双相障碍患者5-HTTLPR基因多态性与认知诱发电位的相关性

目的 探讨双相障碍患者的5-羟色胺转运体基因启动子区（5-HTTLPR）基因多态性分布 特征和认知功能损害的特点。方法 运用聚合酶链反应（PCR）和限制性片段长度多态性（RFLP）技术 测定100 例双相障碍患者（研究组）和100 名健康对照者（对照组）的5-HTTLPR基因多态性。运用事件 相关电位对所有被试者进行认知功能评定。运用HAMD（24 项版本）、Bech-Rafaelsen 躁狂量表（BRMS） 分别评定双相障碍患者抑郁相、躁狂相的严重程度。结果 两组5-HTTLPR 基因型频率和等位基因 频率差异均无统计学意义（P＞ 0.05）;双相障碍患者躁狂相BRMS 评分与事件相关电位P3 潜伏期呈正 相关（r=0.321,P＜ 0.01）,而抑郁相HAMD 评分与事件相关电位N1、P2、N2、P3 潜伏期及波幅呈正相关 （r=0.637、0.379、0.472、0.572、0.433,P＜ 0.05）;双相障碍患者中携带LL基因型较SS 基因型更容易患躁 狂相（OR=2.471,P＜ 0.05）;无序多分类Logistic 回归模型综合分析,只有躁狂相P3 波幅进入回归方程 （P=0.033）,余变量均未进入。结论 5-HTTLPR 基因多态性与双相障碍的发病及事件相关电位无相关 性,双相障碍患者均存在认知功能损害,其中抑郁相认知功能损害较为显著,双相障碍患者中携带LL 基因型较SS 基因型可能更容易患躁狂相。     

抑郁症患者的认知功能、事件相关电位P300和MR扩散张量成像研究

目的 联合应用事件相关电位P300和MR扩散张量成像(DTI)研究抑郁症患者的认知功能损害,探讨抑郁症合并认知损害的机制. 方法 选取深圳市第二人民医院心理门诊自2008年5月至2009年9月接收的30例首发抑郁症患者作为抑郁症组,同期与抑郁症患者年龄、教育程度相匹配的健康志愿者30名做为对照组.应用威斯康星卡片分类测验(WCST)、P300检查和DTI扫描分别检测WCST各亚项得分、P3潜伏期和P3波幅、脑不同解剖部位的各向异性(FA)值.并对三者进行相关性分析. 结果 抑郁症组患者WCST各亚项得分、P3潜伏期和P3波幅与对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,抑郁症组患者双侧额叶、扣带回前部、扣带回压部、胼胝体膝部和压部FA值下降,差异有统计学意义(P<0.05);抑郁症组患者P3潜伏期与持续性错误数呈正相关关系(r=0.677,P=0.009),P3波幅与持续性错误数、不能维持完整分类数数均呈负相关关系(r=0.765,P=0.001;r=0.654,P=0.012),抑郁症组患者左、右侧额叶白质FA值分别与持续性错误数、不能维持完整分类数呈负相关关系(P<0.05). 结论 神经心理学和事件相关电位P300检查反映了抑郁症患者存在认知功能损害,P3潜伏期和P3波幅可作为认知功能的参考指标,DTI结果 揭示了抑郁症患者存在白质区域神经纤维的异常,这可能是抑郁症合并认知损害的神经病理学基础之一.     

无抽搐电休克合并重复经颅磁刺激治疗抑郁障碍患者的对照研究

目的:探讨抑郁障碍患者应用无抽搐电休克治疗(MECT)合并重复经颅磁刺激(r TMS)对抗抑郁作用及对认知功能的影响。方法:将54例接受MECT治疗的抑郁障碍患者随机分成两组,两组患者在接受MECT基础上,研究组(26例)联合r TMS治疗,对照组(28例)联合伪r TMS治疗;分别于MECT治疗前、第6次MECT次日进行汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD)评定、威斯康辛卡片分类测试(WCST)以及事件相关电位P300检测。结果:治疗前两组HAMD评分、WCST中持续性错误应答数(PE)、完成第一个分类所需应答数(TFC)、以及P300波幅与潜伏期比较差异无统计学意义。治疗后两组HAMD评分较治疗前显著降低(P均0.01),且研究组HAMD评分显著低于对照组,HAMD减分率显著高于对照组(P均0.05);协方差分析显示,研究组WCST中PE、P300潜伏期延长幅度及P300波幅降低幅度显著低于对照组(F=6.155、6.761、7.138;P均0.05)。结论:应用MECT的抑郁障碍患者联用r TMS可增强抗抑郁效果,并减轻MECT所致认知功能损害。     

