小肠缺血再灌注研究进展

缺血再灌注损伤（ischemiaruperfusioninjury,IRI）是在缺血的基础上恢复血流后,加重组织器官的损伤的现象,是外科常见的一种损伤．由Sewell在1955年结扎狗冠状动脉后首先发现,并在之后的大量动物实验中普遍得到证实。IRI在严重感染、休克、创伤、心肺功能不全、肠移植等病理生理过程中起重要作用。小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,会诱发全身炎症反应综合征甚至多脏器功能衰竭,     

淋巴细胞功能相关抗原-1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，检测、观察不同损伤程度的肾组织中CD11a的表达以及肾功能和髓过氧化酶（MPO）活性的变化，探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）在肾脏IRI中的作用。结果显示，正常肾组织中CD11a的表达和MPO活性极低，缺血再灌注后，大鼠肾组织中CD11a表达和MPO活性先后明显增加，血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高，并且同一时间点缺血60min组明显高于缺血30min组。研究表明，大鼠肾IRI过程中肾组织的CD11a和MPO水平明显增高，LFA-1介导的白细胞粘附在肾IRI中起重要作用；IRI后肾组织中CD11a表达明显上调，进一步阐明了IRI与急性排斥反应的联系机制，移植肾IRI越重，发生急性排斥反应的可能性越大。     

小肠缺血再灌注损伤研究

小肠缺血再灌注损伤（IRI）是临床上常见的一种损伤,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、小肠移植等疾病的病理演变过程中起重要作用。IRI不仅可导致局部组织损害,更会引起肠道菌群移位、内毒素血症及远端器官损害。本文主要就IRI病理生理、实验室诊断、影像学评价现状作一综述。     

MR血氧水平依赖成像评价兔肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨MR血氧水平依赖成像(blood oxygen level-dependent,BOLD)对兔肾缺血再灌注损伤(IRI)的诊断价值.方法 健康新西兰大白兔30只,完全随机分成IR 1 ～3组,建立左肾缺血再灌注模型,3组左肾动脉夹闭时间分别为40、60、80 min,夹闭后松开动脉夹均再灌注48 h.分别于IRI前后行双肾MR冠状位%wI及BOLD扫描,检查完成后立即取左肾行病理学检查.分别测量双肾肾皮质(cortex,C)层、外髓(outer medulla,OM)层的R2*值,再将左肾与右肾相同区域的R2*值做比值(rR2*),并计算IRI前后左右肾rR2*的差值(△rR2*).IRI前后IR1～3组每组组内兔肾C层和OM层△rR2*比较采用配对样本t检验;IR 1～3组C层和OM层△rR2*组间两两比较采用LSD检验.结果 肾IRI后,IR 1 ～3组OM层△rR2*分别为0.27 ±0.04、0.47 ±0.01、0.49±0.01.IR 2、3组OM层△rR2*明显高于IR 1组(P＜0.01),而IR 2组OM层△rR2*与IR 3组差异无统计学意义(P＞0.05);IR 1～3组C层△rR2*分别为0.12±0.02、0.10 ±0.02、0.11±0.03,组间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).3组OM层△rR2*均高于C层(P＜0.05).结论 肾脏缺血时间越长,再灌注后损伤越重;肾脏缺血时间超过60 min后,肾脏IRI的程度已经达到最大程度.BOLD通过无创地检测肾脏外髓质血氧水平,能间接地反映肾脏IRI随缺血时间变化的趋势特点,有助于肾脏IRI的检出.     

