静态压力刺激对大鼠"足三里"穴区及穴旁区域成纤维细胞PGE2和IL-6释放影响的比较研究

目的：通过探讨机械刺激对大鼠“足三里”穴筋膜组织成纤维细胞的压力信号生物转换作用,为腧穴“感受刺激,防治疾病”的现代医学生物学机制提供理论与实验依据。方法：体外培养大鼠“足三里”穴及穴旁区域的筋膜组织细胞,对细胞进行形态学鉴定后,实施压力刺激并检测细胞外培养液中前列腺素E2（PGE2）争白细胞介素-6（IL-6）含量的变化。结果：“足三里”穴及穴旁区域的筋膜组织细胞主要都是成纤维细胞,压力刺激均能够促进细胞PGE。和IL-6合成释放的增加,差异有统计学意义。结论：腧穴与非穴的筋膜组织成纤维细胞皆能直接感受刺激,从而将机械信号转换为生物信号。     

体外压力刺激对大鼠筋膜组织细胞合成释放NO和IL-1β影响的研究

目的:通过探讨压力刺激对大鼠筋膜组织细胞合成释放一氧化氮(NO)和白细胞介素-1 β(IL-1 β)的影响,为按摩治病机制提供细胞生物力学方面的实验依据。方法:体外培养大鼠筋膜组织细胞,对细胞进行形态学鉴定后,实施50kPa压力刺激,检测细胞外培养液中NO和IL-1 β含量的变化。结果:筋膜组织细胞主要是成纤维细胞,压力作用后,细胞外培养液中NO和IL-1 β的含量都增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:筋膜组织细胞可以感受机械刺激,并将物理性质的力学信号转换为生物性质的化学信号;其在力学刺激作用下的反应,可能是按摩发挥治病作用的细胞生物力学原理之一。     

体外压力刺激对大鼠筋膜组织成纤维细胞形态和MMP-1、MMP-3合成释放影响的研究

目的:通过体外实验探讨压力刺激对大鼠筋膜组织成纤维细胞形态和MMP-1、MMP-3合成释放变化的影响,为推拿基本力学刺激"舒筋散结"的治疗作用提供细胞生物学方面的实验依据。方法:体外培养大鼠筋膜组织成纤维细胞,对细胞实施100KPa和200KPa压力刺激后,观察细胞形态的变化和检测细胞MMP-1、MMP-3合成释放的变化。结果:筋膜组织成纤维细胞接受压力作用后,100KPa压力组细胞发生回缩,细胞间隙加大,200KPa压力组出现回缩成圆形并漂浮的细胞,细胞形态缩小;100KPa和200KPa压力组MMP-1合成释放呈增加趋势,但均无显著性差异(P>0.05;P>0.05);MMP-3合成释放减少,差异均有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。结论:压力刺激对筋膜组织成纤维细胞MMP-1、MMP-3合成释放的影响和对细胞形态的影响,可能是推拿良性发挥"舒筋散结"作用的细胞生物力学原理之一。     

体外压力刺激对大鼠筋膜组织成纤维细胞周期和增殖指数影响的研究

目的 通过体外实验探讨压力刺激对大鼠筋膜组织成纤维细胞周期和增殖指数(PI)的影响,为推拿基本力学刺激"舒筋散结"的治疗作用提供细胞生物学方面的实验依据.方法 体外培养大鼠筋膜组织成纤维细胞,对细胞实施压力刺激后,检测细胞周期与PI变化.结果 筋膜组织成纤维细胞接受压力作用后,细胞周期发生阻滞,休止期和DNA合成前期(G0/G1期)细胞增多,分裂前期(S期)细胞减少,PI降低,差异有统计学意义.结论 压力刺激对筋膜组织成纤维细胞周期与PI的抑制性调节,可能是推拿"舒筋散结"的细胞生物力学原理之一.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