血清脑源性神经营养因子水平及其基因多态性与首发老年抑郁症认知功能的关系

目的 探求血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平及其基因多态性与老年首发抑郁症患 者认知功能障碍的关系。方法 前瞻性连续纳入2014 年4 月至2016 年1 月首都医科大学附属北京安定 医院门诊或住院的60 岁及以上老年首发抑郁症患者。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、言语流畅性 测验、连线测验A-B、Stroop字色测试和威斯康星卡片分类测试对患者进行抑郁症严重程度及认知功能 的评定，采集患者静脉血测定血清BDNF水平，并提取DNA，测定BDNF rs6265 基因单核苷酸多态性位 点。结果 共80 例老年抑郁症患者纳入本研究。BDNF rs6265 基因型与抑郁障碍严重程度无关（均P＞ 0.05）。HAMD-17 总分与言语流畅性测验、WCST持续性错误数呈负相关（r=-0.239、-0.226，均P＜ 0.05）。 rs6265 VAL/MET 基因型的连线测验A-B 表现较VAL/VAL 基因型差［（62.0±18.9）分比（48.3±18.6）分］， 差异有统计学意义（P＜ 0.05）。血清BDNF水平与认知功能之间无相关性（均P ＞ 0.05），与HAMD-17 评 分呈负相关（r=-0.23，P＜ 0.05）。结论 BDNF rs6265 基因多态性与老年抑郁症患者认知功能损害相关， 而与BDNF 水平无显著关联，提示BDNF 可能通过其他机制影响老年抑郁症认知功能。     

抑郁症患者和正常人威斯康星卡片分类测验的比较研究

目的：探讨抑郁症患者认知功能障碍的特点。方法：对67例符合ICD－10抑郁症诊断标准的抑郁症患者和44例正常人进行威斯康星卡片分类测验（WCST），并对其中21例经过6周抗抑郁药治疗的患者进行治疗产后比较，观察WCST与HAMD评分变化的关系。结果：抑郁症患者WCST的总测验次数，持续错误数和随机错误数同正常人相比较均有显著差异（P＜0．01），相关分析发现：WCST的总测验次数，持续错误数，随机错误数与年龄，HAMD总分及迟缓，日夜变化两因子分正相关（P＜0．01），正确数和分类数与年龄，HAMD的迟缓因子分成负相关（P＜0．05），WCST在两组按性别及文化程度再分组比较后发现，各组间无显著性差异，对21例患者治疗前后比较发现WCST随病情的好转而改善，而治疗前后WCST的总测验次数、持续错误数，随机错误数的减分率与HAMD减分率正相关（P＜0．05），结论：抑郁症患者存在认知功能缺损，其认知功能缺损与病情的严重程度及抑郁症的迟滞和日夜变化等症状有关，认知功能的降低可能反映病人额叶功能的缺损。     

文拉法辛联合阿立哌唑治疗难治性抑郁症的临床疗效及对认知功能的影响

目的 探讨文拉法辛联合阿立哌唑治疗难治性抑郁症的临床疗效及对认知功能的影响.方法 将128例难治性抑郁症患者随机分为对照组与观察组,对照组患者给予文拉法辛口服,观察组给予文拉法辛联合阿立哌唑治疗,疗程8周.比较2组临床疗效、认知功能及药物不良反应的差别.结果 治疗8周后观察组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）各项评分显著低于对照组（P〈0.05）;观察组认知功能威斯康星卡片分类测验（WCST）正确反应数及完成分类数评分显著优于对照组（P〈0.05）;2组不良反应无显著差别（P〈0.05）.结论 文拉法辛联合阿立哌唑治疗难治性抑郁症可显著提高临床疗效、改善认知功能,且不增加不良反应.     