MRI水通道蛋白分子成像评估肾脏缺血再灌注损伤的可行性研究

目的 探讨MRI水通道蛋白（MRI-AQP）成像评估肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的可行性。 方法 选取雌性新西兰大白兔30只,随机分为5组,每组6只,分别为对照组和缺血再灌注损伤（IRI后1、12、24、48 h组）。对照组是在假手术后行MRI检查,另外4组均采用无创血管夹夹闭兔左侧肾蒂60 min后再灌注建立IRI模型,并在建模后1、12、24、48 h进行MRI检查。5组均进行横断面T₂WI和MRI-AQP成像（即多b值DWI）。各组扫描完成后立刻行病理学检查。根据单指数模型和三指数模型计算获得肾脏皮质、外髓质的标准ADC值（ADCs ）、纯扩散系数（D）、灌注分数（f）、水通道蛋白扩散系数（ADC_aqp）。采用单因素方差分析比较5组间各参数值的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果 T₂WI显示IRI后1 h肾脏皮质信号增高,外髓低信号带增宽、模糊,IRI后12 h皮髓质分界逐渐清晰。IRI后1、12、24、48 h组和对照组各参数的差异均有统计学意义（P<0.05）。IRI后1 h 组ADC_aqp值明显高于对照组（P<0.05）,IRI后24、48 h组均低于对照组（P<0.05）;IRI后各组的ADCs、D、f值均低于对照组,以IRI后1 h组最显著,与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）。病理结果显示,IRI后1 h组细胞水肿最显著,肾小管上皮细胞的坏死、管型、肾小管的扩张随着IRI时间点的延长逐渐加重,炎性细胞浸润增多。 结论 MRI-AQP成像可以定量评估肾脏IRI的动态变化,间接反映缺血再灌注后肾小管和微血管损伤的病理改变。     

超高b值DWI预测兔肾缺血再灌注损伤程度的实验研究

目的:探讨超高b值扩散加权成像(UHBV-DWI)对不同程度肾缺血再灌注损伤(IRI)动物模型的诊断价值及其与左肾实质水通道蛋白1(AQP-1)和AQP-2之间的相关性。方法:将32只健康新西兰大白兔随机分为IRI组(n=24)和对照组(n=8)。IRI组实验兔又均分为3个亚组(缺血45 min组、缺血60 min组和缺血75 min组),分别夹闭左肾蒂45、60和75 min,对照组(n=8)行假手术处理。IRI组和对照组中每只兔子分别于术后48 h行T₂WI和多b值(0、50、100、150、200、300、500、800、1000、1300、1500、1700、2000、2500、3000、3500、4000和4500 s/mm²)DWI扫描,测量并计算左肾皮质(CO)和外髓质(OM)在超高b值(>1500 s/mm²)时的表观扩散系数(ADC_uh)值。随后,手术切除每只兔的左肾进行HE及AQP-1、AQP-2免疫组化染色,分析ADC_uh值与AQP-1、AQP-2表...     

丹参对缺血再灌注时细胞凋亡的调节作用

在肝、肾、脑等器官缺血再灌注损伤（Ischimia reperfusion injury，IRI）造成的细胞死亡形式中，凋亡也是一种常见而重要的形式。组织细胞一旦坏死，目前人们尚无办法干预。但细胞凋亡是受一系列程序控制的过程，人们有可能通过干预死亡程序加以挽救。丹参经现代先进实验技术证实，对IRI时细胞过度凋亡有抑制作用。本文就此方面的内容予以综述。     

骨形态发生蛋白-7对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是指各种原因导致脏器或组织严重缺血并在其恢复血液再灌注后组织细胞的功能、代谢和结构出现异常或加重的现象。急性。肾缺血再灌注损伤（ARIRI）是许多急性肾脏疾病最主要的病理生理变化,其机制非常复杂,研究表明主要与氧自由基增多、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞及补体系统活化、     

氢气生理盐水对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用

目的研究氢气生理盐水(Hydrogen-rich saline,HS)抑制氧化应激,减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)、肝缺血再灌注组(IR)、生理盐水处理组(IR+NS)和氢气生理盐水处理组(IR+HS),制作70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,术后12h处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(AIR)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织观察其病理学变化,并观察肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果与IR+NS组相比较,术后IR+HS组肝组织病理损伤情况明显改善,血清AIR及AST值较低(P<0.05),肝组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性和GSH含量明显上升(P<0.05)。结论 HS能减轻大鼠肝IRI,其机制可能与抑制肝缺血再灌注后氧化应激反应有关。     

携带抗白细胞介素-2受体α单抗靶向超声微泡和对比超声结合评价肾缺血-再灌注损伤

目的探讨携带抗白细胞介素-2受体α(IL-2Rα)单抗靶向超声微泡和对比超声结合评价肾缺血再灌注损伤(IRI)的可行性。材料与方法采用"亲和素-生物素"桥接法构建携抗IL-2Rα靶向超声微泡(MBIL-2Rα)和携同型抗体对照微泡(MB)。10只左肾缺血50min的小鼠,再灌注24h后,随机先后注入MBIL-2Rα和MB(间隔30min),分别于注入5min后行对比超声检查,并测量肾的声强度(VI)。结果对比超声图像显示MBIL-2Rα组左肾造影显著增强,VI值高达21.6±4.8U,而在MB组左肾仅见轻度造影增强,VI值为9.7±2.9U,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。但无论是MBIL-2Rα组还是MB组左肾VI值均明显高于右侧肾脏VI值(3.8±1.5U,3.7±1.7U,P<0.05)。两组右侧肾脏之间VI值未见明显差异。结论 MBIL-2Rα和对比超声相结合能够有效评价肾IRI,从而对肾移植后的排斥反应提供有价值的信息。     

