引起骨髓内前B淋巴细胞、B 淋巴细胞数量增高。用二氧化硅毒害巨噬细胞或切除脾脏,能够消除SRBC 的这种诱导效应,对于更早期的前B     

卷柏水部位对小鼠胸腺和脾脏的辐射防护作用

目的 观察卷柏水部位对受照射小鼠胸腺、脾脏细胞周期及凋亡率的影响.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其它各组小鼠均接受6.0 Gy60Coy射线全身照射一次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻灌服药物或蒸馏水.分别于照射后6、12、24 h立即断头处死小鼠,观察卷柏水部位对受照射小鼠胸腺、脾脏细胞周期及凋亡率的影响.结果 卷柏水部位可降低受照射小鼠胸腺、脾脏的Go/G1期细胞百分率,升高其G2/M、S期细胞百分率,也可明显降低其细胞凋亡率.结论 卷柏水部位可通过抑制细胞凋亡,调节受照射小鼠胸腺、脾脏的细胞周期进程,发挥其辐射防护作用.     

CCK—8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA/SOD含量及活性变化的关系.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30min、2h、6h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5倍、1.2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏MDA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是ES时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论这些发现提示CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关.     

破坏下丘脑不同区域对大鼠脾细胞有丝分裂原诱导下增殖反应的影响

本本报道用氘胸腺嘧定核苷掺入微量测定法以研究破坏下丘脑不同区域后大鼠脾脏淋巴细胞对有丝分裂原反应的变化。破坏下丘脑前区和后区大鼠脾淋巴细胞对PHA,ConA,LPS三种丝裂原的增殖反应均呈抑制状态。破坏中区对PHA,ConA的增殖反应增强,对LPS反应抑制。本实验结果表明,下丘脑不同区域对脾淋巴细胞呈不同影响。下丘脑同一区对脾脏T、B淋巴细胞的影响亦不同。本文讨论了下丘脑在调节T、B细胞功能上的分工。     

一次脾内注射免疫法制备单克隆抗体

作者介绍一种新的兔疫方法以制备单克隆抗体。将20微克可溶性抗原或2—2.5×10~5个细胞溶于50—100微升PBS缓冲液内。按每克鼠重6—7微克给小鼠腹腔内注射成巴比妥进行麻醉,按外科常规剪毛、消毒皮肤、切开前腹壁(切口长1—1.5cm)、暴露脾脏,选用12mm×0.4mm针头和1ml注射器,抽取抗原并注入脾脏内,按外科常规关闭腹腔。于注射     

摄入不同剂量过量碘大鼠脾脏的形态学改变

目的对摄入不同剂量过量碘的大鼠脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对大鼠机体免疫功能的影响。方法断乳1个月Wistar大鼠18只,雌雄各半,分为适碘组(NI)、10倍碘组(10HI组)和100倍碘组(100HI组)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏并称重,对脾脏进行光镜下观察,并对脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区进行体视学定量分析,对脾脏边缘区免疫细胞进行超微结构观察。结果与正常组比较,10HI组和100HI组大鼠脾脏绝对重量和脾脏指数未见明显改变,10HI组大鼠脾脏脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区体密度未见明显改变,脾脏免疫细胞超微结构未见明显改变。100HI组大鼠脾脏脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区体密度明显增加,脾脏免疫细胞超微结构出现明显改变,即呈现功能活跃的表现。结论低剂量过量碘摄入对大鼠免疫功能未产生明显影响,高剂量过量碘摄入可引起大鼠免疫功能亢进。     

α-黑素细胞刺激素基因修饰的树突状细胞延长小鼠移植心脏的存活时间

为观察α-黑素细胞刺激素(α-MSH)基因修饰的树突状细胞(DC)抑制同种异型基因小鼠心脏移植排斥反应的效果,以腺相关病毒(AAV)为载体将α-MSH基因导入BALB/c小鼠骨髓来源的未成熟DC,制备了α-MSH基因修饰的DC(α-MSH-DC)。在小鼠心脏移植前7 d,将α-MSH-DC输至受者C57BL/6小鼠体内,通过免疫组化方法观察供者α-MSH-DC在受者脾脏内存在的情况,用混合淋巴细胞反应(MLR)测定受者脾脏T细胞对供者同种抗原的反应性。通过颈部Cuff法小鼠异位心脏移植模型,观察心脏移植物存活时间,并用ELISA方法测定受者血清细胞因子水平的变化。结果显示,α-MSH-DC在受者脾脏内存在时间延长,能诱导受者脾脏T细胞的抗原特异性低反应性,使移植心脏存活天数延长至(19.3±2.35)d,较PBS对照组的(7.0±0.33)d明显延长(P<0.01)。使受者小鼠血清IL-2和IFNγ-水平显著降低(P<0.01),明显升高IL-4、IL-10水平(P<0.01)。表明移植前输入供者α-MSH基因修饰的DC能延长同种异型基因心脏移植的存活时间。     

超声检测移居高原男性脾脏体积及血流量变化的对比研究

目的分析超声检测移居高原10年男性脾脏体积与血流量变化及两者之间的相关性。方法移居高原10年男性、平原地区健康男性和世居高原男性各55名,以3~5 MHz凸阵探头进行脾脏扫查,测量脾脏长、宽、厚3条径线,计算其体积,以彩色多普勒血流显像测量脾动脉内径与平均流速,计算其血流量。比较3组脾脏体积、血流量的差异,并分析两者之间的相关性。结果移居高原男性脾脏体积与血流量明显高于平原地区健康男性和世居高原男性(P0.01),后两者无显著差异;脾脏血流量与体积间呈正相关(r=0.828,P0.01)。结论移居高原10年男性脾脏与血流量明显增高,且两者密切相关;超声在我国高海拔地区脾脏生理病理变化的检测具有重要作用。     

碘过量对小鼠脾脏影响的组织学研究

目的探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)。给以不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,并对小鼠脾脏白髓、边缘区的体密度进行测量分析。结果摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现。结论高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进。     

实验性乳癌小鼠脾脏及胸腺的组织学与组织化学观察

本文应用组织学及组织化学方法,对实验性乳癌小鼠脾脏和胸腺进行了观察。结果发现肿瘤组脾脏、胸腺体积均小于对照组,脾脏白髓萎缩,部分结构消失。肿瘤组脾脏ALP、ACP和ANAE的活性均明显降低,胸腺中ANAE活性低于对照组。提示患乳癌时机体免疫器官的结构和功能均可发生明显改变。     

寒冷缺氧降低大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应

目的观察缺氧和寒冷对大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响及其与腺苷脱胺酶之间的关系,探讨冬季急进高原时机体免疫功能改变的规律和机制。方法大鼠分别在常温常氧、寒冷常氧、常温缺氧以及寒冷缺氧环境中生活3 d,用3H-TdR掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能,用比色法测定脾脏T淋巴细胞腺苷脱胺酶活性。结果与常温常压对照组比较,单纯寒冷或单纯缺氧均可引起脾脏T淋巴细胞在刀豆素A刺激下的刺激指数显著降低,但缺氧复合寒冷大鼠脾脏T淋巴细胞的刺激指数并未进一步降低,而是接近单纯缺氧大鼠。单纯缺氧和单纯寒冷并不改变大鼠脾脏T淋巴细胞上的腺苷脱胺酶活性,而缺氧复合寒冷则使其显著降低。结论缺氧和寒冷均可抑制脾脏T淋巴细胞的功能,但两者对脾脏T淋巴细胞功能的影响可能并无叠加效应;腺苷脱氨酶活性的改变可能参与寒冷缺氧大鼠脾脏T淋巴细胞功能的降低。