事件相关电位P300与抑郁症严重程度的关系

目的 探讨事件相关电位P300与抑郁症严重程度之间的关系。方法 对28例中度抑郁症 患者、41例重度抑郁患者与70例健康对照的P300行对照研究。结果 抑郁症患者P3潜伏期与HAMD 评分呈正相关（r=0.514，P ＜ 0.01）；中、重度抑郁组较健康对照组 N2、P3潜伏期延长，P3波幅降低，差 异均有统计学意义（P ＜ 0.05）；重度抑郁组较中度抑郁组P3潜伏期延长，差异有统计学意义（P=0.017）。 结论 抑郁症的认知功能损害与严重程度有关，P3潜伏期可能是抑郁症严重程度的预测性指标。     

抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

抑郁症患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性研究

目的探讨抑郁症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其与认知功能的相关性。方法选择68例抑郁症患者为观察组,选取60例健康者为对照组。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估2组抑郁严重程度,采用威斯康星卡片(WCST)评估认知功能,采用ELISA法检测血清BDNF水平。结果与对照组相比,观察组血清BDNF水平显著下降(P<0.05),WCST正确应答数及完成分类数显著减少,持续性及非持续性错误明显增多(P<0.05);Pearson相关分析结果显示:抑郁症患者BDNF水平及HAMD总分与WCST各项评分均无显著相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者认知功能受损,血清BDNF水平显著下降,与认知功能可能无相关性。     

抑郁症患者治疗前后认知功能变化的分析

目的研究抑郁症患者治疗前后认知功能改变及相关因素。方法对100例符合中国精神障碍分类与诊断标准的抑郁症患者（患者组）,给与单一抗抑郁药治疗8周。于治疗基线和治疗末评定24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD24）、威斯康星卡片分类测验（WCST）、中国韦氏成人记忆量表（WMS-RC）、连线A、B测验,并与100名健康志愿者（对照组）比较。结果（1）治疗后患者组的神经心理学测验成绩较治疗前均有明显提高（P〈0.05或P〈0.01）。（2）患者组WMS-RC中的数字广度（倒背）改变与睡眠障碍分改变呈负相关（r=-0.244,P=0.014）;连线测验B的测验时间与认识障碍分呈负相关（r=-0.230,P=0.021）,提笔数与绝望感分呈正相关（r=0.312,P=0.002）;WCST中的分类数与认识障碍分（r=-0.197,P=0.049）、焦虑/躯体化分呈负相关（r=-0.225,P=0.024）。（3）痊愈组和症状残留组的WCST及WMS-RC检测均低于对照组（P〈0.01和P〈0.05）。结论抑郁症患者治疗后认知功能显著改善,与临床症状的缓解存在相关性,但仍与对照组存在统计学差异,这提示抑郁症患者认知功能损害特质性与状态性均存在。     

儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性与抑郁症认知功能的关联性研究

目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因多态性与抑郁症认知功能及其严重程度的关系。方法采用病例一对照研究。应用聚合酶链反应（PCR）及聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）方法．检测抑郁症患者（患者组）和健康志愿者（对照组）COMT基因多态性分布。患者组评定24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、威斯康星卡片分类测验（WCST）、中国韦氏成人记忆量表（WMS—RC）、连线A、B测验。结果COMT等位基因与基因型频率在患者组和对照组内均有显著性差异（Χ^2检验,P均〈0．01）,在两组间无显著性差异（Χ^2检验,P均〉0．05）;患者组COMT等位基因、基因型之间在WCST、WMS—RC和连线A、B测验无显著性差异（F检验,P均〉0．05）,但在HAMD-24认识障碍因子分上均有显著性差异（F检验,P均〈0．05）;患者组基因型A／A与认识障碍（r=-0．210,P=0．036）、绝望感（r=-0．331,P=0．001）均呈负相关;等位基因A与绝望感呈负相关（r=-0．220,P=0．028）;等位基因G与认识障碍（r=0．210,P=0．036）、绝望感（r=0．331,P=0．001）均呈正相关。在WCST测验中,等位基因G与持续错误数呈正相关（r=0．341,P=0．000）;在WMS—RC测验中,等住基因G与数字广度（倒背）呈负相关（r=-0．327,P=0．001）。结论提示COMT基因多态性与抑郁症患者的疾病严重程度及认知功能的改变存在相关性。     