电针胃肠胆腑下合穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及组织烟碱型乙酰胆碱受体α7等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠胃肠胆腑下合穴"下巨虚""足三里""上巨虚""阳陵泉"等穴后对血清及十二指肠组织炎性反应相关物质的影响,探讨小肠下合穴"下巨虚"治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉组,每组10只。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型,各穴位组取相应穴位进行电针治疗,每日1次,共治疗10d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)含量,Western blot法检测大鼠十二指肠组织烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAchR)的表达。结果:与空白组比较,模型组肉眼溃疡评分增高,血清TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均增高(P0.01),十二指肠中α7nAchR表达水平降低(P0.01)。与模型组比较,上巨虚、下巨虚、足三里组肉眼溃疡评分依次降低(P0.05,P0.01),4个穴位组TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均不同程度降低(P0.01,除阳陵泉组IL-1β外),而足三里、下巨虚组α7nAchR表达水平增高(P0.01,P0.05)。与下巨虚组比较,上巨虚组TNF-α含量增高(P0.01);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB 1含量亦增高(P0.01,P0.05),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。与足三里组比较,上巨虚组TNF-α、HMGB 1含量增高(P0.01,P0.05);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB1含量亦增高(P0.05,P0.01),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。结论:1针刺胃肠胆腑下合穴均可通过抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤来实现对DU大鼠的干预作用;2下巨虚穴与对应小肠腑之间存在相对特异性联系;3下巨虚、足三里二穴的总体效应基本一致,提示二穴的靶器官效应可能存在部分交集。     

脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究

目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。     

电针对高血压前期大鼠肾脏上皮-间质转化的机制研究

目的:通过观察电针刺激曲池、足三里穴对高血压前期大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的作用,阐释针刺抑制高血压前期大鼠肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞异常转化机制。方法:将10只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)设为正常组,30只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组,针刺组,非经非穴组,每组10只。高盐饲料喂养12 d,当血压升高至120~139/80~89 mm Hg范围时即为造模成功。针刺组予以电针刺激"曲池、足三里"二穴,非经非穴组取双侧髂嵴上10~15 mm、后正中线旁开20 mm区段内选择一个固定对照点为非经非穴点,电针刺激非经非穴点,每日1次,每周6次。治疗5周后取左肾组织采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测TGF-β1Smad2 Smad7和α-SMA的mRNA含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测P-Smad2表达量。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及Smad2 P-Smad2表达量升高(P<0.05),Smad7mRNA表达量降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及P-Smad2表达量降低(P<0.05),Smad7mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能与通过调节肾脏组织TGF-β1/Smads通路相关信号分子的表达,抑制肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞转化相关,发挥保护肾脏作用。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

电针“足三里”“三阴交”穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组。模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型。电针治疗组选取"足三里""三阴交"穴进行电针刺激,频率2Hz,强度2mA,时间30min,连续治疗30d。处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关。     

艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清免疫学作用研究

目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只。艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d。采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14mRNA)、髓样分化因子88(MyD88mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκBα核因子κB的抑制蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF-α、IL-1β含量明显升高,单核细胞TLR2mRNA、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达增加(P0.01),IκBα表达降低(P0.05);经艾灸"足三里"等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低,血清HSP72含量升高,胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达降低(P0.01),IκBα表达升高(P0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达,通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径,调控下游信号物质的释放,从而调节机体相关免疫物质的释放,减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。     

慢性肾功能衰竭肾阳虚型大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体、细胞白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的变化