兔肝缺血再灌注损伤CT灌注参数与肝损伤关系的研究

目的 观察兔肝缺血再灌注损伤(IRI)后CT灌注参数演变规律及与肝脏酶学[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)]的相关性.方法 新西兰大白兔阻断肝左叶血供60 min后,恢复血供,按再灌注后行CT扫描的时间分为6、12、24 h IRI组以及假手术(sham)组(每组6只).各组分别行CT全肝灌注成像、肝酶学和病理检查.多组均数间差异性分析采用单因素方差分析,血中肝脏酶水平与CT灌注参数相关性采用Pearson相关分析.结果 在IRI后6h肝左叶开始呈现出灌注减低区;在低灌注的肝组织中,除6 h IRI组的肝动脉灌注量(HAP)[ (25.1±9.3)ml·min-1·100 mg-1]外,其余各IRI组HAP[12 h IRI组(19.5±13.6)ml·min-1·100 mg-1、24 h IRI组(8.0±2.7)ml· min-1·100 mg-1]、HPP[6 h IRI组(10.8±5.5)ml· min-1·100 mg-1、12 h IRI组(14.4±5.2)ml· min-1· 100 mg-1、24 h IRI组(7.8±3.3)ml·min-1·100 mg-1]、TLP[6 h IRI组(35.9±14.0) ml· min-1· 100 mg-1、12 h IRI组(33.9±16.1)ml·min-1·100 mg-1、24 h IRI组(16.0±5.5)ml·min-1·100 mg-1]均低于sham组[HAP、HPP和TLP分别为(21.2±10.5)、(63.5±24.0)和(81.4±24.8)ml·min-1·100 mg-1](F值分别为8.376、25.950、16.925,P值均＜0.01),而肝动脉灌注指数(HPI)[6 h IRI组、12 h IRI组和24 h IRI组分别为(65.9±3.9)％、(54.2±16.7)％和(48.9±10.0)％]则高于sham组[(24.1±7.5)％,F=43.664,P＜0.01];而在灌注相对正常的肝组织中各灌注参数均呈下降趋势.各IRI组血清AST、ALT、ALP显著上升(P＜0.05).在IRI组中灌注减低肝组织CT灌注参数HPP、TLP分别与AST、ALP存在负相关(P＜0.01),而AST与HPI间存在正相关(r=0.751,P＜0.01).结论 CT灌注参数能够动态监测兔肝IRI后血流动力学,其灌注参数(HPP、TLP、HPI)与肝损伤的程度具有密切的相关性.     

BMSCs对IRI大鼠肾小管病理、ROCK蛋白水平的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)移植对缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)大鼠肾小管病理、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho Associated Coiled Coil Forming Protein Kinase,ROCK）蛋白水平的影响。方法把30只大鼠随机分为sham组、IRI组和BMSCs组,每组各10只。比较三组大鼠的生化指标和肾组织病理变化,观察三组大鼠肾小管上皮细胞的增殖和凋亡情况,最后比较三组大鼠肾组织中ROCK蛋白的表达情况。结果与sham组大鼠相比较,IRI组大鼠的血肌酐（Serum Creatinine,SCr）和尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）水平均显著增高（P<0.05）;BMCSs组大鼠的SCr和BUN水平明显低于IRI组大鼠（P<0.05）。IRI组大鼠的肾小管出现严重损坏,肾小管管腔有明显的扩张现象,肾小管上皮细胞也出现肿胀和坏死的现象,管型呈红细胞或颗粒状,肾间质大量的出血和水肿。与IRI组大鼠比较,BMSCs组大鼠的肾单位损伤较轻,肾组织情况得到了明显的改善。与sham组大鼠肾小管上皮细胞中PCNA阳性表达比较,IRI组大鼠PCNA阳性表达显著降低（P<0.05）;BMSCs组大鼠的阳性细胞数量显著多于IRI组大鼠。IRI组大鼠的凋亡细胞显著多于sham组,并且在细胞核中存在大量核固缩;BMSCs组大鼠的凋亡情况显著低于IRI组大鼠。与sham组大鼠比较,IRI组大鼠的RhoA蛋白和ROCKⅠ蛋白表达显著增加（P<0.05）;BMSCs组大鼠的RhoA蛋白和ROCKⅠ蛋白表达显著低于IRI组（P<0.05）。结论BMSCs可有效的保护肾缺血再灌注损伤导致的肾小管损伤,同时抑制肾组织中ROCK蛋白表达,从而对肾脏起到保护作用。     