氟伏沙明与阿米替林改善抑郁症认知损害的P300对照研究

目的比较氟伏沙明与阿米替林对抑郁症患者认知功能的影响。方法将60例符合《中国精神障碍分类与诊断标准——第3版》（CCMD-3）抑郁症诊断标准患者作为实验组,与实验组性别、年龄匹配的30例健康人作为对照组。随机将实验组分为氟伏沙明治疗组（实验组1,n=30）及阿米替林组（实验组2,n=30）,治疗8周前后予P300检测及汉密顿抑郁量表（HAMD）评定,比较各组P300各成分及HAMD评分的差异。结果与对照组相比,治疗前实验组1及实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间明显延长,P2、N2、P3波幅明显降低,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）;治疗后,实验组1P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短,P2、N2、P3波幅明显增高,差异有显著性意义（P〈0．05或P〈o．01）;实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,但P2、N2、P3波幅与治疗前比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论抑郁症患者存在认知功能障碍,氟伏沙明具有明显改善抑郁症认知功能的作用。     

无抽搐电休克对抑郁症患者执行功能和生活质量的影响

目的评价无抽搐电休克治疗（MECT）对抑郁症患者执行功能和生活质量的影响。方法将120例抑郁症患者随机分为研究组（MECT合并非典型药物治疗）60例和对照组（单纯非典型药物治疗）60例,同时取60例健康人作为正常组,分别在入组前、治疗3周及6周后对研究组和对照组进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定、威斯康星卡片分类任务（WCST）测验及生活质量调查（SF-36）。对正常组进行威斯康星卡片分类任务（WCST）测定。将研究组和对照组治疗3,6周后的威斯康星卡片分类任务（WCST）测验结果及健康状况调查问卷结果与治疗前比较,研究组和对照组治疗第3周和第6周的生活质量分别进行比较。结果治疗6周后两组HAMD总分较治疗前均有显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,WCST中的总应答数、完成分类数、正确数、持续错误数均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且治疗3周后研究组在HAMD、WCST方面比对照组改善更为明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗3周后研究组生活质量各因子的分值均明显高于对照组,差异具有统计学意义（t分别为2．23,3．04,4．23,2．56,3．34,2．92,3．65,5．45;P〈0．05）,治疗6周后研究组生理职能（RP）,身体疼痛（BP）,一般健康状况（GH）,社会功能（SF）,精神健康（MH）因子的分值高于对照组,差异有统计学意义（￡分别为2．97,4．37,3．91,5．21,2．93;P〈0．05）。结论合并MECT治疗能快速改善抑郁患者的症状和执行功能,可以更快、更好地改善患者的生活质量。     

原发性失眠症患者认知功能的研究

目的:探讨原发性失眠症患者认知功能损害的特点。方法:采用神经心理测验包括韦氏记忆(数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习)、数字广度、数字划消、连线测验和威斯康辛卡片分类测验(WCST)分别对35例原发性失眠症患者(失眠组)和30名健康对照者(正常对照组)进行注意力、记忆力、执行功能等方面的测评;同时应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)分别评定失眠及伴随的焦虑、抑郁症状的严重程度。结果:失眠组在数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习、数字广度测验的数字倒背、数字划消测验中的注意力失误率、连线测验B及BA完成时间和WCST测验的各项成绩(除正确应答数外)均明显差于正常对照组(F=4.646~28.224,P0.05或P0.01)。失眠组数字累加分与病程呈负相关(r=-0.558,P=0.001);联想学习分与PSQI评分呈负相关(r=-0.405,P=0.019);连线测验B-A时间与病程呈正相关(r=0.405,P=0.019);WCST持续错误百分比与SDS分呈正相关(r=0.309,P=0.045)。结论:原发性失眠症患者存在广泛认知功能损害,其病程、失眠程度以及伴随的焦虑抑郁情绪是导致认知功能损害的影响因素。     

事件相关电位P300对慢性精神分裂症认知功能的评估

目的：探讨事件相关电位P300在评估慢性精神分裂症认知功能中的价值。方法：应用事件相关电位P300、韦氏记忆量表（WMS）、韦氏成人智力量表（WAIS-RC）及威斯康星卡片分类测验（WCST）分别对60例慢性精神分裂症患者（患者组）与60名健康志愿者（对照组）进行测查,分析P300潜伏期、波幅与神经心理学测验成绩的相关性。结果：患者组P300潜伏期延长及波幅降低,言语智商、操作智商、韦氏记忆商、WCST各项指标均低于对照组（P〈0.05）。P300潜伏期与操作智商、持续性错误百分数、随机错误百分数呈负相关;波幅与短时记忆、随机错误百分数呈正相关。结论：慢性精神分裂症患者存在全面的认知功能损害,P300潜伏期和波幅可作为其客观评估指标。     