目的研究肾阳虚型慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体（GR）及白介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子的变化,探讨CRF肾阳虚证的证候学基础。方法采用腺嘌呤灌胃复制肾阳虚型CRF模型,并设正常组、模型组（腺嘌呤每日200 mg/kg）、济生肾气丸组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋济生肾气丸每日40 g/kg）、保肾康组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋保肾康每日33.3 mg/kg）,保肾康为对照组。实验全过程24 d,第1～12日每日灌胃1次,第12日后隔日灌胃1次。实验结束,用酶联免疫吸附法测定肾组织IL-1β、INF-α及GR的水平。结果模型组大鼠肾组织细胞IL-1β、INF-α水平明显升高,GR水平明显降低。济生肾气丸组、保肾康组与模型组比较IL-1β、INF-α水平显著降低,GR水平显著升高。济生肾气丸组同保肾康组比较IL-1β、INF-α明显降低,GR水平明显升高。结论 IL-1β、INF-α及GR与CRF肾阳虚证密切相关;济生肾气丸能降低IL-1β、TNF-a水平,并能提高GR的活性。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及血清和海马中肿瘤坏死因子-α及白介素-25含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、和胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型,和胃组选"中脘""足三里"穴,安神组选"照海""申脉"穴,联合组选"中脘""足三里""照海""申脉"穴,针刺治疗5d。末次针刺后,用戊巴比妥钠溶液腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠诱导时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血清和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-25(IL-25)的含量。结果:与空白组相比,模型组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著增高(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著升高(P0.01)。与模型组相比,3个治疗组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著降低(P0.01,P0.05)。和胃组与联合组较安神组胃黏膜损伤指数、血清IL-25含量、海马TNF-α和IL-25含量降低明显(P0.01,P0.05),安神组与联合组在缩短睡眠诱导时间方面的效果均优于和胃组(P0.01,P0.05),联合组血清TNF-α含量显著低于和胃组与安神组(P0.05)。结论:"中脘""足三里""照海""申脉"联合针刺能够更好地促进大鼠胃溃疡的愈合,同时缩短睡眠诱导时间,这与其降低血清及海马中TNF-α及IL-25含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

体外动态力学刺激对SD幼鼠前脂肪细胞形态及肿瘤坏死因子表达释放影响的研究

目的探讨动态力学刺激对SD幼鼠前脂肪细胞形态及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达释放影响的研究,为推拿按摩治疗青少年单纯性肥胖的现代医学细胞生物学机制提供理论与实验依据。方法体外培养SD幼鼠前脂肪细胞,从细胞生物力学角度,模拟推拿治疗的按摩作用方式,对细胞实施动态力学刺激,观察动态力学刺激对前脂肪细胞形态及TNF-α表达释放的影响。结果体外动态力学刺激未对前脂肪细胞的细胞形态产生明显影响,但抑制了前脂肪细胞TNF-α的释放表达(P<0.01)。结论推拿按摩治疗青少年单纯性肥胖可能通过抑制前脂肪细胞TNF-α的释放表达,降低脂肪细胞源性细胞因子的病理作用而实现。     

张力刺激对经脉筋膜成纤维细胞整合素β1亚基影响的体外研究

目的:探讨体外张力刺激对来自经脉相关筋膜结缔组织成纤维细胞的整合素β1亚基的影响,从实验和理论的角度佐证针推基本机械力学感受的基本原理。方法:应用不同强度的张力对培养的经脉相关筋膜结缔组织成纤维细胞施加单次和多次刺激,成纤维细胞整合素β1表达情况通过荧光显微镜技术和图像分析技术进行观测。结果:跟空白对照组相比,在不同的刺激强度因素和刺激次数情况下,经脉相关筋膜结缔组织成纤维细胞整合素β1荧光密度表达均增高,有统计学意义(P=0.0000.01)。结论:在张力刺激作用下,经脉相关筋膜结缔组织成纤维细胞整合素β1表达量发生了改变,在微观力学上可能揭示针推张力刺激在经脉组织细胞中信号感受的细胞生物学机制。     

艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠炎性应激的影响

目的：探讨慢性疲劳综合征的炎性应激机制及艾灸背俞穴的治疗作用及机制。方法：40只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、药物组各10只;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果：与空白组比较,模型组CRP、IL-1β及TNF-α水平显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,艾灸组CRP、IL-1β、TNF-α含量降低,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：艾灸背俞穴通过抑制大鼠炎性细胞因子的释放,降低细胞的炎性应激,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。