不同剂量血必净注射液对兔肢体缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 研究不同剂量血必净注射液对肢体缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的治疗效果与机制. 方法 30只新西兰大耳兔按随机数字表法分为对照组、血必净Ⅰ组和Ⅱ组各10只.采用兔下肢IRI模型,各组恢复血流后予以相应的治疗:血必净Ⅰ组给予4 ml/kg血必净注射液和6 ml/kg等渗盐水;血必净Ⅱ组给予2 ml/kg血必净注射液和8 ml/kg等渗盐水;对照组给予等渗盐水10 ml/kg.于再灌注前及再灌注后1,2,4h分别采取静脉血样本测定凝血功能:活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、国际标准比值(INR)、凝血酶原时间(PT);生化指标:白蛋白(ALB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)含量. 结果 血必净Ⅰ组APTT再灌注后1,4h较对照组有明显改善(P＜0.01);血必净Ⅰ组、Ⅱ组PT再灌注后较再灌注前有明显延长(P＜0.05);血必净Ⅰ组再灌注后4 h Fib含量较再灌注前有显著增高(P＜0.05);血必净Ⅰ组、Ⅱ组再灌注后1 h ALB与再灌注前差异无统计学意义(P＞0.05);血必净Ⅰ组再灌注后LDH、CK含量显著低于对照组(P＜0.05). 结论 血必净注射液能够减轻肢体IRI,且血必净Ⅰ组效果好于血必净Ⅱ组;其机制主要可能与其调节机体凝血功能及减轻肌组织细胞损伤等有关.     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

兔肝脏缺血再灌注损伤的3.0T MRI表现

目的：探讨兔肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的3.0T MRI表现。方法：将35只新西兰大白兔随机分成假手术组和IRI组（共计7组,每组5只）。建立肝缺血模型的方法为结扎肝左叶血供60 min后恢复血供,分别于恢复血供后0.5、1.5、6.0、12.0、24.0和48.0 h行T1WI、T2WI及增强扫描,并与病理检查结果进行对照分析。结果：在T2WI上,IRI早期（0.5 h、1.5 h）表现整个肝左叶信号增高,随着损伤程度的加重,6 h和12 h肝内出现点片状高信号,且在T1WI增强扫描时呈强化减低区;在24 h和48 h,坏死区在T2WI上呈显著高信号,与未坏死肝组织（无强化区）分界清楚。肝脏缺血再灌注损伤早期镜下表现为肝细胞弥漫性肿胀,肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内红细胞淤积;随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝固性坏死。结论：3.0T MRI能够动态反映肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,尤其是缺血再灌注损伤的早期阶段（〈2 h）,为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。     

ALDH2在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)临床上常见的病理过程,发生于失血或中毒性休克、肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术过程中,此类手术往往需要夹闭肾血管,暂时性阻断肾供血造成短时间的缺血,一旦缺血时间过长,肾脏很容易缺血再灌注损伤,是急性肾功能衰竭     

肺缺血再灌注中凋亡的研究进展

缺血再灌注(Ischaemia-reperfusion,IR)导致的肺损伤是心肺手术,尤其是肺移植术中的一大临床难题,而随着心肺旁路的应用,术后肺功能障碍更是常见,甚至于患者术后由此而导致生命危险。早期研究多关注于肺组织细胞坏死所造成的损伤,直至最近肺缺血再灌注损伤(Lung Ischaemia-reperfusionInjury,LIRI)引起的细胞凋亡机制才逐渐被人们所重视。     