米氮平与阿米替林对脑卒中后抑郁患者疗效与认知功能的影响

目的探讨米氮平与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及对患者认知功能的影响。方法将64例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组（米氮平组）32例,对照组（阿米替林组）32例。于治疗前和治疗第1周、2周、4周、6周末采用汉密顿抑郁量表和P300电位进行抑郁状态和认知功能测定。结果治疗前2组HAMD评分差异无统计学意义,治疗各时段2组评分均较治疗前显著下降（P％0．05或0．01）,治疗1周末和2周末研究组评分较对照组下降更显著（P〈0．05）,研究组总分减分率较对照组升高更显著（P〈0．05）;治疗1周末2组P300电位测定差异均有统计学意义（P〈0．05）,但治疗6周末研究组P300电位N2、P3波潜伏期缩短和P3波幅升高较对照组显著（P〈0．05）;治疗6周末2组服药依从性均较治疗前显著提高（P〈0．01）,研究组较对照组提高更显著（P〈0．01）;治疗后研究组不良反应发生率21．9％,对照组为46．9％,差异有统计学意义（x2=4．43,P〈0．05）。结论米氮平治疗脑卒中后抑郁疗效与阿米替林相当,但米氮平起效明显快于阿米替林,且对改善卒中后抑郁患者的认知功能、提高治疗的依从性明显优于阿米替林。     

重复经颅磁刺激联合舍曲林对精神分裂症后抑郁影响的随机对照研究

目的探讨重复经颅磁刺激(r TMS)联合舍曲林对精神分裂症后抑郁的疗效及认知功能的影响。方法采用随机数字表法将符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)精神分裂症后抑郁诊断标准的78例患者分为观察组和对照组各39例,对照组采用舍曲林治疗,观察组在对照组治疗方案的基础上辅用r TMS治疗,两组均于治疗前及治疗6周后采用汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、Herth希望指数量表(HHI)、威斯康辛卡片分类测验(WCST)进行测评。结果治疗后,两组HRSD评分均低于治疗前(t=34.212,26.631,P0.01),且观察组低于对照组(t=6.705,P0.01);治疗后两组HHI总分及各项因子评分高于治疗前(t=6.737,6.245,11.008,6.403,P0.01),两组HHI总分及各项因子评分比较差异均有统计学意义(t=3.184,2.799,4.265,2.855,P0.01);治疗后观察组WCST评分较治疗前差异有统计学意义(t=20.399,18.558,5.101,5.894,15.385,P0.01),观察组WCST评分较对照组差异有统计学意义(t=11.900,10.614,3.739,3.573,6.229,P0.01)。结论重复经颅磁刺激合并舍曲林可能提高精神分裂症后抑郁的疗效及心理希望水平,改善患者的认知功能。     

喹硫平及其联合丙戊酸钠治疗双相情感障碍躁狂发作认知功能损害的对照研究

目的 应用神经心理学方法 评估双相障碍躁狂发作认知损害特点,并探讨丙戊酸钠对双相躁狂认知损害的治疗作用.方法 64例双相躁狂患者随机分为两组:丙戊酸钠联合喹硫平治疗组33侧(联合治疗组),单用喹硫平治疗组31例(单药治疗组),两组于治疗前与治疗6周末均给予威斯康星卡片分类测验( WCST)、言语记忆测验(HVILT-R)、持续操作测验(CPT)、扬氏躁狂评定量表(YMRS)、临床总体疗效量表(CGI- S)评定.对照组为30名健康人.结果 (1)两个患者组治疗前WCST操作的完成分类数、错误应答数、持续应答数、持续错误数以及HVILT-R、CPT的操作分均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),两个患者组间的差异无统计学意义(P＞0.05).6周治疗后两个治疗组WCST和HVILT-R的操作分仍低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).CPT的操作得分三组间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)治疗后与治疗前比较,联合治疗组WCST的完成分类数增加,错误应答数、持续错误数减少,差异有统计学意义(P＜0.01).单一治疗组的完成分类数增加、错误应答数减少,差异有统计学意义(P＜0.01).两个治疗组的HVLT—R操作分与治疗前的差异无统计学意义(P＞0.05).CPT操作分与治疗前比较明显提高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 双相障碍躁狂发作时存在执行功能、学习和记忆能力、注意力等神经认知领域损害;病情稳定后,执行功能和言语记忆功能损害仍持续存在;6周的丙戊酸钠联合喹硫平或单一喹硫平治疗均能有效地改善双相躁狂患者的部分认知功能.