兔肝缺血再灌注损伤的表观扩散系数量化分析与病理生化对照研究

目的 探讨DWI及ADC值对兔肝缺血再灌注损伤（IRI）的诊断价值及通过与肝酶、病理对照研究探讨其病理生理机制。方法 新西兰大白兔42只,用数字表法随机分成7组,每组6只。按照IRI后行MR扫描时间分为0.5、2.0、6.0、12.0、24.0和48.0 h IRI组及假手术（Sham）组。IRI组阻断肝左叶血供60 min后,恢复血供。Sham组未作缺血处理。采用3.0 T DWI,梯度因子(b)＝20、50、100、200、300、400、500、600 s/mm2,同时行T2WI、T1WI和T1WI增强扫描,并行组织病理学和肝酶学丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)检查。不同b值下多组ADC值、各IRI与Sham组的AST、ALT值的比较采用单因素方差分析,组间均数差异的比较采用LSD-t法。结果 ADC值的总体变化趋势是在复氧后0.5h明显下降,然后在2.0h组急剧上升,经过6.0～12.0h缓慢上升后,24.0h组再次下降,于48.0 h组ADC明显升高。B值分别为20、50、100、200、300 s/mm2时,Sham组ADC值分别为(3.47±0.53)×10-3、(3.11±0.39) ×10-3、(2.87±0.19)×10-3、(2.56±0.37)×10-3和(1.95±0.33)×10-3mm2/s,0.5 h IRI组ADC值分别为(2.63±0.31) ×10-3、(2.47±0.32)×10-3、(2.12±0.38)×10-3、(2.01±0.51) ×10-3和(1.61±0.17)×10-3mm2/s,24.0 h IRI 组ADC值分别为(2.72±0.09) ×10-3、(2.51±0.11) ×10-3、(2.28±0.30)×10-3、(1.96 ±0.14)×10-3和( 1.58 ±0.17)×10-3mm2/s。当b≤300 s/mm2时,0.5h与24.0 h IRI组ADC值均低于Sham组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。Sham组、0.5 h IRI组、2.0 h IRI组、6.0 h IRI组、12.0 h IRI组、24.0 h IRI组和48.0 h IRI组ALT分别为(80±8)、(181 ±34)、(413±62)、(474±83)、( 424±41)、(332±41)和(302±39) U/L,AST分别为(79±10)、(454±55)、(547±72)、(607±31)、(649±79)、(785±49)和(1526±167) U/L,各IRI组与Sham组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。病理表现在IRI早期肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内充血淤积,随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核同缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝同性坏死。结论 3.0T DWI能够动态监测肝IRI的病理发展过程,为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。     

下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官影响的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury IRI）是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。1960年，Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念，现已证实，脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都会发生缺血再灌注损伤。对其发生机制，不同学者持有不同观点，但对缺血再灌注损伤时氧自由基的生成、钙超载、白细胞活化、内皮细胞自稳态失衡及微血管损伤却是肯定的，而且血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子的介导作用对此过程起了“级联放大”作用。肢体的缺血再灌注（ischemia-reperfusion IR）不仅影响缺血组织的成活和功能，而且还会累及远离器官（心、肺、肾等），严重时会引发多器官衰竭而死亡。现就下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官损伤的研究进展作一综述。     

右美托咪啶对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的评价右美托咪啶对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织血红素氧合酶-1表达的影响。方法健康Wistar大鼠36只,雌雄不限,体重300～350g,随机分为3组：假手术组（S组）、肾脏缺血再灌注组（IR组）和右美托咪啶组（D组）,各12只。采用动脉压夹夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注模型。D组于夹闭双侧肾动脉前10rain尾静脉注射右美托咪啶3μg／kg：IR组于夹闭双侧肾动脉前10rain尾静脉注射等容量生理盐水;S组不夹闭双侧肾动脉,分离肾动脉后尾静脉注射等容量生理盐水。术后再灌注4h时处死大鼠取肾组织,采用PCR技术检测血红素氧合酶-1mRNA的表达,Western blot法测定血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白水平,光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和D组肾组织血红素氧合酶-1mRNA和HO-1蛋白的表达上调（P〈0．05）;与IR组比较,D组肾组织血红素氧合酶-1mRNA和HO-1蛋白的表达上调（P〈0．05）,肾组织病理学损伤减轻。结论右美托咪啶减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与其上调肾组织血红素氧合酶-1的表达有关。